（優(yōu)選）消化系統(tǒng)疾病ppt講解本文檔共338頁；當前第1頁；編輯于星期六\14點24分第一章總論

消化系統(tǒng)疾病主要包括食管、胃、腸、肝、膽、胰以及腹膜、腸系膜、網(wǎng)膜等臟器的疾病。還包括功能性。臨床上尤以胃、大腸及肝臟疾病為多,小腸疾病較為少見，腹膜，腸系膜和網(wǎng)膜疾病最少見。本文檔共338頁；當前第2頁；編輯于星期六\14點24分

常見疾病：胃炎、消化性潰瘍、胃癌；肝硬化、肝癌；大腸癌、腸結(jié)核、炎癥性腸病；結(jié)核性腹膜炎；胰腺炎、胰腺癌；胃食道反流病、功能性消化不良、腸易激綜合征等。本文檔共338頁；當前第3頁；編輯于星期六\14點24分[消化系統(tǒng)疾病的診斷]一.病史與癥狀1.詳細詢問病史；2.常見癥狀:嘔血、黑便、腹痛、腹瀉……不同消化系統(tǒng)疾病有不同的主要癥狀及不同的癥狀組合,個別癥狀在不同疾病也有其不同的表現(xiàn)特點.二.體格檢查全身體格檢查，重點腹部體格檢查。注意特征性體征：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、左鎖骨上淋巴結(jié)、腹壁靜脈曲張、肝脾腫大、腹部包塊、腹部壓痛、反跳痛及腹壁緊張度、移動性濁音等。本文檔共338頁；當前第4頁；編輯于星期六\14點24分三.實驗室和其他檢查㈠.化驗檢查血常規(guī)，肝功能、糞便常規(guī)、血尿淀粉酶、甲胎蛋白、肝炎病毒標志物、腹水化驗、幽門螺桿菌檢查等。㈡.內(nèi)鏡檢查：重要檢查手段1.胃、十二指腸鏡、放大、染色2.結(jié)腸鏡3.超聲內(nèi)鏡4.小腸鏡5.膠囊內(nèi)鏡、共聚焦內(nèi)鏡等。本文檔共338頁；當前第5頁；編輯于星期六\14點24分胃鏡十二指腸鏡本文檔共338頁；當前第6頁；編輯于星期六\14點24分2.結(jié)腸鏡本文檔共338頁；當前第7頁；編輯于星期六\14點24分

3.超聲內(nèi)鏡本文檔共338頁；當前第8頁；編輯于星期六\14點24分4.小腸鏡本文檔共338頁；當前第9頁；編輯于星期六\14點24分

5.膠囊內(nèi)鏡本文檔共338頁；當前第10頁；編輯于星期六\14點24分㈢.影像學檢查1.B超：無創(chuàng)、價廉，為腹腔內(nèi)實質(zhì)臟器首選檢查方法。主要用于肝、脾、膽囊及胰腺2.X線檢查：仍為常用手段。腹部平片、鋇餐、鋇灌腸、口服或靜脈膽囊造影、PTC、ERCP、選擇性腹腔動脈造影等。對于膈疝和胃粘膜脫垂的診斷優(yōu)于內(nèi)鏡檢查。3.CT和MRI：定位和定性效果較佳。近年來逐漸開展MRCP和仿真內(nèi)鏡。本文檔共338頁；當前第11頁；編輯于星期六\14點24分4.放射性核素檢查：協(xié)助診斷原發(fā)性肝癌5.正電子發(fā)射體層顯像（PET）：用于消化系統(tǒng)腫瘤診斷、分級和鑒別診斷。㈣.活組織檢查和脫落細胞檢查1.活組織檢查：具有確診價值。2.脫落細胞檢查：㈤.臟器功能實驗㈥.胃腸動力學檢查：診斷胃腸動力障礙性疾病。㈦.剖腹探查：用于不能明確診斷者。本文檔共338頁；當前第12頁；編輯于星期六\14點24分[消化系統(tǒng)疾病的防治原則]一.一般治療1.飲食營養(yǎng)2.生活安排與精神心理治療二.藥物治療1.針對病因或發(fā)病環(huán)節(jié)的治療2.對癥治療三.手術(shù)治療或介入治療本文檔共338頁；當前第13頁；編輯于星期六\14點24分

第二章胃炎

gastritis胃炎(gastritis)是指各種病因所致的胃粘膜炎癥。常伴有上皮損傷和細胞再生。分急性胃炎和慢性胃炎。本文檔共338頁；當前第14頁；編輯于星期六\14點24分

第一節(jié)急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是指各種原因引起的胃粘膜急性炎癥改變。包括：1.急性幽門螺桿菌（H.pylori）感染引起的急性胃炎；

2.除H.P之外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎；

3.急性糜爛出血性胃炎。本文檔共338頁；當前第15頁；編輯于星期六\14點24分內(nèi)鏡表現(xiàn)：充血水腫、糜爛、出血、一過性淺表潰瘍組織學特點：粘膜固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤，以中性粒細胞為主。本文檔共338頁；當前第16頁；編輯于星期六\14點24分

急性糜爛出血性胃炎

acuteerosive-

hemorrhagicgastritis

[定義]急性糜爛出血性胃炎是各種原因引起的以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃粘膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。胃粘膜炎癥很輕或缺如。又稱急性糜爛出血性胃病。本文檔共338頁；當前第17頁；編輯于星期六\14點24分

[病因和發(fā)病機制]

一.藥物

1.非甾體抗炎藥（NSAID）：直接損傷胃粘膜上皮；通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產(chǎn)生。削弱胃粘膜屏障功能。

2.其他：某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。

二.應(yīng)激：嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥、多器官功能衰竭等。胃粘膜缺血、缺氧導致胃粘膜屏障破壞。

Curling潰瘍燒傷

Cushing潰瘍中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

三.乙醇：直接破壞胃粘膜屏障。本文檔共338頁；當前第18頁；編輯于星期六\14點24分

上述因素導致胃粘膜屏障破壞，胃腔內(nèi)氫離子反彌散入胃粘膜，最終導致胃粘膜糜爛和出血。本文檔共338頁；當前第19頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]以上消化道出血為主要表現(xiàn)，是上消化道出血的常見病因之一，約占10～25%。嘔血和（或）黑便，一般為少量、間歇性、可自止，但也大出血者。[診斷]主要根據(jù)誘因（病前有服非甾體類藥物、酗酒、或有各種嚴重疾病的應(yīng)激狀態(tài)）+上消化道出血表現(xiàn)+無明確其他消化道出血原因，可診斷。但確診主要依靠急診胃鏡檢查（出血后24-48小時內(nèi)進行）。本文檔共338頁；當前第20頁；編輯于星期六\14點24分急性胃黏膜病變本文檔共338頁；當前第21頁；編輯于星期六\14點24分急性胃黏膜病變本文檔共338頁；當前第22頁；編輯于星期六\14點24分

[治療]1.首先要去除病因，積極治療原發(fā)病。

2.制酸劑：H2RA，PPI 3.胃粘膜保護劑：硫糖鋁，鉍劑，PGE2

大出血者，按上消化道出血處理措施

[預(yù)防]

應(yīng)針對病因采取預(yù)防措施：須服用NSAID類藥物、嚴重疾病狀態(tài)時，可預(yù)防性應(yīng)用制酸劑、胃粘膜保護劑。本文檔共338頁；當前第23頁；編輯于星期六\14點24分第二節(jié)慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）系指各種病因所引起的胃粘膜慢性炎癥。本病常見，發(fā)病率隨年齡增長。本文檔共338頁；當前第24頁；編輯于星期六\14點24分

[分類]：2006年全國慢性胃炎共識意見，采納了國際上新悉尼系統(tǒng)分類法，根據(jù)病理組織學改變、病變在胃內(nèi)的分布部位及結(jié)合可能的病因，將慢性胃炎分為：１非萎縮性胃炎：不伴有胃粘膜萎縮性改變，胃粘膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤。分為胃竇胃炎、胃體胃炎和全胃炎。２萎縮性胃炎：胃粘膜已經(jīng)發(fā)生了萎縮性改變。分為多灶萎縮性和自身免疫性胃炎兩大類。３特殊類型胃炎本文檔共338頁；當前第25頁；編輯于星期六\14點24分[病因和發(fā)病機理]一.幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，HP

