顱內(nèi)壓增高和腦疝

1整理課件第一節(jié)概述顱內(nèi)壓增高(increasedintracranialpressure)是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。了解顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)和顱內(nèi)壓增高發(fā)生機制是學(xué)習(xí)和掌握神經(jīng)外科學(xué)的重點和關(guān)鍵。2整理課件定義：1、由于病理改變，使顱腔內(nèi)容物體積增加；2、導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa（200mmH2O）以上；3、引起相應(yīng)的綜合癥。稱為顱內(nèi)壓增高。3整理課件顱內(nèi)壓的形成與正常值形成顱內(nèi)壓有關(guān)的因素：1、顱腔容積（1400---1500ml）2、顱腔內(nèi)容物腦組織、腦脊液、血液

與顱腔容積相適應(yīng)，使顱內(nèi)壓保持著穩(wěn)定的壓力，稱為顱內(nèi)壓（intracranialpressure,ICP）。4整理課件顱腔內(nèi)容物(intracranialcontent)：1.腦脊液（cerebrospinalfluid,CSF）占有10%2.血容量(bloodvolume)占2~11%3.腦組織(braintissure)占79~88%5整理課件正常人顱內(nèi)有一定的壓力,稱為“顱內(nèi)壓”，或簡稱“腦壓”。經(jīng)腰椎、小腦延髓池或腦室穿刺測得的壓力應(yīng)更為確切地稱為“腦脊液壓力”。測量顱內(nèi)壓的方法和途徑不同，包括穿刺腦脊液腔用測壓管測量和用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀測量。同一個人在同一時刻，用各種方法測量的結(jié)果大致相同。6整理課件

正常顱內(nèi)壓（第七版）：腰椎穿刺或腦室穿刺正常成人：70－200mmH2O(0.7－2.0kPa)

正常兒童：50－100mmH2O(0.5－1.0kPa)7整理課件

顱內(nèi)壓受體位影響很大，所以通常所說的顱內(nèi)壓，是指在水平側(cè)臥位而身體松弛的條件下，經(jīng)腰穿，用標準的測壓管（內(nèi)徑２～３mm）所測得的壓力。一般認為成人顱內(nèi)壓的正常值為７０～１８０mmH2O；壓力在１８０～２００mmH2O為邊緣性顱內(nèi)壓或可疑顱內(nèi)壓增高，低于５０mmH2O為病理性低顱壓，在５０～７０mmH2O之間為可疑性低顱壓。兒童顱內(nèi)壓較低，約為４０～１００mmH2O，兒童年齡越小顱內(nèi)壓越低。8整理課件

顱內(nèi)壓力的調(diào)節(jié)和代償1、腦脊液增減(顱腔內(nèi)容物：腦組織、腦脊液、血液）腦脊液總量：占顱腔容積的10％。顱內(nèi)壓低于70mmH2O，腦脊液分泌增加，吸收減少。反之分泌減少，吸收增加。顱內(nèi)壓增高時，部分腦脊液排擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔，吸收。2、腔內(nèi)容物體積超過5％，顱壓開始增加；超過8－10％，出現(xiàn)嚴重顱高壓。9整理課件1.腦脊液的調(diào)節(jié)

(regulationofCSF)

是顱內(nèi)高壓早期的主要調(diào)節(jié)方式。常通過下列途徑完成：①顱內(nèi)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液被擠入椎管；②腦脊液的吸收加快；③由于脈絡(luò)叢血管收縮，腦脊液的分泌減少。10整理課件2.腦血流量的調(diào)節(jié)(regulationofcerebralbloodflow)

腦血流量（cerebralbloodflow,CBF）是指一定時間內(nèi)一定重量的腦組織中所通過的血液量。通常以每100g腦組織每分鐘通過的血液毫升數(shù)表示，正常值為50~55ml/(100g·min)。腦血流量（CBF）=腦灌注壓（CPP）／腦血管阻力（CVR）腦灌注壓=平均動脈壓—顱內(nèi)壓正常的腦灌注壓為70~90mmHg（9~12kPa）。11整理課件⑴腦血管自動調(diào)節(jié)(automaticregulationofcerebralbloodvessel)

顱內(nèi)壓增高時，腦灌注壓降低。但只要顱內(nèi)壓不超過35mmHg，灌注壓不低于40~50mmHg，腦血管就能依血液內(nèi)的化學(xué)因素（主要是動脈血二氧化碳分壓）產(chǎn)生收縮或舒張，使腦血流保持相對恒定。二氧化碳分壓（PaCO2）在正常范圍內(nèi)（35~45mmHg），PaCO2每上升2mmHg，腦血管擴張血流量增加約10%；相反，每下降2mmHg，腦血管收縮血流量下降約10%左右。12整理課件⑵全身血管加壓反應(yīng)(compressionreactionofconstitutionalbloodvessel)

