心房顫動的治療進展第一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫是臨床上最常見

的慢性心律失常在人群中房顫的發(fā)生率為0.15%~1%，隨年齡增大而發(fā)生率急劇性增加

55~64歲6%85~94歲76%在心臟病人中，房顫發(fā)生率為4%心衰病人（尤伴心臟擴大）房顫發(fā)生率為40%第二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的主要原因高血壓、冠心病、風心病占3/4以上其他：甲亢、心肌病等特發(fā)性房顫占6%—15%第三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的發(fā)生機制房顫的發(fā)生機制復雜，至今尚未完全明了目前公認的機制：

多發(fā)子波學說

雙重機制學說

心房電重構第四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六多發(fā)子波折返學說房顫的發(fā)生和維持的電生理基礎是心房有效不應期（ERP）縮短并且ERP的頻率適應性降低、造成的ERP離散度增大，由此可造成多發(fā)子波，構成子波折返環(huán)。第五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六雙重機制學說房顫可能存在雙重機制即發(fā)生機制和維持機制發(fā)生機制即局灶異位興奮（房早或房速）參與房顫的發(fā)生維持機制即多發(fā)子波折返參與房顫的維持局灶性發(fā)生機制是目前局灶性消融的基礎第六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六雙重機制學說局灶異位興奮發(fā)動房顫常呈兩種形式：

局灶觸發(fā)機制（focaltrigger）局灶驅(qū)動機制（focaldriver）維持機制是由于存在構成房顫發(fā)生的基質(zhì)因素，包括：

結構因素、功能因素和啟動因素三方面第七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心房電重構

電重構即在快速心率或其他病理條件下發(fā)生電生理特性的改變。房顫電重構即房顫的反復發(fā)作或連續(xù)心房刺激所導致的心房ERP的進行性縮短、ERP的離散度增加、ERP的頻率適應不良以及心房傳導速度的減慢等。其結果可導致房顫的發(fā)作頻率增加、發(fā)作時間延長并最終導致慢性房顫即“房顫引發(fā)房顫”（atrialfibrillationbegetsatrialfibrillation）第八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的發(fā)生機制總之，目前多數(shù)學者認為：

房顫的發(fā)生機制是心房基質(zhì)（substrat）的不均一性，引起多發(fā)子波折返激動（multiplewaveletreentry），而房顫的誘發(fā)因素主要是快速發(fā)放沖動的心房局灶（atrialfoci）或心房撲動或房性心動過速蛻變?yōu)榉款潯５诰彭?，共七十一頁，編輯?023年，星期六第十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的分類房顫的分類方法較多，但從臨床實用的角度可將房顫分為三種：

陣發(fā)性房顫：房顫發(fā)作持續(xù)數(shù)秒到數(shù)天，但可自行轉(zhuǎn)復成竇性心律。

研究認為這一類型的房顫絕大多數(shù)為局灶性房顫（focalatrialfibrillation）。

持續(xù)性房顫：房顫發(fā)作后不加干預，不能自行轉(zhuǎn)復為竇性心律。

永久性房顫：為慢性房顫，因多種因素已不能轉(zhuǎn)復。房顫為其終身心律。第十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的治療對陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫以及經(jīng)選擇的慢性房顫轉(zhuǎn)復為竇性心律是理想的目標。但房顫的治療仍是當前心律失常治療中最難攻克的難題?？傮w來說，房顫的最佳治療應同時實現(xiàn)以下目標：消除房顫，恢復并長期維持竇性心律；重建并維持房室同步活動；恢復心房傳輸功能;降低或消除血栓栓塞風險;

第十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的治療然而在臨床上目前仍沒有一種理想的治療措施能同時實現(xiàn)上述四項目標，現(xiàn)實的治療目標有三個：

1.恢復并維持竇性心律

2.控制房顫的心室反應（控制心室率）

3.預防血栓栓塞并發(fā)癥第十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六一恢復并維持

竇性心律房顫的治療第十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六首先治療原發(fā)病治療冠心病、控制高血壓、改善心功能、控制甲亢、治療風心病及控制風濕活動等

