第八章排泄功能腎臟是機(jī)體最重要的排泄，它通過(guò)生成和排出尿液，將機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生的終產(chǎn)物、體內(nèi)過(guò)剩的物質(zhì)及進(jìn)入體內(nèi)的異物(包括藥物)及時(shí)排出體外。 多(約占 少(約占 短(到或不到外髓 長(zhǎng)(達(dá)內(nèi)髓 小(＜10%) 圍毛細(xì)血：壓力低，有利于重吸收，生成終尿。腎血管收縮，血流量減少，以保證心、腦等重要的血液供應(yīng)(移緩濟(jì)急)。腎小球的濾 當(dāng)血液流過(guò)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，在有效濾過(guò)壓的作用下，使血中的一部分(大約占血漿流量的1/5)水分和小分子物質(zhì)透過(guò)濾過(guò)膜進(jìn)入腎而形成原尿 原尿量，一般成年人的腎小球?yàn)V過(guò)率約為125ml/min。24h的濾出量可達(dá)180L。660ml125/660×100≈19% 分子電荷的選擇性濾器(電學(xué)屏障)，以前者的作用更重要。1.5m2 血漿膠體滲透壓和腎的囊內(nèi)壓。 影響因 腎內(nèi)壓↓↓↑通透 ↑↓重吸收的方式和特點(diǎn)腎小管和集合管對(duì)各種物質(zhì)的重吸收方式有兩種：①主動(dòng)質(zhì)順電化學(xué)梯度進(jìn)人小管周圍細(xì)胞間液的過(guò)程，不需要腎小管上皮細(xì)胞消耗生物能ATP。++++通常用“泵漏模式”說(shuō)明近球小管重吸收Na+的機(jī)制。近球小管上皮細(xì)胞的管腔膜對(duì)Na+有通透性，小管液中的++使細(xì)胞間隙內(nèi)液體的靜水壓升高，這一壓力可促使Na+和水進(jìn)入小管周圍毛細(xì)血管，也可促使一部分水和Na+通過(guò)緊密連接回漏到小管腔中。因此，Na+的凈重吸收量為Na+10%～12%；②由于該處細(xì)胞間的緊密連接的通透性低，故“回漏”現(xiàn)象(Na+－K+交換)Cl-的重吸收Cl-主要通過(guò) 轉(zhuǎn)運(yùn)而重吸收。在近端小管，Cl-主要是由于Na+的主動(dòng)重吸收形成的電位差而在髓袢升支粗段，Cl-的重吸收屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，這一過(guò)程與Na+的主動(dòng)重吸收相藕聯(lián)。水的重吸收由腎小球?yàn)V出的水有99%被重吸收回血液，其中近球小管重吸收的重吸收為非等滲性、可調(diào)節(jié)性重吸收，受抗利尿激素(ADH)的調(diào)節(jié)，并且可根據(jù)機(jī)體是 小管液中的K+絕大部分可被重吸收，重吸收的主要部位在近球小管，是逆電化學(xué)梯度而進(jìn)行的主動(dòng)過(guò)程。尿液中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。 運(yùn)到細(xì)胞間液，再擴(kuò)散到血液中去。Na則由鈉泵排至細(xì)胞間液。 HCO3的重吸收小管液中的HCO3-，約有80%～85%是在近球小管中以的方式被重吸收的。HCO3-是水溶性的，不易透過(guò)管腔膜，它在小管液中先與H+結(jié)合生成H2CO3，H2CO3再分解成CO2和H2OCO2碳酸酐酶的催化下，CO2與H2O結(jié)合成H2CO3H和HCO3-。H+被分泌人小管液中，HCO-則隨Na+轉(zhuǎn)運(yùn)回血液。因此，小管液中的HCO-是以CO的形式被重吸收的。由于HCO3能與H+結(jié)合成CO2收中，HCO3-優(yōu)先于Cl 33l．H+的分泌 稱為Na+－H+交換。分泌的H+有3條去路：①可以與小管液中的HPO42-(堿性)結(jié)合生成H2PO4-(酸性)，使尿中可滴定酸濃度升高；②分泌的H+可以促進(jìn)泌NH3；③腎小管泌H+可促進(jìn)小管液中的Na+和HCO-的重吸收NaHCO3是血液中的重要堿貯備物質(zhì)腎小管的泌H+33432．氨的分泌尿液中的氨絕大部分是由腎臟分泌的。分泌的氨是腎小管上皮細(xì)胞在代謝過(guò)程中由谷氨酰胺而生成，一分子谷氨酰胺可生成兩分子氨(NH3/NH4+)和兩分子43高度脂溶性物質(zhì)，能擴(kuò)散到小管液中與H+結(jié)合成NH4+(水溶性)。NH4+又可與小管液中強(qiáng)酸(NaCl)(NH4Cl)隨尿排出。