）感染：目前認為HP感染是慢性胃炎最主要的病因。1.絕大多數(shù)慢性活動性胃炎患者胃粘膜中可檢出HP；2.HP在胃內(nèi)分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3.根除HP可使胃粘膜炎癥消退；4.志愿者試驗或動物模型?？蓮椭浦虏C制:

尿素酶、菌體胞壁、空泡毒素（VagA）、細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白、鞭毛。本文檔共338頁；當前第26頁；編輯于星期六\14點24分BarryMarschallandRobinWarren本文檔共338頁；當前第27頁；編輯于星期六\14點24分二.飲食和環(huán)境因素飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。三.免疫因素：自身免疫性胃炎壁細胞損傷自身抗原壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體壁細胞減少胃酸減少、缺失、內(nèi)因子缺乏VB12吸收不良惡性貧血。四.其他因素：十二指腸液返流；理化因素（酗酒）或藥物（服用NSAID）等，可破壞胃粘膜屏障。本文檔共338頁；當前第28頁；編輯于星期六\14點24分[病理]

損傷與修復特征：炎癥、萎縮、腸化生。1.炎癥：粘膜層內(nèi)淋巴細胞和漿細胞浸潤。有中性粒細胞浸潤，為慢性活動性胃炎。2.萎縮：胃粘膜固有腺體（幽門腺或泌酸腺）數(shù)量減少甚至消失。非化生性萎縮；化生性萎縮（胃粘膜的固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代）。3.腸化生：胃固有腺體為腸腺樣腺體代替。異型增生（不典型增生）：胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常。認是癌前病變。本文檔共338頁；當前第29頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]癥狀和體征無特異性：可無癥狀消化不良樣癥狀:上腹痛或不適、腹脹、噯氣等自身免疫性胃炎（A型胃炎）：可表現(xiàn)為厭食、消瘦、貧血

本文檔共338頁；當前第30頁；編輯于星期六\14點24分[實驗室和輔助檢查]一.胃鏡及活組織檢查：是診斷慢性胃炎最可靠的診斷方法。內(nèi)鏡表現(xiàn)：1.慢性非萎縮性胃炎：紅斑（點、片或條狀）、粘膜粗糙不平、出血點/斑；2.慢性萎縮性胃炎：粘膜呈顆粒狀、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平或消失。病理改變：前述。本文檔共338頁；當前第31頁；編輯于星期六\14點24分慢性充血滲出性胃炎本文檔共338頁；當前第32頁；編輯于星期六\14點24分慢性平坦糜爛性胃炎本文檔共338頁；當前第33頁；編輯于星期六\14點24分慢性隆起糜爛性胃炎本文檔共338頁；當前第34頁；編輯于星期六\14點24分膽汁反流性胃炎本文檔共338頁；當前第35頁；編輯于星期六\14點24分出血性胃炎本文檔共338頁；當前第36頁；編輯于星期六\14點24分萎縮性胃炎本文檔共338頁；當前第37頁；編輯于星期六\14點24分二.H.P檢測快速尿素酶實驗；14C呼氣實驗；染色。三.自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查壁細胞抗體（parietalcellantibody,PCA）：多呈陽性；內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody,IFA）：伴惡性貧血時多呈陽性；胃酸降低或缺乏；四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定本文檔共338頁；當前第38頁；編輯于星期六\14點24分[診斷]病史和臨床表現(xiàn)僅能作為診斷參考。確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。H.P檢測有助于病因診斷。自身免疫性胃炎應(yīng)檢測相關(guān)自身抗體及胃泌素本文檔共338頁；當前第39頁；編輯于星期六\14點24分[治療]一.關(guān)于根除H.P：適用于下列伴H.P感染者：1.慢性胃炎伴胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者；2.有消化不良癥狀者3.有胃癌家族史者本文檔共338頁；當前第40頁；編輯于星期六\14點24分二.關(guān)于消化不良癥狀的治療可應(yīng)用制酸劑，促胃動腸力藥，胃粘膜保護劑等。三.自身免疫性胃炎的治療無特異治療，肌注VB12有助于糾正貧血四.關(guān)于異型增生的治療定期隨訪，重度異型增生宜予以預(yù)防性手術(shù)切除。內(nèi)鏡下胃粘膜切除術(shù)本文檔共338頁；當前第41頁；編輯于星期六\14點24分[預(yù)后]H.P感染非萎縮性胃炎萎縮性胃炎腸化生異型增生胃癌有相關(guān)性胃癌遺傳因素H.pilory環(huán)境因素本文檔共338頁；當前第42頁；編輯于星期六\14點24分

第三節(jié)特殊類型胃炎感染性胃炎:少見,癥狀體征重?；瘜W性胃炎：胃小凹增生為主且炎性細胞浸潤較少Ménétrier病：皺襞增生性胃炎。其他：嗜酸細胞性胃炎、淋巴細胞性胃炎放、射性胃炎、門脈高壓性胃病等本文檔共338頁；當前第43頁；編輯于星期六\14點24分

男性，54歲，長期關(guān)節(jié)疼痛，以受涼時多發(fā)，1天前疼痛再次發(fā)作，自服去痛片治療，半天前出現(xiàn)上腹飽脹，呃逆、頭昏、乏力，解黑色稀便兩次。PE：輕度貧血貌，劍突下壓痛。病例問題：1.體格檢查中還應(yīng)該做什么？

2.輔助檢查首選什么檢查？

3.可能的診斷是什么？本文檔共338頁；當前第44頁；編輯于星期六\14點24分SeeYouNext本文檔共338頁；當前第45頁；編輯于星期六\14點24分第三章消化性潰瘍

pepticulcerNoacid,noulcerNoH.pylori,noulcer本文檔共338頁；當前第46頁；編輯于星期六\14點24分

主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer,GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）,由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。粘膜缺損超過粘膜肌層。

定義(pepticulcer,PU)本文檔共338頁；當前第47頁；編輯于星期六\14點24分[流行病學]

臨床上十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見(約2-3:1)，男性多于女性，以青壯年多見；十二指腸潰瘍患者的平均年齡要比胃潰瘍早10年。本文檔共338頁；當前第48頁；編輯于星期六\14點24分[病因和發(fā)病機制]

潰瘍發(fā)生是胃十二指腸粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。侵襲因素:胃酸、胃蛋白酶、幽門螺桿菌、非甾體抗炎藥等。本文檔共338頁；當前第49頁；編輯于星期六\14點24分胃十二指腸粘膜防御和修復機制：1.上皮前:粘液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。2.上皮細胞：分泌粘液及HCO3-，再生修復3.上皮后：血流供應(yīng)。其他：PGE：細胞保護、促進粘膜血流、增加粘液及HCO3-分泌。

EGF：細胞保護、促進上皮再生。本文檔共338頁；當前第50頁；編輯于星期六\14點24分

粘膜侵襲因素和防御因素失衡導致潰瘍本文檔共338頁；當前第51頁；編輯于星期六\14點24分一.幽門螺桿菌（Helicobacterpylori

，

H.pylori

）八十年代由澳大利亞二位學者發(fā)現(xiàn)，獲2005年若貝爾醫(yī)學獎。BarryMarshallandRobinWarren本文檔共338頁；當前第52頁；編輯于星期六\14點24分1.HP是消化性潰瘍的主要病因：⑴.HP檢出率：DU90%，GU70-80%⑵.根除HP可促進潰瘍愈合，降低復發(fā)。（5%以下）2.HP感染引起消化性潰瘍的發(fā)病機制（1）十二指腸酸負荷增加；HP損傷胃竇D、G細胞，胃酸分泌負反饋調(diào)節(jié)下降，餐后胃酸分泌增加。（2）十二指腸胃上皮化生：對酸負荷的一種代償反應(yīng)，為HP在十二指腸定植提供條件。（3）定植在十二指腸球部的HP引起十二指腸炎癥,十二指腸HCO3-分泌減少，從而削弱黏膜屏障。碳酸氫鹽減少，間接增加十二指腸酸負荷本文檔共338頁；當前第53頁；編輯于星期六\14點24分

二.非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID）是消化性潰瘍的另一常見病因。服用NSAID：50%內(nèi)鏡下胃粘膜糜爛、出血

10-25%潰瘍

1-4%出血、穿孔等潰瘍并發(fā)癥NSAID所致潰瘍以GU多見與NSAID種類、劑量、療程、是否同時服用抗凝血藥、糖皮質(zhì)激素等有關(guān)本文檔共338頁；當前第54頁；編輯于星期六\14點24分