第十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六復律方法簡述恢復竇性心律的方法

藥物復律

電復律

永久性心房起搏治療

射頻消融術

外科治療爭取給每個房顫病人一次復律機會第十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六

（一）藥物復律第十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物復律房顫不是一種直接危害生命的心律失常，但常因突然發(fā)生和反復發(fā)作而嚴重影響患者的生活質(zhì)量，有時可伴有血流動力學惡化，因此，在決定治療時應考慮以下因素：

第十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫發(fā)作持續(xù)的時間有無栓塞史房顫時血流動力學狀態(tài)基礎心臟病及心功能狀態(tài)有無洋地黃過量電解質(zhì)（血鉀）腎功能（血肌酐）甲狀腺功能第十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六關于抗凝治療應特別強調(diào)，在決定行房顫復律時應考慮是否需要抗凝治療：

房顫復律后可發(fā)生血栓栓塞事件，

可致殘或致命，其發(fā)生率在1%-5.3%第二十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫復律后血栓栓塞的原因栓塞與原已存在的血栓（常存在于左心房，特別是左心耳）有關，在復律為竇性心律后，心房恢復收縮使血栓脫落；房顫復律后，盡管已轉(zhuǎn)為竇性心律，但左房收縮功能的恢復可能長達1—4周（即心房頓抑后心房收縮功能的恢復）；如行電復律，認為電擊復律可引起或加重心房（耳）頓抑，促進血栓形成。第二十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫復律時決定是否抗凝的對策房顫＜48小時，不抗凝；房顫≥48小時，應先抗凝治療3周，復律后繼續(xù)抗凝4周；新出現(xiàn)的房顫無法確定確切時間，入院后立即靜脈給予肝素，24—36小時后行超聲心動圖檢查（有條件應做TEE），如無血栓，即可在24小時內(nèi)做復律治療，復律后用華法令治療4周；如有血栓，應用華法令抗凝，至血栓消退后再行復律，復律后維持華法令治療4周。第二十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫轉(zhuǎn)復的藥物Ⅰa類抗心律失常藥物

奎尼丁

普魯卡因酰胺Ⅰc類抗心律失常藥物

普羅帕酮Ⅲ類抗心律失常藥物

胺碘酮

索他洛爾

伊步利特（Ibutilide）

多非利特（dofetilide）

第二十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—奎尼丁試服劑量：0.1g，觀察2h，無不良反應者進行復律。

兩種方案：

0.2g1次/8h，連服三天（約30%可復律）

D１：０.２ｇ１次／２ｈ共５次

Ｄ２：０.３ｇ１次／２ｈ共５次

Ｄ３：０.４ｇ１次／２ｈ共５次第二十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—奎尼丁每次給藥前測血壓和ＱＴ間期，一旦復律成功，以有效單劑量維持，每６～８h服一次。對新發(fā)生的房顫成功率為７０％－８０％無效時改為電復律最初三天可發(fā)生奎尼丁暈厥或誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室速

第二十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—普魯卡因酰胺先15mg/kg靜注（＜50mg/min）然后2～4mg/min靜點維持0.25-0.5g

1次/6ｈ血壓QRS狼瘡樣反應，已很少

應用第二十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—普羅帕酮靜注：1～2mg/kg，10mg/min單次不宜＞140mg口服：150mg

1次／8ｈ

必要時可在3～4天后

200mg1次／8ｈ

最大200mg1次／6h第二十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—普羅帕酮心功能不全、心肌缺血、室內(nèi)傳導阻滯慎用近年有報道450~600mg頓服，成功率高

（IntJCardiol，1999，68：187-196）第二十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—胺碘酮據(jù)報道，對無器質(zhì)性心臟病患者，胺碘酮和其他藥物的轉(zhuǎn)復率無明顯差別，而對有器質(zhì)性心臟病和心功能不全患者，胺碘酮則為首選房顫轉(zhuǎn)復成功率25-83%

有必要指出，不同公司生產(chǎn)的胺碘酮生物利用度不同，生物利用度低的療效也差

第二十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—胺碘酮房顫轉(zhuǎn)復后維持竇性心律：

總有效率：1、3、5年內(nèi)分別為87%、70%、50%強調(diào)個體化治療；根據(jù)中華醫(yī)學會心血管病分會抗心律失常藥物治療的建議，中華心血管病雜志2001.6：323第三十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—胺碘酮靜注負荷量150mg（3~5mg/kg，10min注入）10~15min后可重復，隨后1~1.5mg/min靜點6小時，根據(jù)病情逐漸減至0.5mg/min。24小時總量不超過1.2g，最大2.2g?？诜摵闪?.2g3次/d共5~7d