強(qiáng)酸鹽所解離出來(lái)的Na則可以通過(guò)Na+－H+(高滲)近髓腎單位的髓袢部 髓袢升支粗 遠(yuǎn)曲小管末端及外髓集合管在ADH存在時(shí)，水被重吸收內(nèi)髓集合 髓袢降支細(xì) NaCl在此段濃縮為其在升支 NaCl進(jìn)入組織間液 尿素進(jìn)入小管液 NaClNaCl的重吸作用水管使溶質(zhì)能保存在髓質(zhì)間液中(溶質(zhì)在髓質(zhì)間液中循環(huán)ADH的介導(dǎo)下利用髓質(zhì)高滲梯度進(jìn)行尿的濃縮與稀釋腎髓質(zhì)高滲ADH的控制，因而尿液的濃縮與稀釋主要是在內(nèi)髓集合管進(jìn)行的。其具體↑↓ 消水腫的作用。滲透性利尿也是患者尿量增多的原因。ADH的來(lái)源與作用ADH是在下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)細(xì)胞中合成的激素。經(jīng)下丘腦垂體束神經(jīng)纖維的軸漿到神經(jīng)垂體，于軸突末梢的囊泡內(nèi)。ADH主要作ADH分泌的調(diào)節(jié) 水分丟失過(guò)多(如大量出汗、、腹瀉等)時(shí)，血漿晶體滲透壓就會(huì)升高，刺激滲透壓感②循環(huán)血量的作用左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器。當(dāng)血容量增大時(shí)，容量感激減弱，迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，ADH釋放量增多，使尿量減少，有利于血容量的恢復(fù)。醛固酮釋放的調(diào)節(jié)醛固酮的釋放主要受腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)和血鈉 →近球細(xì)胞 腎上腺素分泌 血血 排 腎單 近球細(xì) 致密 濾過(guò)分 超濾系 A分泌腎素B．C．分泌E．排泄NaClD．腎80～180mmHg-+與HPO42-C．與NH3相結(jié)合D．與HCO3-相結(jié)合E．甘氨酸B．丙氨酸C．谷氨酸D．19.終尿中K+主要來(lái)源于堿酸易引起代謝性堿的高血鉀強(qiáng)D．細(xì)胞破壞，釋放K+增多E．腎小管重吸收K增多NaClNaClA．近端小管對(duì)NaCl的重吸收NaClNaClNaClE．E．ADHA．ADH20%5mlD．ADH分泌增多D．ADHE．腎素分泌增多B．Na+K+Na+K+Na+K+Na+K+K+Na+減少42．切A.血容量減少，尿鈉減少，血鉀降低NaKC.B.酚紅A.A.盆神經(jīng)、腹下神經(jīng)和神經(jīng)均興奮B．盆神經(jīng)、腹下神經(jīng)和神經(jīng)均抑制多尿B．少尿C．C．能感受小管液中NaCl濃度的變化 和集合管分泌B．分泌的形式是通過(guò)Na+－K+交換C.Na+－H+交換與Na+－K+交換相互促進(jìn)D．酸時(shí)E．堿時(shí)血鉀濃度易降致密斑興奮B．腎素分泌增多C．血管緊張素增多D．血鈉濃度升高E．D. l00ml以下 0ml近端小管B．髓袢降支細(xì)段C．D．ADH分泌增多腎素B．環(huán)氧化酶C．C．尿肌收縮，內(nèi)括約肌舒D．尿肌收縮，內(nèi)括約肌收X數(shù)量少B．髓袢長(zhǎng)C．有直腎素和素C．有雙重毛細(xì)血C．腎壁D．腎內(nèi)水 與Na+的重吸收相耦聯(lián)B．多為C.D.B．酸時(shí)泌NH3增多C．Na+－H+交換增強(qiáng)D．血鉀C．ADH的釋放量CNaClC．小管液溶質(zhì)的濃度及pH腎小管重吸收Na+、Cl-和水增多ADH促進(jìn)髓袢升支粗段重吸收NaClADH動(dòng)脈血壓升高B．循環(huán)血量減少C．ADH抑制醛固酮、ADH的分泌D．促進(jìn)集合管重吸收NaClB．ADH釋放減少循環(huán)血量減少B．腎C．ADH分泌增加DHA三、問(wèn)答題 腎單 致密斑是位于遠(yuǎn)曲小管起始部、靠近入球小動(dòng)脈的上皮細(xì)胞，為高柱狀、核密集且染NaCl濃度或流量的變化，并能調(diào)節(jié)(原尿)漿膠體滲透壓+腎內(nèi)壓)。超濾系數(shù):1mmHg(每分鐘)內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)生成的300mg/100ml后，全部腎小球?qū)ζ咸烟堑闹匚樟烤堰_(dá)到極限，此Na+－H+交換是指腎小管和集合管在分泌H+的同時(shí)，伴隨Na+ABX1/5～1/4；腎血流的分布很不均一，皮質(zhì)部的血液供應(yīng)豐富，占94%左右，腎髓質(zhì)部的少且越向內(nèi)髓越少。