NSAID引起潰瘍的機制1.局部作用：細胞毒作用而損害粘膜屏障2.系統(tǒng)作用：抑制環(huán)氧合酶（COX）。COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-1：在組織細胞中恒量表達，催化生理性PG合成。COX-2：病理情況下由炎癥刺激產(chǎn)生促進炎癥部位PG合成。本文檔共338頁；當前第55頁；編輯于星期六\14點24分三.胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致。無酸無潰瘍四.其他因素:不是直接病因，但可起協(xié)同作用。1.吸煙；2.遺傳；3.急性應(yīng)急；4.胃十二指腸運動異常。消化性潰瘍是一種多因素疾病，H.P和NSAID是二個最常見病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。本文檔共338頁；當前第56頁；編輯于星期六\14點24分[病理]至少累及粘膜肌層,深者達肌層甚至漿膜層。1.好發(fā)部位

DU：球部前壁；

GU：胃角和胃竇小彎（組織學上為幽門腺區(qū)與泌酸腺區(qū)交接處，老年人此區(qū)上移。）2.潰瘍形態(tài)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構(gòu)成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍粘膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳：邸Ｖ睆剑篋U＜1.0cm；GU＜2.0cm。本文檔共338頁；當前第57頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]

典型消化性潰瘍臨床特點：

慢性病程；周期性發(fā)作；節(jié)律性疼痛。一、癥狀1.上腹部疼痛：為主要癥狀。部位:中上腹,偏右或偏左性質(zhì):鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛或饑餓樣感典型病人有節(jié)律性疼痛：

DU：空腹痛、夜間痛。

GU：餐后痛。本文檔共338頁；當前第58頁；編輯于星期六\14點24分消化性潰瘍疼痛發(fā)生的機理：⑴.胃酸對潰瘍部位的神經(jīng)末梢的直接刺激⑵.病變區(qū)肌張力增高；⑶.潰瘍及周圍炎癥對胃酸的敏感性增高；２.其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征

發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。本文檔共338頁；當前第59頁；編輯于星期六\14點24分三、特殊類型的消化性潰瘍

1.復合潰瘍：DU與GU同時發(fā)生。DU先于GU

2.球后潰瘍：具有DU的特點，夜間痛及背部放射痛更多見，藥物反應(yīng)差,易并發(fā)出血。

3.幽門管潰瘍：幽門管潰瘍與DU相似，上腹痛的節(jié)律性不明顯，藥物治療反應(yīng)差。易出現(xiàn)幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。

4.巨大潰瘍：直徑＞2cm。藥物治療反應(yīng)差，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。

5.老年人消化性潰瘍：表現(xiàn)不典型，好發(fā)于胃體、底，潰瘍較大。

6.無癥狀性潰瘍：約占15%，以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。以老年人多見，NSAID潰瘍半數(shù)無癥狀。本文檔共338頁；當前第60頁；編輯于星期六\14點24分

[實驗室和其它檢查]一.胃鏡檢查及粘膜活檢:是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、覆白苔或灰白苔，周圍粘膜充血水腫，有時可見皺襞向潰瘍集中。分為活動期（Active）、愈合期（Healing）和瘢痕期（Scaring)本文檔共338頁；當前第61頁；編輯于星期六\14點24分潰瘍分期本文檔共338頁；當前第62頁；編輯于星期六\14點24分球前壁潰瘍本文檔共338頁；當前第63頁；編輯于星期六\14點24分本文檔共338頁；當前第64頁；編輯于星期六\14點24分本文檔共338頁；當前第65頁；編輯于星期六\14點24分球后潰瘍本文檔共338頁；當前第66頁；編輯于星期六\14點24分幽門管潰瘍本文檔共338頁；當前第67頁；編輯于星期六\14點24分多發(fā)潰瘍本文檔共338頁；當前第68頁；編輯于星期六\14點24分對吻性潰瘍本文檔共338頁；當前第69頁；編輯于星期六\14點24分本文檔共338頁；當前第70頁；編輯于星期六\14點24分二.X線鋇餐檢查

1、直接征象：龕影（確診價值）。

2、間接征象：對側(cè)痙攣切跡、激惹狀態(tài)、球部變形（提示可能有潰瘍）。胃潰瘍球潰瘍本文檔共338頁；當前第71頁；編輯于星期六\14點24分三Hp感染診斷方法

1.侵入性方法：快速尿素酶試驗組織學檢查細菌培養(yǎng)PCR等

2.非侵入性方法:13C-尿素呼氣試驗14C-尿素呼氣試驗血清學檢查等本文檔共338頁；當前第72頁；編輯于星期六\14點24分四.胃液分析和胃泌素測定主要用于胃泌素瘤診斷。

BAO＞15mmol/h,MAO＞60mmol/h,BAO/MAO＞60%,

提示胃泌素瘤之可能本文檔共338頁；當前第73頁；編輯于星期六\14點24分SeeYouNext本文檔共338頁；當前第74頁；編輯于星期六\14點24分[診斷]典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索，但不能確診。確診須靠胃鏡檢查。[鑒別診斷]一.僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：功能性消化不良（FD），慢性胃炎，肝膽胰疾病等。本文檔共338頁；當前第75頁；編輯于星期六\14點24分二.若胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃十二指腸潰瘍，應(yīng)與下列疾病鑒別：1.胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）：胰腺非β細胞瘤，半數(shù)為惡性。非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍，高胃酸，空腹血清胃泌素增高（>200pg/ml,常>500pg/ml)。2.胃癌：確診須靠活檢。本文檔共338頁；當前第76頁；編輯于星期六\14點24分良惡性潰瘍的鑒別惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點①形狀不規(guī)則，較大；②底凹凸不平、污穢苔；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱。本文檔共338頁；當前第77頁；編輯于星期六\14點24分胃竇潰瘍本文檔共338頁；當前第78頁；編輯于星期六\14點24分胃癌本文檔共338頁；當前第79頁；編輯于星期六\14點24分[并發(fā)癥]1.出血：是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，是上消化道大出血最常見的病因（約50%）2.穿孔：潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層①急性穿孔：發(fā)生于前壁，引起急性彌漫性腹膜炎。②亞急性穿孔：多發(fā)生于后壁，引起局限性腹膜炎。③慢性穿孔（穿透性潰瘍）：與臨近組織或器官發(fā)生粘連。

本文檔共338頁；當前第80頁；編輯于星期六\14點24分3.幽門梗阻：見于2-4%的病人。主要由DU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐大量宿食，震水音陽性。清晨空腹胃液量>200ml。暫時性梗阻：炎癥水腫和幽門痙攣。持久性梗阻：瘢痕攣縮。4.癌變：GU可發(fā)生癌變（1%左右），DU不癌變本文檔共338頁；當前第81頁；編輯于星期六\14點24分[治療]

目的：消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和防治并發(fā)癥。一.一般治療：生活飲食。停用NSAID。二.消化性潰瘍的藥物治療：治療消化性潰瘍的藥物分為抑制胃酸分泌的藥物和胃粘膜保護劑。主要起緩解癥狀和促進潰瘍愈合的作用。常與根除H.pylori治療配合使用。

本文檔共338頁；當前第82頁；編輯于星期六\14點24分（一）抑制胃酸分泌的藥物胃酸分泌的機制H2受體胃泌素受體膽鹼能受體H+K+質(zhì)子磅本文檔共338頁；當前第83頁；編輯于星期六\14點24分目前臨床應(yīng)用主要有H2RA和PPI兩類。

1.H2RA：本世紀70年代發(fā)現(xiàn)，成為消化性潰瘍治療史上的里程碑。制劑：西米替丁400mgbid或800mgqN

雷尼替丁150mgbid或300mgqN

法莫替丁20mgbid或40mgqN

尼扎替丁150mgbid或300mgqN

不良反應(yīng)少；價格便宜。本文檔共338頁；當前第84頁；編輯于星期六\14點24分2.PPI（protonpumpinhibitor）

機理：抑制H+-K+ATP酶活性。制劑：奧美拉唑20mgqd

蘭索拉唑30mgqd

泮托拉唑40mgqd

雷貝拉唑10mgqd

埃索美拉唑20mgqd

優(yōu)點：抑酸作用更強、更持久，有抗HP

作用，不良反應(yīng)少。缺點：價格昂貴。本文檔共338頁；當前第85頁；編輯于星期六\14點24分㈡保護胃粘膜：主要有三種制劑。

1.硫糖鋁：覆蓋在潰瘍表面阻止胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面，促進內(nèi)源性PG合成和刺激EGF分泌。