0.2g2次/d共5~7d

0.2g（0.1~0.3g）1次/d維持第三十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—胺碘酮副作用：

作為抗心律失常藥物，胺碘酮的致心律失常作用遠較其他藥物低，主要疑慮在于其心外副作用。不良反應的發(fā)生率呈明顯劑量相關性。隨著維持劑量的下降，不良反應發(fā)生率也明顯下降。第三十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—胺碘酮據(jù)AMAT（胺碘酮研究薈萃分析）結果：造成早期永久停藥的不良反應發(fā)生率為：

甲減7.0%

甲亢1.4%

肺浸潤1.6%第三十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—胺碘酮建議治療前和治療中監(jiān)測以下項目

檢測項目治療前3個月6個月12個月有癥狀時

全血細胞記數(shù)

血肌酐、電解質(zhì)

心電圖

肺功能

胸部x線

甲狀腺功能

肝臟酶學

眼科檢查治療期間常規(guī)眼科檢查，包括眼底鏡和裂隙燈檢查

第三十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六藥物轉(zhuǎn)復—

索他洛爾、伊布利特、多非利特索他洛爾

80-160mg2次/d

監(jiān)測QT

心動過緩、心衰者不宜用伊布利特（Ibutilide）：

靜注：成人（≥60kg）1mg+5%GS50ml

成人（＜60kg）0.01mg/kg多非利特（Dofetilide）：

250~500μg2次/d第三十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六（二）

電復律第三十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六電轉(zhuǎn)復直流電體外轉(zhuǎn)復直流電體內(nèi)轉(zhuǎn)復

經(jīng)靜脈低能量（＜20J）體內(nèi)轉(zhuǎn)復術

埋藏式心房除顫復律器（IAD)第三十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六直流電體外轉(zhuǎn)復

適用于房顫發(fā)作時伴血流動力學惡化或藥物轉(zhuǎn)復失敗的患者。在決定電復律前應評價患者的臨床情況如血鉀、地高辛濃度、有無栓塞風險、心功能狀況等。電復律前的抗凝對策與上述藥物轉(zhuǎn)復要求相同。在合適的抗凝和充分術前準備，R波同步下行體外電復律是一種有效和安全的治療方法。

第三十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六R波同步觸發(fā)，100-150J，不宜超過250J。體外電轉(zhuǎn)復的成功率為65%--90%，影響轉(zhuǎn)復成功率的主要因素是房顫持續(xù)時間。某些患者初次電轉(zhuǎn)復失敗后，應用Ⅰ類或Ⅲ類抗心律失常藥物后再次行電轉(zhuǎn)復可能成功。對于懷疑房室傳導阻滯、或病竇患者，建議應用預防性臨時起搏。第三十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六直流電體內(nèi)轉(zhuǎn)復

1.經(jīng)靜脈低能量（＜20J）體內(nèi)轉(zhuǎn)復術

不需全麻，采用雙相脈沖波和兩個表面積很大的電極（一個置于右房，另一個置于冠狀靜脈竇）及一心室電極。合適的R波同步和RR間期≥500ms發(fā)放電擊。對于各種房顫，包括體外轉(zhuǎn)復失敗、并發(fā)于腔內(nèi)電生理檢查或射頻消融術以及射頻消融失敗的房顫，轉(zhuǎn)復為竇性心律此轉(zhuǎn)復術也可用于植入型心房除顫器（Implantableatrialdefibrillator，IAD）植入前試驗。第四十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六直流電體內(nèi)轉(zhuǎn)復

2.埋藏式心房除顫復律器IAD采用經(jīng)皮穿刺技術植入IAD，通過右房---冠狀靜脈竇電極，在IAD識別房顫和R波同步化后，發(fā)放＜6J的低能量雙相脈沖電流除顫。初步應用結果表明，IAD轉(zhuǎn)復效果好（成功率＞80%）目前對IAD適應征及其實際應用價值尚有待評價。第四十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六（三）永久性心房