當(dāng)顱內(nèi)壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg以下，腦血流量減少到正常的1/2，腦處于嚴重的缺氧狀態(tài)，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調(diào)節(jié)功能基本喪失，處于麻痹狀態(tài)。為了保持必需的血容量，①機體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)的反射作用，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓。②與此同時呼吸減慢加深，使肺泡內(nèi)氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。

這種以升高動脈壓，并伴心律減慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三聯(lián)反應(yīng)（一高二低），即為全身血管加壓反應(yīng)或Cushing反應(yīng)。13整理課件顱內(nèi)壓增高的原因1、顱腔內(nèi)容物體積的增加腦組織體積增大－腦水腫腦脊液增多－腦積水腦血流量增多－顱內(nèi)靜脈回流受阻或過度灌注2、顱內(nèi)占位病變：顱內(nèi)血腫、腫瘤、腦膿腫3、顱腔容積變?。邯M顱癥、顱底凹陷癥14整理課件腦水腫

腦組織容積增加主要是腦水腫引起，腦水腫是過多的水份蓄積于腦實質(zhì)內(nèi)。腦水腫是引起顱內(nèi)壓增高諸原因中最常見的一種。嚴重缺氧、心跳驟停、嚴重感染、毒物中毒、腦外傷均可引起彌漫性腦水腫。顱內(nèi)腫瘤、血腫、膿腫和腦組織挫裂傷可引起病灶周圍局限性腦水腫（cerephaledema）。各種急性炎癥影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)時，腦水腫幾乎是無所不在的病理生理現(xiàn)象。

關(guān)于腦水腫的分類尚有分歧，目前大多數(shù)學(xué)者均采用神經(jīng)病理學(xué)家Klatzo于1967年提出的腦水腫分類法，即從病因?qū)W角度將腦水腫分為：15整理課件

1、血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema）：

此乃血腦屏障發(fā)生障礙所致，見于顱內(nèi)炎癥，腫瘤及腦外傷。血腦屏障破壞的表現(xiàn)是腦毛細血管內(nèi)皮細胞間的緊密連接開放。內(nèi)皮細胞內(nèi)的吞飲小泡活躍，所以血漿蛋白、液體及某些離子外溢于細胞間隙，血管源性腦水腫是細胞外水腫。水腫液中蛋白含量高，細胞間隙增寬，水腫主要發(fā)生在間質(zhì)。16整理課件17整理課件

2、細胞毒性腦水腫（cytotoxicbrainedema）：腦細胞代謝障礙所致。各種原因的缺血缺氧產(chǎn)生能量代謝性細胞毒性腦水腫；某些藥物中毒產(chǎn)生的中毒性細胞毒性腦水腫，腦中某一血管阻塞產(chǎn)生缺血性腦水腫等。這些主要是腦細胞膜受損與細胞內(nèi)外滲透壓調(diào)節(jié)紊亂，造成運轉(zhuǎn)停止，潴留于腦細胞內(nèi)，隨之水進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)水腫。所以細胞毒性水腫為細胞內(nèi)水腫，胞體增大，細胞間隙消失，灰白質(zhì)均受累。

18整理課件

3、間質(zhì)性腦水腫(interstitialbrainedema)：

此乃腦脊液循環(huán)障礙引起腦水腫，腦脊液通過受損的室管膜進入腦室周圍白質(zhì)，在ＣＴ上可見側(cè)腦室前、后角周圍有大片低密度區(qū)。間質(zhì)性腦水腫為細胞外水腫。19整理課件20整理課件

4、滲透壓性腦水腫(osmoticbrainedema)：由于血漿滲透壓降低，細胞外液滲透壓也降低，大量水份進入細胞內(nèi)形成細胞內(nèi)水腫。見于急性水中毒、急性低鈉血癥，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒時血糖降低過快，尿毒癥血液透析時血中尿毒清除過快。21整理課件

5、流體靜力壓性腦水腫：

腦毛細血管內(nèi)的流體靜力壓決定于毛細血管動脈端與靜脈端的壓力，以及毛細血管外的壓力。高血壓腦病時毛細血管動脈端壓力升高，可產(chǎn)生急性腦水腫。

顱內(nèi)壓增高時行去骨瓣減壓后，顱內(nèi)壓的突然降低，而腦血管內(nèi)壓力相對較高，導(dǎo)致腦血管急性擴張產(chǎn)生流體靜力壓性腦水腫與切口疝。ＣＴ掃描顯示突出顱腔的腦組織呈低密度改變。

22整理課件一、影響顱內(nèi)壓增高的因素：1、年齡：嬰幼兒－顱縫裂開老人－腦萎縮代償空間增多——病情進展緩和延長顱內(nèi)壓增高的病理生理23整理課件2、病變擴張的速度