不良反應(yīng)：便秘

2.枸櫞酸鉍鉀：除有類似硫糖鋁的作用外，尚有抗HP作用

不良反應(yīng)：便秘、舌苔及大便發(fā)黑，長期服用可致鉍在體內(nèi)過量蓄積，而引起神精毒性，故療程＜8周。本文檔共338頁；當前第86頁；編輯于星期六\14點24分3.前列腺素類藥物：米索前列醇。不良反應(yīng)：腹痛、腹瀉、子宮收縮。禁忌：孕婦忌服。三種藥物治療4-8周，潰瘍愈合率與H2RA相仿本文檔共338頁；當前第87頁；編輯于星期六\14點24分三.根除HP治療：凡有HP感染的消化性潰瘍者，均應(yīng)根除HP。1.根除HP的治療方案：常用三聯(lián)療法。①.PPI+兩種抗菌素（克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑，選擇兩種）用法：PPI一片bid；克拉霉素0.5bid;

阿莫西林1.0bid；甲硝唑0.4bid。②.膠體鉍劑480mg/日+兩種抗菌素

療程：7-14天。國內(nèi)通常7天。本文檔共338頁；當前第88頁；編輯于星期六\14點24分2.根除HP治療后的抗?jié)冎委煟豪^續(xù)給予常規(guī)抗?jié)兯幬镏委?個療程。

DU：PPI

2～４周，H2RA4～６周。

GU：PPI

4～6周，H2RA6～8周。3.根除HP治療后復查：確定HP是否根除。復查應(yīng)在治療完成后4周以上進行。

14C呼氣實驗或快速尿素酶實驗。本文檔共338頁；當前第89頁；編輯于星期六\14點24分四.NSAID潰瘍的治療和預(yù)防1.NSAID潰瘍的治療：①.病情允許：立即停用NSAID，并予常規(guī)抗?jié)冎委煟℉2RA、PPI均可）。②.病情不允許：換用特異性COX-2抑制劑（塞來昔布或羅非昔布），并予PPI治療（H2RA療效差）以及長程維持治療。2.預(yù)防：對發(fā)生潰瘍的高危患者，使用NSAID時應(yīng)常規(guī)予PPI預(yù)防。本文檔共338頁；當前第90頁；編輯于星期六\14點24分五.潰瘍復發(fā)的預(yù)防對于潰瘍復發(fā)同時伴HP復發(fā)，可予根除HP再治療。下列情況需用長療程維持治療預(yù)防潰瘍復發(fā)。1.不能停用NSAID的患者，無論HP陽性還是陰性。2.HP相關(guān)潰瘍，HP未被根除。3.HP相關(guān)潰瘍，雖然已被根除，但曾有嚴重并發(fā)癥的高齡或有嚴重伴隨病患者。4.非HP、非NSAID潰瘍長程維持治療：H2RA常規(guī)劑量的半量睡前頓服，NSAID潰瘍復發(fā)用PPI。本文檔共338頁；當前第91頁；編輯于星期六\14點24分三、手術(shù)治療

適應(yīng)癥：

1.大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效者；

2.急性穿孔；

3.器質(zhì)性幽門梗阻；

4.胃潰瘍疑有癌變；

5.經(jīng)內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。

本文檔共338頁；當前第92頁；編輯于星期六\14點24分

病例男性，34歲，長期上腹疼痛，多以夜間或饑餓時發(fā)作，在進食后或服用制酸藥后可緩解，1天前疼痛再次發(fā)作，較劇烈，隨后疼痛緩解，半天前出現(xiàn)頭昏、乏力，解黑色稀便兩次。PE：輕度貧血貌，全腹壓痛

問題：1.輔助檢查首選什么檢查

2.可能的診斷是什么？

3.體格檢查中還應(yīng)該做什么？本文檔共338頁；當前第93頁；編輯于星期六\14點24分SeeYouNext本文檔共338頁；當前第94頁；編輯于星期六\14點24分第四章胃癌

gastriccarcinoma本文檔共338頁；當前第95頁；編輯于星期六\14點24分[概述]

胃癌(gastriccarcinoma)是發(fā)生于胃上皮細胞的癌。在消化道腫瘤中居首位，每年新診斷的癌癥病人居第四。癌癥死亡率的第二位。我國胃癌北方高于南方，以男性居多，男女之比約2:1,年齡以中老年居多，55-70歲為高發(fā)年齡段。本文檔共338頁；當前第96頁；編輯于星期六\14點24分[病因和發(fā)病機理]

胃粘膜上皮細胞增殖和凋亡調(diào)控系統(tǒng)：癌基因：ras基因，bcl-2。抑癌基因：野生型p53、APC、DCC、MCC生長因子：EGF，TGF-α等。若癌基因被激活、抑癌基因被抑制、生長因子過度表達，使胃粘膜上皮細胞過度增殖，則可能逐漸進展為胃癌。多種因素共同參與胃癌的發(fā)生。本文檔共338頁；當前第97頁；編輯于星期六\14點24分一、HP感染1994年WHO宣布HP是人類胃癌的Ⅰ類致癌原。

HP感染與胃癌有共同的流行病學特點；HP抗體陽性人群發(fā)生胃癌的危險性高于陰性人群；HP直接誘發(fā)蒙古沙鼠發(fā)生胃癌取得成功。HP誘發(fā)胃癌的可能機制：1.HP導致的慢性炎癥有可能成為一種內(nèi)源性致突變原。2.HP可以還原亞硝酸鹽3.HP的某些代謝產(chǎn)物促進上皮細胞變異。本文檔共338頁；當前第98頁；編輯于星期六\14點24分二、環(huán)境因素和飲食因素與環(huán)境和飲食中亞硝酸鹽類致癌物有關(guān)。亞硝胺。三、遺傳因素遺傳素質(zhì)使致癌物質(zhì)對易感者更易致癌。四、癌前狀態(tài)分為癌前疾病和癌前病變

1.癌前病變：指較易轉(zhuǎn)變成癌組織的病理組織學變化。①腸型化生小腸型和大腸型②異型增生腺體結(jié)構(gòu)和上皮細胞出現(xiàn)異型性改變本文檔共338頁；當前第99頁；編輯于星期六\14點24分2.癌前疾病：指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病，有發(fā)生胃癌的危險性。⑴慢性萎縮性胃炎；⑵胃息肉炎性息肉癌變率低，腺瘤性息肉癌變率高⑶殘胃炎（術(shù)后10-15年）；⑷胃潰瘍。本文檔共338頁；當前第100頁；編輯于星期六\14點24分[病理]好發(fā)部位依次為：胃竇58％，賁門20％，胃體15％，大部分胃或全胃7％。一.根據(jù)進程分類：早期胃癌和進展期胃癌早期胃癌：指癌病變局限于粘膜和粘膜下層，無論有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。本文檔共338頁；當前第101頁；編輯于星期六\14點24分進展期癌：又分中期和晚期。中期胃癌指癌浸潤超過粘膜下層達肌層；

晚期胃癌指癌浸潤達漿膜層或穿過漿膜達其外組織。本文檔共338頁；當前第102頁；編輯于星期六\14點24分

二.組織病理學分類㈠.根據(jù)腺體的形成及粘液分泌能力分為：1．管狀腺癌：由胃腺細胞轉(zhuǎn)化而來，最多見，分化好，惡性程度較低，轉(zhuǎn)移較晚，預(yù)后較好。2．粘液腺癌：由粘液細胞轉(zhuǎn)化而來，惡性程度高，預(yù)后較差—膠質(zhì)癌；如癌細胞充滿大量粘液，將細胞核推向一側(cè)，叫印戒細胞癌3．髓樣癌：癌細胞呈條索壯或團塊狀，一般分化較差，惡性程度較高。4．彌散型癌：癌細胞彌漫分布，無腺樣結(jié)構(gòu)，分化極差，惡性程度高。本文檔共338頁；當前第103頁；編輯于星期六\14點24分㈡.根據(jù)癌細胞分化程度分為：高度分化；中度分化；低度分化。㈢.根據(jù)腫瘤起源分為：腸型胃癌：起源于腸腺化生，含管狀腺體。彌漫型胃癌：與腸腺化生無關(guān)，無腺體結(jié)構(gòu)。㈢.根據(jù)腫瘤生長方式分為：膨脹型；浸潤型本文檔共338頁；當前第104頁；編輯于星期六\14點24分三、侵襲與轉(zhuǎn)移1.直接蔓延：侵及肝、胰腺、大網(wǎng)膜等。2.淋巴轉(zhuǎn)移:是胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑，最常見、發(fā)生較早.轉(zhuǎn)移至左鎖骨上淋巴結(jié)時特稱Virchow淋巴結(jié)。3.血行播散:晚期胃癌多由血行擴散轉(zhuǎn)移到遠處器官，肝最常見，其次為肺、腹膜、腎上腺、腎等。4.腹腔內(nèi)種植轉(zhuǎn)移:如種植于卵巢，稱Krukenberg瘤。也可在直腸周圍形成明顯的結(jié)節(jié)狀板樣腫快（Blumershelf）。本文檔共338頁；當前第105頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]一、早期胃癌：癥狀和體征均不明顯。二、進展期胃癌；臨床常見到的是此期。

