關(guān)于腦梗塞后出血第1頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三病例分析定位：左大腦中動(dòng)脈主干病人以右肢無力和言語障礙為主要表現(xiàn)，查體有右側(cè)中樞性面癱，右肢癱，右側(cè)病理征，提示左側(cè)皮質(zhì)腦干束，皮質(zhì)脊髓束受損；混合性失語提示優(yōu)勢(shì)半球額下回后部,顳上回后部及周圍皮層下白質(zhì)受累；結(jié)合CT表現(xiàn)病灶位于左側(cè)大腦中動(dòng)脈主干供血區(qū)域。入院早期表現(xiàn)出的意識(shí)障礙及眼球不同軸，提示幕上病變導(dǎo)致腦干受壓。第2頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三

定性：心源性腦栓塞后出血

風(fēng)濕性聯(lián)合瓣膜病，換瓣術(shù)后，AF多年；急性卒中起病，有局灶癥狀和體征，病情有突然加重的過程；當(dāng)日CT未見明顯異常，次日CT提示大面積缺血區(qū)域內(nèi)有高密度信號(hào)，占位效應(yīng)顯著，診斷證據(jù)充分。第3頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換

（HemorrhageTransformation，HT）（一）概念：是指在腦梗塞，特別是栓塞機(jī)制引起的缺血區(qū)內(nèi)常常出現(xiàn)自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)變（HemorrhageTransformation，HT），表現(xiàn)為出血性梗塞（HemorrhagicInfarction）或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫（parenchymaHaematoma）。

第4頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三影像資料非增強(qiáng)CT掃描中發(fā)現(xiàn)在典型血管分布的低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)密度增高,則認(rèn)為存在腦梗塞的HT.CT:低密度梗死灶+出血性高密度影

CT檢出HT的頻率為7.5%-43%MRI為69%,尸檢中證實(shí)的為71%.第5頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT分型毛細(xì)血管型出血(HI),致死較少；

小動(dòng)脈型出血(PH),發(fā)生于大腦深部,45.1%HT的類型反應(yīng)了血管破壞的程度HI：出血性梗死，發(fā)生率27%-47%PH：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫，4%-13%尸檢證實(shí)HI的病理改變：在梗死灶特別近皮層處有沿小血管和毛細(xì)血管周圍分布的廣泛出血。第6頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三分型（意MAST-I，1997）出血形態(tài)和范圍分兩類四型：HI-1型：沿梗死灶邊緣小斑片狀或線狀高密度影；HI-2型：梗死灶內(nèi)中等大小融合性斑片狀均質(zhì)或不均質(zhì)性高密度影；HI-3型：在全部梗死區(qū)呈現(xiàn)大斑片狀均質(zhì)性高密度影；PH型：均質(zhì)高密度影超過血管分布的梗死區(qū)域，有梗死灶外的出血甚至SAH或腦室出血。第7頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三分型（歐洲ECASS，1995）根據(jù)出血有無占位效應(yīng)分4型：HI-1：沿梗死邊緣小斑片狀高密度HI-2：梗死灶內(nèi)較多融合性斑片狀高密度影，無占位效應(yīng)；PH-1：梗死區(qū)內(nèi)血腫小于梗死容積的30%，輕度占位效應(yīng)；PH-2：大于30%，明顯占位效應(yīng)。第8頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT發(fā)生機(jī)制1.閉塞血管自發(fā)性再灌注