起搏治療第四十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六有研究顯示，永久性心房起搏尤其是雙心房或右心房多部位起搏可以治療和預防房顫的復發(fā)，并可以減少對抗心律失常藥物的需要。但目前的研究僅限于藥物治療失敗和有明顯的房內(nèi)阻滯的房顫患者。尚不能替代藥物治療。其確切療效尚待評價。第四十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六（四）射頻消融術第四十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六射頻消融術（RFCA)慢性房顫的導管射頻迷宮術（線性消融）陣發(fā)性房顫的局灶性射頻消融術（點狀消融）第四十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六1.線性消融術

基于外科迷宮術的原理，采用RFCA的方法模仿迷宮術的線形消融，分別對左右心房（右房3條線，左房4條線，房間隔1條線）做劃線消融根治慢性房顫。這種方法X線照射時間長、操作難度大、臨床應用困難。即刻成功率低且復發(fā)率高。其方法學尚不成熟第四十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六2.點狀消融術

房顫發(fā)生的局灶性機制是局灶性房顫行射頻消融術的理論基礎。自1994年報道用點狀消融（Diacreteablation）治療陣發(fā)性房顫取得較滿意效果以來，陣發(fā)性房顫的RFCA已成為一個新熱點。已發(fā)現(xiàn)的局灶性房顫發(fā)生的關鍵部位大多在肺靜脈入口或入口內(nèi)1—4mm，尤其上肺靜脈更常見?？赡芘c該部位組織的胚胎發(fā)育異常有關。也稱為肌袖心律。第四十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六報道的即刻成功率為62%--86.1%（消融終點不同）。術后復發(fā)率為12%--26%，甚至更高。并發(fā)癥有心包填塞（左房內(nèi)導管致心房穿孔或房間隔穿刺術致心房穿孔）、肺靜脈狹窄及栓塞并發(fā)癥等。目前多認為持續(xù)性或慢性房顫是由陣發(fā)性房顫發(fā)展而來，而絕大多數(shù)的陣發(fā)性房顫是局灶性房顫，因此，消除或根治局灶性房顫，有可能達到減少或不再出現(xiàn)持續(xù)性或慢性房顫。從而有可能達到根治房顫的目的。第四十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六但目前的結果僅是初步的，還存在以下問題：操作難度大，至少應熟練掌握房間隔穿刺技術；房早和房顫的誘發(fā)方法不甚可靠和有效；靶點的標測、選擇和定位尚不夠準確；目前的器械尚有待改進；消融終點難以把握；并發(fā)癥發(fā)生率較高；成功率、復發(fā)率尚不滿意。第四十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六

相信，隨著操作技術和器械的不斷改進和完善，尤其是對房顫發(fā)生機制的深入研究，該項技術有望成為治療甚至根治房顫的安全、有效的治療手段。第五十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六

（五）

外科治療第五十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六外科根治房顫和預防房顫復發(fā)是近幾年出現(xiàn)的新技術。其術式有改良的Cox迷宮術和左房隔離術盡管近期成功率較高（80%---90%）且一定程度上恢復心房收縮功能，但由于外科治療的房顫病例較少且手術復雜、費時、創(chuàng)傷較大并有一定的早期并發(fā)癥和病死率。因此，外科治療房顫僅局限在有選擇的瓣膜病伴發(fā)房顫的病人和藥物治療無效者。第五十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六二控制房顫

