1低血容量性休克指南南陽市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科1

1、概述2、病因與早期診斷3、病理生理4、組織氧輸送與氧消耗5、監(jiān)測6、治療7、復蘇終點與預后評估指標8、未控制出血的失血性休克復蘇——中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會

低血容量休克復蘇指南（2007）2

推薦級別A至少有2項I級研究結果支持B僅有1項I級研究結果支持C僅有Ⅱ級研究結果支持D至少有l(wèi)項Ⅲ級研究結果支持E僅有Ⅳ級或V級研究結果支持研究文獻的分級I大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和(或)假陰性錯誤的風險較低Ⅲ非隨機，同期對照研究Ⅳ非隨機，歷史對照研究和專家意見V系列病例報道，非對照研究和專家意見推薦級別與研究文獻的DelPhi分級3低血容量休克概述

低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導致MODS。低血容量休克的最終結局自始至終與組織灌注相關，因此，提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。01應重視臨床低血容量休克及其危害。E級4低血容量休克病因與早期診斷病因是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的顯性丟失，如創(chuàng)傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。顯性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。顯性容量丟失非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量血管外滲出，循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外丟失。5低血容量休克病因與早期診斷傳統(tǒng)指標新指標病史癥狀體征氧代謝與組織灌注精神狀態(tài)改變皮膚濕冷收縮壓下降或較基礎血壓下降或脈壓差減少尿量減少乳酸堿缺失每搏量(SV)心率增加中心靜脈壓降低心排量(CO)氧輸送(DO2)氧消耗(VO2)胃黏膜CO2張力混合靜脈血氧飽和度02傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性。C級03低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測。E級6低血容量休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。以失血性休克為例，可根據(jù)失血量等指標將失血分成四級。大量失血可以定義為24h內(nèi)失血超過病人的估計血容量或3h內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。失血的分級(以體重70kg為例)分級失血量(mL)失血量占心率血壓呼吸頻率尿量神經(jīng)系統(tǒng)癥狀血容量％比(次／分)(次／分)(ml／h)I<750<15≤100正常14-20>30輕度焦慮Ⅱ750—150015—30>100下降>20—30>20—30中度焦慮Ⅲ>1500—2000>30—40>120下降>30-405-20萎靡Ⅳ>2000>40>140下降>40無尿昏睡低血容量休克病因與早期診斷7低血容量休克病因與早期診斷腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)組織細胞缺氧休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮導致毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液04應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧E級低血容量05低血容量休克早期復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送C級8低血容量休克監(jiān)測循環(huán)系統(tǒng)監(jiān)測無創(chuàng)監(jiān)測

有創(chuàng)監(jiān)測一般臨床監(jiān)測06低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化E級07對于持續(xù)低血壓病人，應采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測E級9有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測1、MAP監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。2、CVP和PAWP監(jiān)測CVP是最常用的、易于獲得的監(jiān)測指標，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導補液，有助于了解機體對液體復蘇的反應性，及時調(diào)整治療方案。CVP和PAWP監(jiān)測有助于對已知或懷疑存在心功能不全的休克病人的液體治療，防止輸液過多導致的前負荷過度。3、CO和SV監(jiān)測休克時，CO與SV可有不同程度降低。連續(xù)監(jiān)測有助于動態(tài)判斷容量復蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。除上述指標之外，目前的一些研究也顯示，通過對失血性休克病人收縮壓變化率(SPV)、每搏量變化率(SVV)、脈壓變化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔內(nèi)總血容量(ITBV)的監(jiān)測進行液體管理，可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣的病人，應用SPV、SVV與PPV可能具有更好的容量狀態(tài)評價作用。應該強調(diào)的是，任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學狀態(tài)，必須重視血流動力學的綜合評估。在實施綜合評估時，應注意以下三點：結合癥狀、體征綜合判斷：分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標的綜合評估。低血容量休克監(jiān)測10低血容量休克氧代謝監(jiān)測Sp02動脈血氣乳酸DO2SvO2SpO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的病人常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性?？设b別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估具有重要意義。DO2、SvO2可作為評估低血容量休克早期復蘇效果的良好指標，動態(tài)監(jiān)測有較大意義。phi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評估復蘇效果和評價胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價值。phiPgCO208對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間C級11低血容量休克監(jiān)測實驗室監(jiān)測1、血常規(guī)監(jiān)測動態(tài)觀察紅細胞計數(shù)、血紅蛋白(Hb)及紅細胞壓積(HCT)的數(shù)值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值。有研究表明，HCT在4h內(nèi)下降10％提示有活動性出血。2、電解質(zhì)監(jiān)測與腎功能監(jiān)測對了解病情變化和指導治療十分重要。3、凝血功能監(jiān)測在休克早期即進行凝血功能的監(jiān)測，對選擇適當?shù)娜萘繌吞K方案及液體種類有重要的臨床意義。常規(guī)凝血功能監(jiān)測包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、國際標準化比值(INR)和D-二聚體。此外，還包括血栓彈力描記圖(TEG)等。12低血容量休克治療病因治療1液體復蘇2輸血治療3血管活性藥與正性肌力藥4腸黏膜屏障功能的保護6酸中毒5體溫控制713低血容量休克治療休克所導致的組織器官損害的程度與容量丟失量和休克持續(xù)時間直接相關。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。對于出血部位明確的失血性休克病人，早期進行手術止血非常必要，早期手術止血可以提高存活率。對于存在失血性休克又無法確定出血部位的病人，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進行處理。對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術的指征；另有研究證實CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性。09積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施D級10對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血D級11應迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人D級病因治療114低血容量休克治療液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。晶體液液體復蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。大量輸注乳酸林格液應該考慮到其對血乳酸水平的影響。

