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文檔簡介
第十三講抗精神失常藥演示文稿本文檔共54頁;當前第1頁;編輯于星期二\20點49分優(yōu)選第十三講抗精神失常藥本文檔共54頁;當前第2頁;編輯于星期二\20點49分精神失常的分類:精神?。ň穹至寻Y)抑郁癥躁狂癥焦慮癥本文檔共54頁;當前第3頁;編輯于星期二\20點49分本文檔共54頁;當前第4頁;編輯于星期二\20點49分本文檔共54頁;當前第5頁;編輯于星期二\20點49分本文檔共54頁;當前第6頁;編輯于星期二\20點49分抗精神失常藥的分類:抗精神病藥抗抑郁癥藥抗躁狂癥藥抗焦慮癥藥本文檔共54頁;當前第7頁;編輯于星期二\20點49分
第一節(jié)抗精神病藥
本文檔共54頁;當前第8頁;編輯于星期二\20點49分精神病又稱精神分裂癥,主要表現(xiàn)病人的思維、情感、行為發(fā)生異常。
本文檔共54頁;當前第9頁;編輯于星期二\20點49分
所謂“分裂”,即病人的精神活動和行為與客觀現(xiàn)實相脫離。本文檔共54頁;當前第10頁;編輯于星期二\20點49分精神病治療方法的演變:
傳統(tǒng)方法:電休克法
藥物治療本文檔共54頁;當前第11頁;編輯于星期二\20點49分藥物治療:
氯丙嗪的發(fā)現(xiàn)成為治療精神病的里程碑。至今已發(fā)展幾十種藥物。本文檔共54頁;當前第12頁;編輯于星期二\20點49分抗精神病藥分類:
吩噻嗪類硫雜蒽類丁酰苯類其他類本文檔共54頁;當前第13頁;編輯于星期二\20點49分一、吩噻嗪類
代表藥物:氯丙嗪
本文檔共54頁;當前第14頁;編輯于星期二\20點49分
氯丙嗪始用于1952年,是目前應用最廣的抗精神病藥物,使患者脫離了電休克治療的痛苦。本文檔共54頁;當前第15頁;編輯于星期二\20點49分
氯丙嗪本文檔共54頁;當前第16頁;編輯于星期二\20點49分
1藥理作用及機制對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用對內分泌系統(tǒng)的影響本文檔共54頁;當前第17頁;編輯于星期二\20點49分
(1)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用抗精神病作用鎮(zhèn)吐作用對體溫調節(jié)的作用阻斷D受體本文檔共54頁;當前第18頁;編輯于星期二\20點49分抗精神病作用病人口服氯丙嗪后,出現(xiàn)安定,活動減少;迅速控制興奮躁動狀態(tài),連續(xù)用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀。本文檔共54頁;當前第19頁;編輯于星期二\20點49分
鎮(zhèn)吐作用
氯丙嗪能抑制嘔吐中樞,有較強的鎮(zhèn)吐作用。本文檔共54頁;當前第20頁;編輯于星期二\20點49分
對多種藥物和疾?。蚨景Y和惡性腫瘤)引起的嘔吐有顯著止吐作用。不能對抗前庭刺激引起的嘔吐(如暈動癥)。本文檔共54頁;當前第21頁;編輯于星期二\20點49分對體溫調節(jié)的作用
直接抑制體溫調節(jié)中樞,使體溫調節(jié)失靈,體溫隨外界環(huán)境溫度變化而變化。本文檔共54頁;當前第22頁;編輯于星期二\20點49分
(2)對自主神經(jīng)系統(tǒng)作用
1)降壓作用快速耐受
2)抗膽堿作用阻斷M膽堿受體
本文檔共54頁;當前第23頁;編輯于星期二\20點49分(3)對內分泌系統(tǒng)的作用阻斷D受體
本文檔共54頁;當前第24頁;編輯于星期二\20點49分
2用途(1)精神分裂癥
(2)止吐(3)人工冬眠和低溫麻醉本文檔共54頁;當前第25頁;編輯于星期二\20點49分人工冬眠:在嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱等情況下,通過藥物使患者深睡,體溫、基礎代謝及組織耗氧量均降低,增強患者對缺氧的耐受力,降低機體對傷害性刺激的反應性,為其他搶救贏得時間。本文檔共54頁;當前第26頁;編輯于星期二\20點49分