1.癥狀（1）上腹疼痛：最早出現(xiàn)，無規(guī)律性，最后轉(zhuǎn)為持續(xù)性；（2）納差、厭食、體重減輕（3）早飽或嘔吐；（4）惡病質(zhì)表現(xiàn)；（5）轉(zhuǎn)移癥狀。（食管下段、幽門、出血、肝肺胰腺）

2.體征：腹部腫塊；Virchow淋巴結(jié)。

3.伴癌綜合征：由于癌腫本身代謝異常，影響宿主機體而致內(nèi)分泌或代謝異常，出現(xiàn)特殊的全身表現(xiàn)。有時出現(xiàn)在胃癌發(fā)現(xiàn)之前（1）反復發(fā)作性表淺性血栓性靜脈炎；（2）黑棘皮病；（3）皮肌炎、膜性腎病等。

本文檔共338頁；當前第106頁；編輯于星期六\14點24分[實驗室和輔助檢查]一.血液檢查:貧血，失血與貧血不成正比。二.糞便潛血實驗：常持續(xù)陽性。三.胃液分析：臨床意義不大。四.胃鏡檢查：胃鏡+黏膜活檢是最可靠的診斷方法。確診率95%以上，尤其對早期胃癌，胃鏡是診斷的最佳方法。本文檔共338頁；當前第107頁；編輯于星期六\14點24分㈠.早期胃癌1.早期胃癌鏡下表現(xiàn)局部黏膜呈顆粒狀、粗糙不平或呈現(xiàn)輕度隆起或凹陷。直徑<1cm者稱小胃癌，直徑<0.5cm者稱微小胃癌。早期胃癌本文檔共338頁；當前第108頁；編輯于星期六\14點24分2.早期胃癌分型：Ⅰ型：息肉型Ⅱ型：淺表型

Ⅱa型：淺表隆起型

(<0.5cm）

Ⅱb型：淺表平坦型

Ⅱc型：淺表凹陷型

(<0.5cm）Ⅲ型：潰瘍型本文檔共338頁；當前第109頁；編輯于星期六\14點24分㈡.進展期胃癌的鏡下表現(xiàn)：腫瘤表面多凹凸不平，糜爛，質(zhì)硬，活檢易出血；或深大潰瘍，底覆污穢苔，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬，皺襞中斷。進展期胃癌形態(tài)類型（Borrmann分型）：Ⅰ型：息肉型，少見Ⅱ型：潰瘍型，常見Ⅲ型：潰瘍浸潤型，最常見。Ⅳ型：彌漫浸潤型，少見。如累及全胃，形成“皮革胃”。本文檔共338頁；當前第110頁；編輯于星期六\14點24分

胃癌（BorrmannⅠ型）本文檔共338頁；當前第111頁；編輯于星期六\14點24分

胃癌（BorrmannⅡ型）本文檔共338頁；當前第112頁；編輯于星期六\14點24分

胃癌（BorrmannⅢ型）本文檔共338頁；當前第113頁；編輯于星期六\14點24分皮革胃（BorrmannⅣ型）本文檔共338頁；當前第114頁；編輯于星期六\14點24分五.X線鋇餐檢查：

X線鋇餐檢查對胃癌的診斷仍然有較大價值，尤其對進展期胃癌。早期胃癌：小的充盈缺損或龕影，表面粗糙不平，皺襞中斷、變形、融合。本文檔共338頁；當前第115頁；編輯于星期六\14點24分

進展期胃癌：息肉型：大而不規(guī)則的充盈缺損。潰瘍型：龕影位于胃輪廓之內(nèi)，半月征、環(huán)堤征。浸潤型：病變部位狹窄、胃壁僵硬、蠕動消失。本文檔共338頁；當前第116頁；編輯于星期六\14點24分[診斷]

主要依靠胃鏡檢查+活組織病理檢查以及X線鋇餐檢查。早期診斷是根治胃癌的前提。下列情況應(yīng)及時或定期行胃鏡檢查：⑴.40歲以上，尤其是男性，出現(xiàn)上腹部不適、隱痛等消化不良癥狀或嘔血、黑便者；⑵.慢性萎縮性胃炎伴胃酸缺乏，有腸上皮化生或不典型增生者。本文檔共338頁；當前第117頁；編輯于星期六\14點24分⑶良性潰瘍，但胃酸缺乏者；⑷.胃潰瘍經(jīng)正規(guī)治療2月無效無好轉(zhuǎn)，X線鋇餐提示潰瘍增大者。⑸.胃息肉直徑>2cm者。⑹.胃切除術(shù)后10年以上者。本文檔共338頁；當前第118頁；編輯于星期六\14點24分[并發(fā)癥]1.出血5％可發(fā)生出血2.穿孔少見3.幽門或賁門梗阻。本文檔共338頁；當前第119頁；編輯于星期六\14點24分[治療]一.手術(shù)治療：外科手術(shù)是目前可能根治胃癌的唯一手段，對早期胃癌屬首選方法本文檔共338頁；當前第120頁；編輯于星期六\14點24分二.早期胃癌內(nèi)鏡下治療：激光、微波、粘膜剝離切除。中晚期胃癌不能手術(shù)者也可在內(nèi)鏡下治療早期胃癌黏膜剝離切除本文檔共338頁；當前第121頁；編輯于星期六\14點24分三.化學治療：不敏感，常用以輔助手術(shù)治療。四.其他治療：生長抑素類似物及COX-2抑制劑等。本文檔共338頁；當前第122頁；編輯于星期六\14點24分[預(yù)后]一.進展期胃癌任其發(fā)展，從出現(xiàn)癥狀到死亡，平均約一年。與分期有關(guān)。二.早期胃癌預(yù)后較好。術(shù)后5年存活率：平均10%。（7%-34%）早期胃癌不伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者達95%；僅累及粘膜層，有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為82%；累及漿膜層，有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為20%；已有遠處轉(zhuǎn)移者為0。本文檔共338頁；當前第123頁；編輯于星期六\14點24分[預(yù)防]一級預(yù)防：飲食：多吃新鮮蔬菜水果，少吃腌臘制品根除HP：二級預(yù)防：早診斷，早治療。本文檔共338頁；當前第124頁；編輯于星期六\14點24分

病例患者，女，63歲，有多年上腹疼痛，曾診斷過GU，近半年來，腹痛較前變得不規(guī)律、近期轉(zhuǎn)為持續(xù)性，伴上腹飽脹、納差，消瘦，PE：上腹壓痛，輕度貧血貌。

1.該患首選什么檢查？還可進行那些檢查？

2.診斷什么病？本文檔共338頁；當前第125頁；編輯于星期六\14點24分SeeYouNext本文檔共338頁；當前第126頁；編輯于星期六\14點24分第五章腸結(jié)核

結(jié)核性腹膜炎本文檔共338頁；當前第127頁；編輯于星期六\14點24分

第一節(jié)腸結(jié)核

腸結(jié)核(intestinaltuberculosis)是結(jié)核分枝桿菌侵犯腸壁引起的慢性特異性感染。青壯年多見，女略多于男。本文檔共338頁；當前第128頁；編輯于星期六\14點24分[病因和發(fā)病機理]

