細(xì)胞(xìbāo)死亡〔一〕概念—細(xì)胞(xìbāo)因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細(xì)胞(xìbāo)死亡?！捕愁愋?lèixíng)壞死〔necrosis〕—是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜〔細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜〕崩解、結(jié)構(gòu)自溶〔壞死細(xì)胞被自身的溶酶體消化〕并引發(fā)急性炎癥。凋亡(apoptosis)—是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反響。凋亡的發(fā)生與基因有關(guān)，故又稱為程序性細(xì)胞死亡。。第一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件壞死(huàisǐ)一概念活體局部組織細(xì)胞的溶解性死亡(sǐwáng)。二原因能引起細(xì)胞變性的各種原因均可導(dǎo)致細(xì)胞壞死，如：感染、中毒、缺血、缺氧持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)壞死缺血程度重〔供血中斷〕壞死〔梗死〕第二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件壞死(huàisǐ)三壞死的病理變化1肉眼觀：早期〔壞死6小時(shí)內(nèi)〕：表現(xiàn)為失活組織，此時(shí)有血清酶的改變：心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)：在細(xì)胞死亡2小時(shí)后可檢測(cè)到血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高肝細(xì)胞壞死：血液谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高胰腺壞死：血液淀粉酶升高晚期〔壞死6小時(shí)以后〕：不同類型的壞死表現(xiàn)不同第三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件失活組織：失去(shīqù)生活能力的早期壞死組織無(wú)光澤、黯淡，蒼白(cāngbái)無(wú)彈性無(wú)血供、A搏動(dòng)無(wú)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)功能第四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件2顯微鏡下：壞死的形態(tài)學(xué)標(biāo)志(biāozhì)-核改變核固縮〔pyknosis〕：表現(xiàn)為核縮小、凝集、呈深藍(lán) 色,提示(tíshì)DNA停止轉(zhuǎn)錄。核碎裂〔karyorrhexis〕：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解為致密藍(lán) 的碎屑，散在于胞漿中，核膜(hémó)溶解。核溶解〔karyolysis〕：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，廓不清 第五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件細(xì)胞(xìbāo)壞死模式圖正常細(xì)胞(xìbāo)核固縮核碎裂核溶解第六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件細(xì)胞(xìbāo)壞死鏡下觀第七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件顯微鏡下：壞死(huàisǐ)的組織細(xì)胞胞漿和間質(zhì)改變胞漿：紅染增強(qiáng)，胞膜破裂或崩解(bēnɡjiě)，細(xì)胞內(nèi)容物溢出，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失；間質(zhì)：基質(zhì)逐漸解聚，膠原纖維腫脹、液化和纖維性結(jié)構(gòu)消失，成為一片無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)?？傊?zǒngzhī)：崩解

第八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件四壞死(huàisǐ)的類型壞死組織呈固態(tài)。局部酸中毒，壞死細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白、酶蛋白變性、封閉了蛋白質(zhì)的溶解過(guò)程。心、腎、脾貧血性梗死、干酪樣壞死壞死灶與周圍組織境界清楚、蒼白色或黃白色，干燥、質(zhì)較硬。壞死組織細(xì)胞常保持其輪廓?dú)堄啊?凝固性壞死

2液化性壞死壞死組織呈液態(tài)。壞死部位含凝固性蛋白較少，脂質(zhì)較多，壞死后被酶分解液化?；摗⒛X、脊髓、脂肪壞死、溶解性壞死局部腫脹，與周圍無(wú)明顯界限，灰褐色，質(zhì)較軟、濕潤(rùn)。壞死細(xì)胞僅留下模糊混沌的輪廓。

機(jī)制部位病變概念(gàiniàn)第九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件第十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件腎臟(shènzàng)凝固性壞死第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件凝固性壞死(huàisǐ)插圖凝固性壞死的特殊類型(lèixíng)—干酪樣壞死〔輸卵管結(jié)核〕第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件脾臟(pízàng)的凝固性壞死第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件液化(yèhuà)性壞死第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件腦液化性壞死(huàisǐ)插圖第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件胰腺(yíxiàn)間質(zhì)的脂肪壞死插圖第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件3纖維素樣壞死(huàisǐ)組織內(nèi)出現(xiàn)小片狀、顆粒狀、細(xì)絲狀、嗜酸性(suānxìnɡ)紅染纖維素樣物質(zhì)。好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反響性疾病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。壞死物可能是腫脹、崩解(bēnɡjiě)的膠原纖維，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件4壞疽(huàijū)1概念:較大范圍的組織壞死伴腐敗菌感染，使壞死組織黑和臭，稱為壞疽。黑和臭是壞疽的特征2部位:肢體、與外界相通的器官(腸管、膽囊、子宮、肺等)、深在的開(kāi)放性創(chuàng)傷特別是戰(zhàn)傷.3機(jī)制(jīzhì):壞死局部紅細(xì)胞破壞釋放血紅蛋白的二價(jià)鐵與腐敗組織分解的二硫化氫形成硫化鐵所致.4類型:1)干性壞疽(drygangrene)2)濕性壞疽(moistgangrene)3)氣性壞疽(gasgangrene)第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件