氯丙嗪與哌替啶,異丙嗪組成人工冬眠合劑。氯丙嗪加物理降溫可用于低溫麻醉。本文檔共54頁;當前第27頁;編輯于星期二\20點49分3不良反應及應用注意
一般反應錐體外系反應體位性低血壓過敏反應本文檔共54頁;當前第28頁;編輯于星期二\20點49分(1)一般反應
嗜睡、淡漠、無力等口干、便秘、視力模糊等局部刺激本文檔共54頁;當前第29頁;編輯于星期二\20點49分(2)錐體外系反應
1)帕金森綜合征
2)靜坐不能
3)急性肌張力障礙
4)遲發(fā)性運動障礙本文檔共54頁;當前第30頁;編輯于星期二\20點49分(3)精神異常、驚厥與癲癇本文檔共54頁;當前第31頁;編輯于星期二\20點49分(4)過敏反應
皮疹、光敏性皮炎阻塞性黃疸急性粒細胞缺乏本文檔共54頁;當前第32頁;編輯于星期二\20點49分
5禁忌證
有癲癇史,昏迷患者禁用嚴重肝功能損害者禁用本文檔共54頁;當前第33頁;編輯于星期二\20點49分附:氯丙嗪作用機制
阻斷多巴胺受體阻斷M受體阻斷受體本文檔共54頁;當前第34頁;編輯于星期二\20點49分腦內存在的4條多巴胺通路:黑質-紋狀體通路:錐體外系運動中腦-邊緣系統(tǒng)通路:中腦-皮質通路:結節(jié)-漏斗通路:內分泌活動精神、行為活動本文檔共54頁;當前第35頁;編輯于星期二\20點49分本文檔共54頁;當前第36頁;編輯于星期二\20點49分其他吩噻嗪類藥物奮乃靜三氟拉嗪氟奮乃靜硫利達嗪本文檔共54頁;當前第37頁;編輯于星期二\20點49分
奮乃靜作用緩和,具有鎮(zhèn)靜作用,心血管、肝臟及造血系統(tǒng)副作用比氯丙嗪輕。本文檔共54頁;當前第38頁;編輯于星期二\20點49分三氟拉嗪,氟奮乃靜:
二者鎮(zhèn)靜作用弱,具有明顯抗幻覺妄想作用,適用于偏執(zhí)型和慢性精分癥。本文檔共54頁;當前第39頁;編輯于星期二\20點49分硫利達嗪鎮(zhèn)靜作用明顯,錐體外系副作用小,老年人易耐受,作用緩和等優(yōu)點。本文檔共54頁;當前第40頁;編輯于星期二\20點49分二、硫雜蒽類
泰爾登
調整情緒,控制焦慮抑郁的作用較氯丙嗪強,但抗幻覺妄想作用不如氯丙嗪,錐體外系癥狀較少。
本文檔共54頁;當前第41頁;編輯于星期二\20點49分三、丁酰苯類
氟哌啶醇,氟哌利多
有很強的抗精神病作用,但錐體外系反應發(fā)生率高,程度嚴重。
本文檔共54頁;當前第42頁;編輯于星期二\20點49分四、其他類
舒必利,氯氮平
本文檔共54頁;當前第43頁;編輯于星期二\20點49分第二節(jié)抗躁狂藥
本文檔共54頁;當前第44頁;編輯于星期二\20點49分
躁狂癥:
情感活動呈病態(tài)性高漲,表現(xiàn)興奮、多話、多動作,直至發(fā)生躁狂行為。本文檔共54頁;當前第45頁;編輯于星期二\20點49分病因:
可能與腦內單胺類遞質功能失衡有關。
5-HT缺乏
NA功能不足或亢進本文檔共54頁;當前第46頁;編輯于星期二\20點49分
躁狂癥
5-HT缺乏,而NA功能亢進,發(fā)作時患者情緒高漲,聯(lián)想敏捷,活動增多。
本文檔共54頁;當前第47頁;編輯于星期二\20點49分抑郁癥
5-HT缺乏,而NA功能不足,發(fā)作時患者情緒低落,言語減少,精神、運動遲緩、常自責自罪,甚至企圖自殺。本文檔共54頁;當前第48頁;編輯于星期二\20點49分
碳酸鋰
對操狂癥發(fā)作者則有顯著療效,使言語、行為恢復正常。治療躁狂癥;對精神分裂癥的興奮躁動也有效本文檔共54頁;當前第49頁;編輯于星期二\20點49分
作用機制:
抑制腦內NA的釋放,并促進其再攝取,使突觸間隙NA濃度降低。本文檔共54頁;當前第50頁;編輯于星期二\20點49分
口服吸收快,但通過血腦屏障進人腦組織和神經(jīng)細胞需要一定時間。因此,鋰鹽顯效較慢。
本文檔共54頁;當前第51頁;編輯于星期二\20點49分不良反
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