這一特點(diǎn)與皮質(zhì)主要完成濾過(guò)功能有關(guān)。②腎血液流經(jīng)串聯(lián)著的兩套毛細(xì)血，首先流經(jīng)腎小球毛細(xì)血，然后流經(jīng)腎小管周圍毛細(xì)血。③腎小球毛細(xì)血管血壓較普通血壓低、血液膠體滲透壓較高，有利于腎小管的重吸收活動(dòng)。④全身動(dòng)脈血壓在80～80～100mmHg范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，腎血流量仍然保持相對(duì)恒定，這種現(xiàn)象在有效濾過(guò)壓的作用下，使血漿中的一部分水分和小分子物質(zhì)透過(guò)濾過(guò)膜，進(jìn)入腎而養(yǎng)不良的，血漿蛋白減少使膠體滲透壓降低，有效濾過(guò)壓升高而使濾過(guò)率增加。尿影響腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓升高的速度(或有效濾過(guò)壓下降的速度)而影響(或有效濾過(guò)壓下降)的速度減泵－漏模式認(rèn)為：近球小管上皮細(xì)胞的基側(cè)膜上有豐富的鈉泵，可將細(xì)胞內(nèi)的Na+逆濃度、水進(jìn)入鄰近的毛細(xì)血管而被重吸收。此外，少量3 Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)。小管液中的HCO-是水溶性的，不易透過(guò)管腔膜而直接進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，它先與泌出的H+結(jié)合生成HCO，再分解成CO和HO，CO是脂溶性的，很容易通過(guò)管腔膜而進(jìn)入腎小管3 成H+HCO-。HCO與Na+一起被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞間隙液而重吸收回到血液中，而H+則可能被分泌入小管液中，因此，腎臟分泌H+除了能促進(jìn)泌NH、 為Na+－H+交換和Na+－K+交換，二者有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。 時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，H+生成和分泌增多，即Na+－H+交換增強(qiáng)，導(dǎo)部 細(xì)胞外 緩沖作用①HAHCO3-→A-H2CO3，pH3②消耗了HCO-3

③酸根(A-) 控制CO2的排出量(通過(guò)呼吸中樞3 3

NaCl而形成的；內(nèi)髓部高滲梯度是由NaCl的重吸收共同形成的。這是因?yàn)椋孩龠h(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)部及外髓ADH作用下，水被重吸收而使該段小管液中NaCl不易通透，隨著水被重吸收，其中NaCl的濃度愈來(lái)愈高；④當(dāng)小管液折返入升支的細(xì)段時(shí)，由于升支細(xì)段對(duì)NaCl易通透，NaCl擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織間液，進(jìn)一步提高了內(nèi)髓部高滲；另外，升支細(xì)段對(duì)尿素袢升支粗段主動(dòng)重吸收NaCl是形成整個(gè)腎髓質(zhì)高滲梯度的原動(dòng)力。的可能性。它們能否大量重吸收水還取決于細(xì)胞膜對(duì)水的通透性，后者受ADH的調(diào)控。①尿濃縮：當(dāng)血漿晶體滲透壓升高時(shí)，可刺激H分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)NaCl是形成髓質(zhì)間隙液滲透壓的原動(dòng)力。速尿能選擇性地并在該處釋放入血。ADH主要能增加腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性，促進(jìn)水的重吸收，使尿量減少。其次，ADH還能收縮血管，增加外周阻力而升高血壓，故又稱之為血管升壓素。ADH的合成和釋放受血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量的調(diào)節(jié)。①當(dāng)血漿晶－醛固酮系統(tǒng)及血K+、血Na+濃