DSA：20d閉塞血管自然再通率達(dá)94.9%。20%-24小時(shí)內(nèi)，30%2天內(nèi)，80%1周內(nèi)。多數(shù)3天內(nèi)栓子移動(dòng)，自溶和血管再通。閉塞時(shí)血管壁缺氧，滲透性改變壞死，再通過血流沖擊形成的血腫常好發(fā)于梗死后早期深穿支分布的深部白質(zhì)區(qū)域。第9頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT發(fā)生機(jī)制2.側(cè)支循環(huán)形成血管再通并不都是由于血栓溶解，可源于側(cè)支血流開放和血流增加，因此側(cè)枝循環(huán)也是發(fā)生HT的必要條件。當(dāng)大灶性梗死或梗死區(qū)水腫明顯時(shí)，豐富的軟腦膜血管網(wǎng)受壓，血流淤滯，內(nèi)皮損傷。水腫消退，側(cè)支循環(huán)開放，受損傷的血管因恢復(fù)血流形成HI。水腫越重，占位越重，越易HI。HI后占位-機(jī)械性壓迫微循環(huán)，且細(xì)胞分解釋放的血管活性物質(zhì)使腦血管產(chǎn)生痙攣性收縮和組織凝血活酶釋放-啟動(dòng)凝血系統(tǒng)—加重缺血-腦血流持續(xù)低水平。第10頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT發(fā)生機(jī)制3.溶栓梗死后早期再灌注可改善預(yù)后，早期溶栓治療能促進(jìn)血管再通，增加側(cè)支循環(huán)縮小梗死范圍。但主要并發(fā)癥HT（24h多）。機(jī)制：缺血后血管壁的損傷嚴(yán)重繼發(fā)性纖溶及凝血障礙血流再通后灌注壓增高第11頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三動(dòng)脈阻塞后,其遠(yuǎn)端血管缺血、缺氧,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血管壁受損；腦組織軟化,失去對(duì)血管的支持作用,管壁進(jìn)一步擴(kuò)張；動(dòng)脈阻斷后血液斷流,其遠(yuǎn)端動(dòng)脈麻痹擴(kuò)張,血栓或栓子本身自溶或使用溶栓藥物都可使栓子向遠(yuǎn)端移動(dòng),血管部分再通；高壓血流進(jìn)入已有破損的血管內(nèi),使血管破裂,引起出血。這種出血多發(fā)生在小動(dòng)脈,故出血量大,是早期血流再灌注所致.PH機(jī)制第12頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三軟腦膜血管貼附在大腦皮質(zhì)表面,與神經(jīng)組織相互交織構(gòu)成吻合網(wǎng)。梗塞區(qū)皮質(zhì)亦可從周圍皮質(zhì)血管獲得部分血液供應(yīng)。梗塞區(qū)水腫對(duì)毛細(xì)血管的擠壓、破壞,梗塞灶內(nèi)新生毛細(xì)血管的增生、開放,當(dāng)與軟腦膜血管和周圍皮質(zhì)血管發(fā)生溝通時(shí),就會(huì)出現(xiàn)血液外漏,造成毛細(xì)血管型HIHI機(jī)制第13頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三診斷分型和發(fā)生率非增強(qiáng)CT發(fā)現(xiàn)在典型血管分布的低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)高密度—HTHI定義：皮層或基底節(jié)灰質(zhì)處的梗死灶內(nèi)邊界不清，非均質(zhì)性出血或多個(gè)斑片狀融合而成的出血。PH：邊界清楚的均質(zhì)性高密度，有占位效應(yīng)。第14頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT危險(xiǎn)因素殘存血流量：rCBF少于正常的50%是閉塞動(dòng)脈6h再通發(fā)生HI的閾值，如果能維持在閾值之上，即使溶栓治療或自發(fā)再通時(shí)間推遲，HI的發(fā)生率也低。SPECT有預(yù)后價(jià)值：高灌注預(yù)后好。第15頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT危險(xiǎn)因素梗死面積，部位及早期CT改變：有占位效應(yīng)的大灶梗死是自發(fā)性HT的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，心源性栓塞達(dá)71%，比血栓形成更容易發(fā)生HT和占位效應(yīng)。5h內(nèi)CT呈現(xiàn)局灶性低密度是HT的可靠預(yù)測(cè)指標(biāo)。HI發(fā)生在最初受到水腫擠壓以后隨水腫消退而再開放的軟腦膜側(cè)枝循環(huán)逆行性再灌注后。大面積梗塞發(fā)生HI是小面積的12倍。腦水腫越重,占位效應(yīng)越明顯,越容易發(fā)生HI第16頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HT危險(xiǎn)因素高齡和腦淀粉樣血管病高血糖或DM：5倍，出血性梗死的區(qū)域與高能磷酸鹽及高水平的乳酸含量有關(guān)，局部乳酸酸中毒加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷，紅細(xì)胞外滲。GLU＞22.2，慎用溶栓。高血壓：舒張壓104±10mmHg第17頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HI發(fā)生時(shí)間6h內(nèi)：06-18h：45%18-36h：73%36-48h：87%1-2w內(nèi)發(fā)生率最高多在梗死第2周CT/MRI顯示近皮層的斑片狀出血。第18頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三出血部位及形態(tài)各腦葉基底節(jié)形態(tài)各態(tài):條索狀,帶狀,不規(guī)則斑片狀,大片狀等中央型:出血位于梗死灶中央;預(yù)后差邊緣型:出血灶位于梗死灶邊緣;預(yù)后好混合型:出血在梗死灶中央和邊緣都有.第19頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三第21頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三第22頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HI-1第23頁，講稿共30頁，2023年5月2日，星期三HI-2第24頁，講稿共30頁，2023年