的心室率房顫的治療第五十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六

盡管目前對房顫的預防和治療已取得可喜進展，如上述的陣發(fā)性房顫的局灶性射頻消融、心房起搏以及除顫技術等，但其療效及實際應用價值仍有待進一步研究和評價，在臨床上目前較為實際的治療方法仍是控制房顫的心室率以緩解房顫對心室功能的損害和改善癥狀、提高生活質(zhì)量。第五十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六快速心室率的不利影響心房“副泵”作用喪失，使心排量降低，如果心室率過快，使得左室舒張充盈期進一步縮短，則心排量進一步降低，對有基礎心臟病的病人，可誘發(fā)或加重心功能不全；心房“副泵”作用喪失，血液在心房內(nèi)淤滯，可誘發(fā)血栓形成并可導致血栓栓塞并發(fā)癥。研究認為緩慢而較均勻的心室率比快而不規(guī)則的心室率形成血栓的機會明顯減少；第五十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六快速心室率的不利影響心動過速心肌?。貉芯空J為，長期快而不規(guī)則的心室率以及心室激動的極不規(guī)則能夠?qū)ψ笮氖业墓δ苌踔两Y構帶來危害，造成心動過速性心肌病，但心動過速對左心室的損害多數(shù)是可逆的，說明控制房顫的心室率對改善左心室的功能和結構損害的重要性。房顫的心房肌電重構：房顫時心房肌不應期的縮短既是電重構的基本表現(xiàn)。然而這種電重構在快速心率影響下很容易也更快的產(chǎn)生，快速房顫持續(xù)時間越長，越易導致“房顫引起房顫”，越不易重建竇性心律。第五十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六控制心室率的方法

1.藥物治療房顫時控制心室率的首選方法是藥物治療，在選擇藥物治療時應按個體化原則，應綜合考慮患者的年齡、職業(yè)、基礎心臟病、心功能狀態(tài)等以及欲達到的治療目的。房顫時控制心室率的目的是：其一：控制急性發(fā)作的心室率；其二：維持靜息和日?；顒訒r合適的心室率；其三：預防體力活動和運動時不合適的心室率。第五十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六洋地黃類藥物

適用于控制靜息時的心室率，靜脈應用可快速控制急性房顫發(fā)作時的心室率，尤其伴有心功能不全時應優(yōu)先選。但對控制活動后心室率的效果差。治療目標：靜息時心室率60-80次/分，活動時心室率＜100次/分。β-受體阻滯劑

能控制靜息和運動時的心室率，靜脈應用能快速減慢急性房顫發(fā)作時的心室率（美托洛爾5-15mg,5-15min靜注），因有負性肌力作用，靜脈用藥不適用于明顯心力衰竭和器質(zhì)性心臟病人?？诜恕５谖迨隧?，共七十一頁，編輯于2023年，星期六鈣拮抗劑

異搏定：5-15mg,靜注，然后0.05-0.2mg/min維持。地爾硫卓：10mg,5min靜注然后10-15mg/h維持。Ⅲ類抗心律失常藥物

胺碘酮和索他洛爾均可用于控制房顫時心室率，胺碘酮對靜息和運動時心室率均可控制。第五十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六控制心室率的方法

2.射頻消融術（1）射頻消融阻斷房室傳導用藥物控制心室率的缺點：

其一：難以控制心衰和運動時的心室率

其二：長期用藥的副作用

其三：心室率不規(guī)則

第六十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六RFCA阻斷房室傳導對藥物不能控制或長期應用不能耐受的患者，可以帶來益處。

其一：血流動力學狀況明顯改善

其二：自覺癥狀消失

其三：不再需要控制心室率的藥物；

其四：改善生活質(zhì)量第六十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六但RFCA阻斷房室傳導也有缺陷：

其一：需常規(guī)植入永久性起搏器

其二：不能解決心房“副泵”作用

其三：不能預防血栓栓塞性并發(fā)癥第六十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六（2）射頻消融改良房室結

房室結改良術的目標是減慢房室傳導

而又不造成完全傳導阻滯，避免植入永久

性起搏器。但實際應用時技術上受到

限制，造成完全性房室傳導阻滯的發(fā)

生率為14%~21%第六十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六三預防血栓栓塞

性并發(fā)癥房顫的治療第六十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫的最大直接危害是血栓栓塞并發(fā)癥，可致殘或致命。據(jù)統(tǒng)計，房顫栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率從0.55%—20%不等，通常趨勢是年齡越大，發(fā)生率越高，在不同的病因中，二尖瓣狹窄引起的栓塞發(fā)生率最高。第六十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六房顫合并心房血栓的發(fā)生率瓣膜病房顫：血栓發(fā)生率可達27%—30%非瓣膜病房顫：血栓發(fā)生率？TEE研究顯示：房顫持續(xù)時間與血栓檢出率密切相關房顫＞3天，左房血栓檢出率14%