一、病因：主要由人型結(jié)核桿菌引起。二、感染途徑：

1.經(jīng)口感染：主要。

2.血行播散或腹腔內(nèi)結(jié)核病灶直接蔓延。三、感染部位：多發(fā)生于回盲部。原因：①腸內(nèi)容物在回盲部停留時間較長，增加結(jié)核桿菌與腸粘膜接觸及感染機會。②回盲部含豐富淋巴組織，而結(jié)核桿菌容易侵犯淋巴組織。本文檔共338頁；當前第129頁；編輯于星期六\14點24分四、發(fā)病條件：入侵的結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強、人體免疫功能低下、腸壁局部抵抗力削弱。[病理]部位:主要位于回盲部(回盲瓣及其相鄰的回腸和結(jié)腸）,其它部位依次為升結(jié)腸、空腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸、闌尾、十二指腸和乙狀結(jié)腸等。分型：根據(jù)人體對結(jié)核桿菌的免疫力和變態(tài)反應(yīng)不同分為：潰瘍型、增生型和混合型本文檔共338頁；當前第130頁；編輯于星期六\14點24分1、潰瘍型腸結(jié)核：滲出干酪樣壞死潰瘍潰瘍邊緣不規(guī)則，深淺不一，可深達肌層或漿膜層，累及周圍腹膜或鄰近腸系膜淋巴結(jié)。2、增生型腸結(jié)核：肉芽腫和纖維組織增生腸壁增厚、僵硬，可使腸腔變窄，引起梗阻3、混合型腸結(jié)核：二者兼有。本文檔共338頁；當前第131頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]起病緩慢，病程長。一.腹痛：常位于右下腹，也可牽涉至上腹或臍周疼痛。并發(fā)腸梗阻時有腸梗阻表現(xiàn)。常有腹部壓痛，多位于右下腹。二.腹瀉與便秘：潰瘍型主要表現(xiàn)為腹瀉，大便每日2-4次，重者達10余次，大便糊狀，一般不含粘液及膿血，重者可含少量粘液或膿血，可有腹瀉與便秘交替（胃腸功能紊亂表現(xiàn)，其他腸道疾病也可引起）。增生型多以便秘為主要表現(xiàn)。本文檔共338頁；當前第132頁；編輯于星期六\14點24分三.腹部腫塊：常位于右下腹，伴壓痛。四.全身癥狀:結(jié)核中毒癥狀，潰瘍型比增生型更常見。

[并發(fā)癥]一.結(jié)核性腹膜炎、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核。二.腸梗阻：多見，尤其增生型。三.腸出血：出血機會少（潰瘍邊緣與基底多有閉塞性動脈內(nèi)膜炎）。四.腸穿孔：慢性穿孔，一般不發(fā)生急性穿孔本文檔共338頁；當前第133頁；編輯于星期六\14點24分[實驗室和輔助檢查]一、常規(guī)檢查1.血常規(guī)：輕中度貧血。2.ESR增快，PPD強陽性。3.糞便常規(guī)：有時可見少量膿細胞與RBC。本文檔共338頁；當前第134頁；編輯于星期六\14點24分二、X線檢查：鋇餐或鋇灌腸對診斷有重要意義。并發(fā)腸梗阻者只宜做鋇劑灌腸檢查，而不做鋇餐檢查，以免加重梗阻。㈠.潰瘍型腸結(jié)核：①鋇劑跳躍征；②粘膜皺襞粗亂，腸壁邊緣不規(guī)則；③腸段變形，腸腔狹窄，回盲部正常角度消失。㈡.增生型腸結(jié)核：病變腸段增生性狹窄，鋇劑充盈缺損。

本文檔共338頁；當前第135頁；編輯于星期六\14點24分三、結(jié)腸鏡檢查病變腸粘膜充血水腫，潰瘍形成（環(huán)形、邊緣呈鼠咬狀），炎性息肉，腸腔狹窄等。活檢找到干酪樣壞死性肉芽腫或AFB有確診意義。本文檔共338頁；當前第136頁；編輯于星期六\14點24分本文檔共338頁；當前第137頁；編輯于星期六\14點24分本文檔共338頁；當前第138頁；編輯于星期六\14點24分[診斷]如有下列各點，應(yīng)考慮本?。?.青壯年，有腸外結(jié)核（主要是肺結(jié)核）；2.腹痛、腹瀉，右下腹壓痛、腫塊，不明原因的腸梗阻，伴發(fā)熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀。3.鋇餐發(fā)現(xiàn)回盲部有激惹，腸腔狹窄，腸段縮短、變形等征象。4.結(jié)腸鏡檢查：回盲部粘膜炎癥、潰瘍、炎性息肉或腸腔狹窄。（活檢找到干酪樣壞死性肉芽腫或AFB有確診意義）本文檔共338頁；當前第139頁；編輯于星期六\14點24分5.PPD強陽性。如不典型，又疑似本病時，可實驗性抗結(jié)核治療（2～６周），有效則可作出腸結(jié)核的臨床診斷。有時須剖腹探查才能確診。本文檔共338頁；當前第140頁；編輯于星期六\14點24分[鑒別診斷]1.Crohn?。鸿b別要點①無腸外結(jié)核證據(jù)；②緩解與復發(fā)交替；③病變呈節(jié)段性分布，以回腸末端為主；④瘺管、腹腔膿腫或肛門直腸周圍病變更多見；⑤抗結(jié)核治療無效；⑥剖腹探查。2.右半結(jié)腸癌：結(jié)腸鏡檢查可確診。3.腸阿米巴?。耗撗?、可找到病原體、抗阿米巴治療有效。4.其他：腸惡性林巴瘤等本文檔共338頁；當前第141頁；編輯于星期六\14點24分[治療]

原則：應(yīng)用抗結(jié)核藥物，促進病變愈合，消除癥狀，改善全身情況，防止并發(fā)癥。一、一般治療：休息，營養(yǎng)。二、抗結(jié)核藥物治療：同“肺結(jié)核”。三、對癥治療四、手術(shù)治療：適應(yīng)癥：①完全性腸梗阻，②急性腸穿孔或慢性腸穿孔瘺管形成經(jīng)內(nèi)科治療未能閉合者，③腸出血經(jīng)內(nèi)科治療無效者，④診斷困難需要剖腹探察者。本文檔共338頁；當前第142頁；編輯于星期六\14點24分[預(yù)后]

早期診斷、早期治療和堅持全療程合理用藥，預(yù)后良好。[預(yù)防]1、隔離結(jié)核病患者，特別是排菌者。2、積極治療腸外結(jié)核，3、牛奶應(yīng)煮沸后食用。

本文檔共338頁；當前第143頁；編輯于星期六\14點24分第二節(jié)結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染。青壯年多見,女性略多于男性。本文檔共338頁；當前第144頁；編輯于星期六\14點24分[病因和發(fā)病機理]

1.本病由結(jié)核桿菌引起，多繼發(fā)于體內(nèi)其他部位的結(jié)核病。2.感染途徑：主要為直接蔓延。

腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核、腸結(jié)核、輸卵管結(jié)核為常見直接原發(fā)灶。本文檔共338頁；當前第145頁；編輯于星期六\14點24分[病理]1.滲出型：腹膜充血水腫、覆纖維蛋白滲出物、散在黃白色或灰白色結(jié)節(jié)，腹水2.粘連型：大量纖維組織增生，腹膜、腸系膜增厚，腸袢粘連，易發(fā)生腸梗阻。3.干酪型：重型。干酪樣壞死病變，可形成竇道或瘺管。本文檔共338頁；當前第146頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]因病理類型及機體反應(yīng)不同而異一、全身癥狀：結(jié)核毒血癥常見。發(fā)熱、盜汗二、消化道癥狀1.腹痛：持續(xù)性隱痛或鈍痛，多位于臍周、下腹，也可全腹。2.腹瀉、便秘或二者交替：因伴有腸結(jié)核或腸功能紊亂所致。3.腹脹：腹水或腹膜炎癥伴腸功能紊亂所致。本文檔共338頁；當前第147頁；編輯于星期六\14點24分三、體征1.腹部壓痛，少數(shù)有反跳痛。2.腹壁柔韌感：由于腹膜受結(jié)核性炎癥刺激及腹膜增厚，觸診時有揉面團樣感覺。是常見體征，但血腹或腹膜癌也可有此體征3.腹水：一般少量致中量。4.腹部腫塊：多見于粘連型或干酪型。5.其他：出現(xiàn)并發(fā)癥時的相應(yīng)體征。本文檔共338頁；當前第148頁；編輯于星期六\14點24分[并發(fā)癥]腸梗阻多見于粘連型；瘺管及腹腔膿腫形成多見于干酪型。本文檔共338頁；當前第149頁；編輯于星期六\14點24分[實驗室和其他檢查]一、血象、ESR和PPD試驗：二、腹水檢查：多為草黃色，偶可呈血性或乳糜性。滲出液，以淋巴細胞為主。腹水腺苷酸脫氨酶活性增高。三、X線檢查：腹部平片可發(fā)現(xiàn)鈣化影，鋇餐檢查可發(fā)現(xiàn)腸粘連、腸結(jié)核、腸瘺等四、腹部B超五、腹腔鏡檢查：對診斷困難者有確診價值，但腹膜廣泛粘連者禁忌此檢查本文檔共338頁；當前第150頁；編輯于星期六\14點24分[診斷]主要依據(jù)為：1.青壯年患者，有結(jié)核病史2.結(jié)核中毒癥狀，有腹痛、腹脹、腹水、腹部包塊或腹壁柔韌感3.X線檢查發(fā)現(xiàn)腸結(jié)核、腸粘連等征象。4.腹水檢查為呈滲出液，以淋巴為主，一般細菌培養(yǎng)陰性；5.PPD呈強陽性。本文檔共338頁；當前第151頁；編輯于星期六\14點24分