膠體液目前有很多不同的膠體液可供選擇，包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風險。液體復蘇212應用人工膠體進行復蘇時，應注意不同人工膠體的安全性問題C級13目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異C級15低血容量休克治療

濃縮紅細胞為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g／L時應考慮輸血。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風險者。血紅蛋白保持在較高水平更為合理。無活動性出血的病人每輸注1單位(200mL全血)的紅細胞其Hb升高約10g／L，血細胞壓積升高約3％。血小板血小板計數(shù)<50×109／L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。新鮮病毒滅活血漿輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿。冷沉淀凝血因子內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人可提高凝血因子及纖維蛋白原的含量、糾正凝血異常。

輸血治療315對于血紅蛋白<70g／L的失血性休克病人，應考慮輸血治療C級16大量失血時應注意凝血因子的補充C級16低血容量休克治療

低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人．才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥。多巴胺作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1-受體和血管α-受體。1-3μg／(kg?min)時主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量；2-l0μg(kg?min)時主要作用于B-受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；>10μg(kg?min)時以血管α-受體興奮為主，收縮血管。多巴酚丁胺如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量，應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林僅用于難治性休克，其主要效應是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。血管活性藥與正性肌力藥417在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物E級17低血容量休克治療

低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關。堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關。堿缺失的變化可以提示早期干預治療的效果。研究乳酸水平與MODS及病死率的相關性發(fā)現(xiàn)，低血容量休克血乳酸水平24～48h恢復正常者，病死率為25％，48h未恢復正常者病死率可達86％，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關。快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7．20。酸中毒518糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉D級18低血容量休克治療

失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注，缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認為腸道是應激的中心器官，腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容。腸黏膜屏障功能的保護619低血容量休克治療

嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象。回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。但是，在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對顱腦損傷的病人可降低病死率，促進神經(jīng)功能的恢復。另一個薈萃分析顯示控制性降溫不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復有益。人院時GCS評分4—7分的低血容量休克合并顱腦損傷病人能從控制性降溫中獲益，應在外傷后盡早開始實施，并予以維持。體溫控制719嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常D級20復蘇終點與預后評估指標臨床指標1氧輸送與氧消耗2Sv023血乳酸4pHi和PgC026堿缺失5其他721復蘇終點與預后評估指標對于低血容量休克的復蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復蘇目標。然而，在機體應激反應和藥物作用下，這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報道高達50％—85％的低血容量休克病人達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高。因此，在臨床復蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正?；荒茏鳛閺吞K的終點。20傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標D級臨床指標122復蘇終點與預后評估指標人們曾把心臟指數(shù)>4.5L／(min?m2)、氧輸送>600mL／(min?m2)及氧消耗>170mL／(min?m2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復蘇目標。然而，有研究表明這些指標并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率，發(fā)現(xiàn)復蘇后經(jīng)過治療達到超正常氧輸送指標的病人存活率較未達標的病人無明顯改善。也有研究認為，復蘇早期已達到上述指標的病人，存活率明顯上升。因此，嚴格地說，該指標可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標。氧輸送與氧消耗2SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復蘇的指標，使病死率明顯下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復蘇終點的比較資料。Sv02

323復蘇終點與預后評估指標血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預后密切相關。持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol／L)預示病人的預后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預后。以乳酸清除率正?；鳛閺吞K終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以D02、V02和CI。以達到血乳酸濃度正常(≤2mmol／L)為標準，復蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復正常(≤2mmol／L)極為關鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。血乳酸421動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。C級24復蘇終點與預后評估指標堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為：輕度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol／L)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24h晶體液和血液補充量相關，堿缺失加重與進行性出血大多有關。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。多項研究表明，堿缺失與病人的預后密切相關，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住院時間越長。堿缺失522堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)監(jiān)測B級25復蘇終點與預后評估指標

pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克病人的預后具有相關性。已有研究證實PgC02比pHi更可靠。當胃黏膜缺血時，PgC02>PaCO2，P(g－a)CO2差別大小與缺血程度有關。pHi復蘇到>7．30作為終點，并且達到這一終點的時間<24h與超正常氧輸送為終點的復蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確地預測病人的死亡和MODS的發(fā)生。然而，最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療，結果發(fā)現(xiàn)病人的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著性意義。pHi和PgC026其他7皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應用光導纖維測定氧張力測定等新技術。但是，缺乏上述技術快速準確的評價結果及大規(guī)模的臨床驗證。26未控制出血的失血性休克復蘇

未控制出血的失血性休克是低血容