大塊壞死伴腐敗菌感染(gǎnrǎn)而呈現(xiàn)黑色H2S+Fe２＋→FeS(黑)+H2第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件三種(sānzhǒnɡ)壞疽的特點(diǎn)

干性壞疽(huàijū)濕性壞疽(huàijū)氣性壞疽(huàijū)

動(dòng)、靜脈均受阻，伴淤血。四肢、與外界相通的臟器。明顯腫脹，深藍(lán)、污綠、污黑、界限不太清。惡臭、發(fā)展較快，彌漫，全身中毒癥狀明顯，休克。

動(dòng)脈受阻、靜脈回流正常。好發(fā)于四肢末端、指（趾）頭。

黑褐色、干涸、皺縮，與周圍組織界限清楚。

臭、感染腐敗菌較輕時(shí)可自行脫落，無(wú)明顯全身癥狀。

濕性壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染。深部肌肉的創(chuàng)傷，傷口較小。棕黑，壞死組織呈蜂窩狀，有捻發(fā)音，有大量氣體，界不清。

奇臭無(wú)比、發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，毒素吸收快，中毒性休克。第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件褥瘡(rùchuāng)第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件部位：與外界相通的內(nèi)臟〔肺、腸、闌尾(lánwěi)、子宮、膽囊〕第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件氣性(qìxing)壞疽第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件五．壞死(huàisǐ)的結(jié)局1、溶解、吸收、吞噬;小范圍(fànwéi)凝固性壞死可溶解、小范圍液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬細(xì)胞去除。第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件2.別離排出—壞死組織與正常組織分開(kāi)，脫離(tuōlí)正常組織，并被排除體外。壞死部位皮膚(pífū)、粘膜缺損淺缺損深缺損糜爛(mílàn)潰瘍有自然管道的內(nèi)臟器官空腔空洞深部組織向體表或自然管道穿破有一個(gè)開(kāi)口有兩個(gè)開(kāi)口形成病理性管道竇道瘺管第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件壞死(huàisǐ)結(jié)局：粘膜-潰瘍第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件壞死(huàisǐ)結(jié)局〔空洞〕第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件有自然(zìrán)管道的內(nèi)臟器官-空洞第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件壞死結(jié)局：深部組織-竇道(dòudào)、瘺管第三十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件第三十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件

5.產(chǎn)生(chǎnshēng)炎癥。

3.機(jī)化〔organization)—由肉芽組織長(zhǎng)入并吸收取代壞死組織及異物的過(guò)程(guòchéng)，最終形成瘢痕組織。4.包裹(encapisulation)、鈣化(gàihuà)〔calcification〕包裹：肉芽組織及纖維組織包繞較大壞死灶的過(guò)程。鈣化：壞死組織內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉積第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件包裹(bāoguǒ)(encapisulation)、鈣化〔calcification〕第三十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件

概念：細(xì)胞遵循自身程序，自己結(jié)束(jiéshù)生命并裂解為凋亡小體被鄰近細(xì)胞吞噬去除的過(guò)程。特點(diǎn)：①常是單個(gè)細(xì)胞，細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂、不發(fā)生自溶；②形成凋亡小體；③不引起急性炎癥反響。機(jī)制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)細(xì)胞(xìbāo)凋亡〔apoptosis〕 第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件病變：光鏡：凋亡小體多呈圓形或橢圓形，大小不等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，可有可無(wú)(kěyǒukěwú)固縮的核碎片，常稱嗜酸性小體。

電鏡：

①質(zhì)膜完整，胞漿致密、退變；②染色質(zhì)致密，邊集于核膜處，進(jìn)而裂解；③胞漿多發(fā)性芽突，形成凋亡小體。

第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件凋亡意義：生理性：1、凋亡可維持個(gè)體發(fā)育的穩(wěn)定；2、凋亡可維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定病理性：1、凋亡缺乏：腫瘤，自身免疫性疾病2、凋亡過(guò)度：心力衰竭，動(dòng)脈粥樣硬化，早老性癡呆、帕金森氏病、脊柱肌肉(jīròu)萎縮、肌萎縮性側(cè)索硬化。第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件第三十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件凋亡〔apoptosis〕凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞(xìbāo)或小團(tuán)細(xì)胞(xìbāo)的死亡，死亡細(xì)胞(xìbāo)的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞(xìbāo)的自溶，也不引起急性炎癥反響，凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱之為程序性細(xì)胞(xìbāo)死亡。第三十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件

細(xì)胞凋亡(diāowánɡ)

細(xì)胞壞死基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動(dòng)(zhǔdòng)進(jìn)行〔自殺性〕，耗能。生理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生。多為散在的單個(gè)細(xì)胞。細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體。早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。不引起炎癥反響和修復(fù)生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬。意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn)行〔他殺性〕，不耗能。病理性刺激(cìjī)因子誘導(dǎo)發(fā)生。多為連續(xù)的大片細(xì)胞。細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶。DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。引起周圍組織炎癥反響和修復(fù)再生。第三十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件第四十頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯課件謝謝(xièxie)！第四十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。編輯