診斷困難者，可行腹腔鏡檢查或診斷性抗結(jié)核治療（2周有效可診斷），必要時剖腹探查。[鑒別診斷]1.以腹水為主要表現(xiàn)者：肝硬化腹水、癌性腹水等，有時鑒別很困難。2.以腹部腫塊為主要表現(xiàn)者：腹部腫瘤，Crohn病。3.以發(fā)熱為主要表現(xiàn)者：傷寒、淋巴瘤等。4.以腹痛為主要表現(xiàn)者：普通急腹癥。本文檔共338頁；當前第152頁；編輯于星期六\14點24分[治療]

本病治療的關(guān)鍵在于早期治療、合理用藥、足夠療程，以避免復發(fā)和防止并發(fā)癥。一、一般治療：休息、營養(yǎng)。二、抗結(jié)核藥物治療：同“肺結(jié)核”。應(yīng)加強聯(lián)合用藥，療程宜適當延長。三、放腹水四、激素：對中毒癥狀重、多漿膜腔結(jié)核，在有效抗結(jié)核基礎(chǔ)上，可短期內(nèi)用激素。本文檔共338頁；當前第153頁；編輯于星期六\14點24分五、手術(shù)治療手術(shù)指征包括：

1.并發(fā)完全性、急性腸梗阻，或有不完全性、慢性腸梗阻經(jīng)內(nèi)科治療而不見好轉(zhuǎn)者；

2.腸穿孔引起急性腹膜炎，或腹腔膿腫經(jīng)抗生素治療而不見好轉(zhuǎn)者；

3.腸瘺經(jīng)加強營養(yǎng)和抗結(jié)核藥物治療而未閉合者；

4.當和腹腔內(nèi)腫瘤或因急腹癥而鑒別診斷有困難時，可考慮剖腹探查。本文檔共338頁；當前第154頁；編輯于星期六\14點24分病例

男，17歲，學生，較長時間納差、乏力，時有咳嗽、咳痰；近1年來消瘦、腹瀉，時有低熱、盜汗，1月來出現(xiàn)腹脹，右下腹痛。PE：消瘦，腹飽滿。

問題：1.可能的診斷？

2.體格檢查還可能有那些發(fā)現(xiàn)？

3.輔助檢查可做那些？本文檔共338頁；當前第155頁；編輯于星期六\14點24分SeeYouNext本文檔共338頁；當前第156頁；編輯于星期六\14點24分

第八章炎癥性腸病本文檔共338頁；當前第157頁；編輯于星期六\14點24分炎癥性腸病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一組病因不明的疾病。包括：潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis，UC）克羅恩病（Crohn’sdisease，CD）本文檔共338頁；當前第158頁；編輯于星期六\14點24分[病因和發(fā)病機制]

目前不完全明確，可能與下列因素有關(guān)：一.免疫功能異常：可能是主要因素。自身免疫：自身抗體的組織損傷。T細胞功能異常：T細胞介導的細胞免疫。免疫因子與炎性介質(zhì)：免疫反應(yīng)釋放出的多種免疫調(diào)節(jié)細胞因子與炎性介質(zhì)導致腸道炎癥反應(yīng)。二.環(huán)境因素：歐美國家高發(fā)。三.遺傳因素：多基因病、遺傳異質(zhì)性疾病。易感基因：NOD2/CARD15本文檔共338頁；當前第159頁；編輯于星期六\14點24分四.感染因素：IBD可能存在對正常菌叢的免疫耐受缺失，以至于出現(xiàn)針對自身正常菌叢的異常免疫反應(yīng)。目前共識：環(huán)境因素作用于遺傳易感者，在腸道菌叢（或未明特異微生物）的參與下，啟動了腸道免疫及非免疫系統(tǒng)，最終導致免疫反應(yīng)及炎癥過程。認為UC和CD是同一疾病的不同亞類，但可能由于具體病因和發(fā)病環(huán)節(jié)不同，最終導致組織損害的表現(xiàn)不同。本文檔共338頁；當前第160頁；編輯于星期六\14點24分

第一節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis，UC)

是一種原因不明的直腸和結(jié)腸的慢性非特異性炎癥性疾病。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液膿血便及里急后重。青壯年多見（20-40歲）。我國近年患病率有所增加。本文檔共338頁；當前第161頁；編輯于星期六\14點24分

[病理]1.累及范圍：主要累及直腸、乙狀結(jié)腸，較重者可累及降、橫及全結(jié)腸。呈連續(xù)性彌漫性分布。2.侵犯深度：常局限于粘膜及粘膜下層，很少達肌層，故并發(fā)穿孔、瘺管少見。3.組織學改變：活動期粘膜呈彌漫性炎癥反應(yīng)。顯微鏡下可見病變處固有膜內(nèi)有淋巴細胞、漿細胞、單核細胞，活動期見大量嗜酸性及中性粒細胞浸潤。本文檔共338頁；當前第162頁；編輯于星期六\14點24分4.病理演變：大量中性粒細胞浸潤形成隱窩膿腫，隱窩膿腫破潰形成潰瘍，潰瘍愈合瘢痕形成,粘膜肌層及肌層肥厚，使結(jié)腸變形縮短、結(jié)腸袋消失，甚至腸腔縮窄。本文檔共338頁；當前第163頁；編輯于星期六\14點24分[臨床表現(xiàn)]

多數(shù)起病緩慢，少數(shù)急性發(fā)作。病程呈慢性經(jīng)過，發(fā)作與緩解交替。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)1.腹瀉：粘液膿血便是本病活動期的重要表現(xiàn)，大便次數(shù)及便血程度反映病情輕重2.腹痛：常位于左下腹或下腹，有腹痛—

便意—便后緩解的規(guī)律。常伴里急后重。3.其他癥狀：腹脹、納差、惡心、嘔吐等。4.體征：輕型患者左下腹有輕壓痛，重型和暴發(fā)型患者有明顯壓痛，并發(fā)中毒性巨結(jié)腸可有腹肌緊張、腹部壓痛、反跳痛。本文檔共338頁；當前第164頁；編輯于星期六\14點24分二、全身表現(xiàn)：主要出現(xiàn)在中重型患者。可有輕至中度發(fā)熱，嚴重者可有高熱、心動過速、衰弱、消瘦、貧血、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)、營養(yǎng)不良等。三、腸外表現(xiàn)：可有自身免疫性疾病的表現(xiàn)，如：關(guān)節(jié)炎、復發(fā)性口腔潰瘍、結(jié)節(jié)性紅斑、葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎等。

本文檔共338頁；當前第165頁；編輯于星期六\14點24分四、臨床分型㈠根據(jù)臨床病程分型：1.初發(fā)型：首次發(fā)作。2.慢性復發(fā)型：發(fā)作與緩解交替，最常見3.慢性持續(xù)型：癥狀持續(xù)，偶加重。4.急性爆發(fā)型：病情嚴重，全身毒血癥狀明顯，可并發(fā)中毒性巨結(jié)腸，腸穿孔等。少見。本文檔共338頁；當前第166頁；編輯于星期六\14點24分㈡根據(jù)病情輕重分型：1.輕型：每日腹瀉4次以下，便血輕或無，無發(fā)熱，無貧血，血沉正常。臨床多見。2.中型：介于輕型與重型之間。3.重型：每日腹瀉6次以上，有明顯粘液血便伴全身表現(xiàn)：發(fā)熱（T>37.5℃）、心動過速（P>90次/分）、貧血（Hb≤100g/L）ESR增快（>30mm/h）、血清白蛋白下降（<30g/L）、體重短期內(nèi)明顯減輕。本文檔共338頁；當前第167頁；編輯于星期六\14點24分（三）病變范圍直腸炎直腸乙狀結(jié)腸炎左半結(jié)腸炎廣泛性或全結(jié)腸炎。

（四）病情分期活動期和緩解期。本文檔共338頁；當前第168頁；編輯于星期六\14點24分[并發(fā)癥]

一、中毒性巨結(jié)腸：多見于重癥及暴發(fā)型患者，常因抗膽堿能藥物使用不當、鋇劑灌腸或低血鉀而誘發(fā)。表現(xiàn)為病情急劇惡化，毒血癥明現(xiàn)，出現(xiàn)彌漫性腹部壓痛，嚴重腸脹氣，腸鳴音消失，易引起急性腸穿孔。血WBC升高，X線腹部平片見結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋消失。本文檔共338頁；當前第169頁；編輯于星期六\14點24分二、結(jié)腸、直腸癌變：國內(nèi)發(fā)病率低，國外報告約5～10％。三、其他：如結(jié)腸出血、穿孔、腸梗阻、瘺管形成、結(jié)腸炎性息肉及肛門周圍膿腫等。本文檔共338頁；當前第170頁；編輯于星期六\14點24分[實驗室和輔助檢查]

一.血液檢查：貧血、WBC升高，ESR增快和C反應(yīng)蛋白增高是活動期的標志。二.糞便檢查：粘液膿血便,反復檢查（常規(guī)細菌培養(yǎng)、找阿米巴、血吸蟲卵）無特異性病原體發(fā)現(xiàn)（至少3次）。三.自身抗體檢測：相對特異性抗體

UC：外周型抗中性粒細胞胞漿抗體（P-ANCA）

CD：抗釀酒酵母抗體（ASCA）本文檔共338頁；當前第171頁；編輯于星期六\14點24分四.結(jié)腸鏡檢查：最有價值。1.內(nèi)鏡表現(xiàn)：病變呈連續(xù)性、彌漫性分布，從直腸開始向上擴展。①粘膜血管網(wǎng)模糊紊亂，充血水腫，粗糙呈細顆粒狀，質(zhì)脆，出血，附膿血性分泌物；②多發(fā)糜爛、淺潰瘍③假息肉（炎性息肉）及橋狀粘膜。本文檔共338頁；當前第172頁；編輯于星期六\14點24分急性期本文檔共338頁；當前第173頁；編輯于星期六\14點24分慢性期本文檔共338頁；當前第174頁；編輯于星期六\14點24分2.組織學：急性期：糜爛、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫慢性期：隱窩結(jié)構(gòu)紊亂、杯狀細胞減少。本文檔共338頁；當前第175頁；編輯于星期六\14點24分

四、X線鋇劑灌腸：特征：①多發(fā)淺潰瘍；②粘膜粗亂或有細顆粒改變；③結(jié)腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短、變細，可呈“鉛管狀”。本文檔共338頁；當前第176頁；編輯于星期六\14點24分[診斷]排除性診斷

1.根據(jù)典型臨床表現(xiàn)+內(nèi)鏡，若能排除結(jié)腸感染性和其他非感染性疾病后，可診斷本病。（鋇灌腸表現(xiàn)，考慮診斷）2.臨床表現(xiàn)不典型，而有典型內(nèi)鏡，若能排除結(jié)腸感染性和其他非感染性疾病后,也可診斷本病。3.無典型臨床表現(xiàn)，腸鏡或鋇灌腸檢查無典型改變者，應(yīng)列為“疑診”隨診3-6月本文檔共338頁；當前第177頁；編輯于星期六\14點24分臨床類型病情嚴重程度病變范圍病情分期并發(fā)癥例：1.急性爆發(fā)型潰瘍性全結(jié)腸炎伴中毒性巨結(jié)腸。

2.慢性復發(fā)型潰瘍性直腸炎（輕型，活動期）完整的診斷應(yīng)包括本文檔共338頁；當前第178頁；編輯于星期六\14點24分[鑒別診斷]1.急性自限性結(jié)腸炎：慢性細菌性痢疾，其它細菌。2.阿米巴腸炎：3.直腸、結(jié)腸癌：4.克羅恩(Crohn)?。汉笙槭?。5.血吸蟲病6.腸易激綜合征7.其他：特殊細菌感染性腸炎（腸結(jié)核，真菌），缺血性腸炎，放射性腸炎等。本文檔共338頁；當前第179頁；編輯于星期六\14點24分[治療]

原則：控制急性發(fā)作、維持緩解、減少復發(fā)、防治并發(fā)癥。一、一般治療：1.休息、飲食、營養(yǎng)。2.對癥治療使用解痙劑時應(yīng)警惕誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸。3.抗生素治療二、藥物治療㈠.氨基水楊酸制劑：水楊酸偶氮磺胺吡啶(柳氮磺吡啶，SASP)是治療UC的常用藥物。本文檔共338頁；當前第180頁；編輯于星期六\14點24分1.作用機制：抑制前列腺素合成，清除氧自由基，抑制免疫細胞的免疫反應(yīng)。2.適應(yīng)癥：輕、中型患者或重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療已有緩解者。3.用法：SASP1gqid，病情緩解后減量使用

3-4周，然后改為維持量2g/天，維持1-2年4.不良反應(yīng)（1）劑量相關(guān)：惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛等。（2）過敏反應(yīng)：皮疹、粒細胞減少、再障等5.5-ASA制劑：美沙拉嗪、奧沙拉嗪、巴柳氮等本文檔共338頁；當前第181頁；編輯于星期六\14點24分㈡.腎上腺糖皮質(zhì)激素1.作用機制：非特異性抗炎和抑制免疫反應(yīng)。2.適應(yīng)癥：重癥和暴發(fā)型患者首選；SASP療效不佳的輕中型患者。3.用法：潑尼松40mg/天，重者先予氫化可的松200-300mg/天或地塞米松10mg/天靜滴，1-2周后改為潑尼松口服60mg/天，病情緩解后逐漸減量，并加用SASP逐漸接替激素治療。對病變局限于直、乙狀結(jié)腸者，還可用激素保留灌腸，每天一次，好轉(zhuǎn)后改為每周2～3次，療程1～3個月。本文檔共338頁；當前第182頁；編輯于星期六\14點24分㈢.免疫抑制劑：硫唑嘌呤、巰嘌呤。

1.作用機制：抑制免疫反應(yīng)。

2.適應(yīng)癥：反復發(fā)作而SASP和激素治療無效者或?qū)に匾蕾嚨穆猿掷m(xù)性病例。

3.用法：硫唑嘌呤2mg/kg.d或巰嘌呤1.5mg/kg.d，顯效時間3-6月，維持1-2年。

3.副作用：骨髓抑制。三、手術(shù)治療指征：并發(fā)癌變、大出血、腸穿孔、膿腫與瘺管形成、中毒性巨結(jié)腸，慢性持續(xù)型，經(jīng)內(nèi)科治療無效時，應(yīng)考慮手術(shù)治療。本文檔共338頁；當前第183頁；編輯于星期六\14點24分[預(yù)后]1、輕型及長期緩解者預(yù)后良好；2、重癥、爆發(fā)型和有并發(fā)癥者預(yù)后差；3、病變廣泛的慢性持續(xù)活動病例有并發(fā)結(jié)腸癌的可能。本文檔共338頁；當前第184頁；編輯于星期六\14點24分

第二節(jié)克羅恩病

Crohn‘sdisease，CD1.病因不清楚的胃腸道慢性炎癥肉芽腫疾病。2.臨床特點：腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為主要特點。伴發(fā)熱、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼口腔粘膜、肝等腸外損害。終身復發(fā)，預(yù)后不良。3.發(fā)病年齡：15～30歲，歐美多見。本文檔共338頁；當前第185頁；編輯于星期六\14點24分1.部位：全消化道。末端回腸與鄰近右半結(jié)腸多見。2.大體形態(tài)改變：①病變呈節(jié)段性或跳躍式分布。②潰瘍早期呈鵝口瘡樣，隨后形成縱形或裂隙狀，將粘膜分割成鵝卵石樣外觀。③病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄。3.組織學改變：①非干酪樣壞死肉芽腫;②裂隙狀潰瘍，可深達肌層；③全腸壁炎等?！静±怼勘疚臋n共338頁；