壓力超過臨界點，釋放少量腦脊液，顱內(nèi)壓力明顯下降；壓力在代償范圍，釋放少量腦脊液，壓力下降不明顯。10015020025030035040045050012345678體積增加（ml）Langfitt壓力關(guān)系曲線顱內(nèi)壓24整理課件3、病變的部位1、中線和后顱窩病變早期阻塞腦脊液循環(huán)通路，導(dǎo)致腦積水，顱高壓癥狀出現(xiàn)早而嚴重。2、顱內(nèi)大靜脈附近的病變靜脈竇受壓 腦靜脈回流和腦脊液吸收受阻，顱高壓癥狀出現(xiàn)早而嚴重。25整理課件

1、轉(zhuǎn)移性腫瘤2、腦膿腫、腦結(jié)核、腦肉芽腫、3、腦寄生蟲病以上疾病常見早期出現(xiàn)嚴重腦水腫的疾病4、伴發(fā)腦水種的程度26整理課件可引起顱內(nèi)壓增高的全身系統(tǒng)性性疾病尿毒癥、肝昏迷、各種毒血癥、肺部感染、酸鹼平衡失調(diào)5、全身系統(tǒng)性疾病27整理課件二、顱內(nèi)壓增高的后果1、對腦血流量的影響自動調(diào)節(jié)功能：正常人腦血流量＝1200ml/min公式28整理課件

代償狀態(tài)：顱內(nèi)壓增高腦灌注壓下降血管擴張血管阻力下降腦血流量不變失代償狀態(tài)：顱內(nèi)壓增高腦灌注壓<40mmHg

腦血管自動調(diào)節(jié)失調(diào)腦血流量下降當(dāng)顱內(nèi)壓＝平均動脈壓的時候顱內(nèi)血流停止29整理課件2、腦移位和腦疝（下一節(jié)）30整理課件3、腦水腫顱內(nèi)壓增高腦代謝異常和血流量減少腦水腫

31整理課件血管源性腦水腫－液體集聚在細胞外的組織間隙。細胞毒性腦水腫－液體集聚在細胞內(nèi)?；旌闲阅X水腫－兩種類型的腦水腫同時或先后存在。32整理課件4、庫欣（Cushing）反應(yīng)：急性顱內(nèi)壓增高典型反應(yīng)。庫欣于1900年曾用等滲鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。這一實驗結(jié)果與臨床上急性顱腦損傷所見情況十分相似，顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高(全身血管加壓反應(yīng))、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱為庫欣反應(yīng)。這種危象多見于急性顱內(nèi)壓增高病例，慢性者則不明顯。33整理課件5、胃腸功能紊亂及消化道出血：嘔吐、胃及十二織腸應(yīng)急性潰瘍出血、穿孔。與下丘腦植物神經(jīng)中樞功能紊亂有關(guān)6、神經(jīng)性肺水腫：表現(xiàn)為呼吸急促、痰鳴、粉紅色泡沫樣痰液。

與下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α神經(jīng)活性增強34整理課件第二節(jié)：顱內(nèi)壓增高

彌漫性顱內(nèi)壓增高常見病種：彌漫性腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水等。特點：顱腔狹小和全面腦體積增加，顱腔內(nèi)不存在壓力差，中線不移位。病人對顱壓增高的耐受性大，釋放少量腦脊液，顱壓明顯下降，解除壓力后，神經(jīng)功能恢復(fù)快。

顱內(nèi)壓增高的類型(病因分類)35整理課件局灶性顱內(nèi)壓增高常見病種：腫瘤、血腫等占位病變。特點：顱內(nèi)存在壓力差，腦組織移位，中線移位、局部腦受壓部位血管張力喪失、通透性增加，局部水腫、出血。壓力解除后，神經(jīng)功能恢復(fù)慢。36整理課件亞急性顱內(nèi)壓增高：常見顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移腫瘤和各種顱內(nèi)炎癥。病情發(fā)展較快，顱內(nèi)高壓的的癥狀反應(yīng)輕或不明顯。按病變發(fā)展的速度分類

急性顱內(nèi)壓增高：常見急性顱腦損傷、高血壓顱內(nèi)血腫。病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈。慢性顱內(nèi)壓增高：常見顱內(nèi)生長緩慢的良性腫瘤、慢性硬膜下血腫。病情發(fā)展緩慢、長期無顱內(nèi)高壓的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。37整理課件導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的疾病

1、顱腦損傷

2、顱內(nèi)腫瘤

3、顱內(nèi)感染

4、腦血管疾病

5、腦寄生蟲病

6、顱腦先天性疾病

7、良性顱內(nèi)壓增高

8、腦缺氧38整理課件1顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。39整理課件2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤40整理課件3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期41整理課件4腦血管疾病腦出血血腫占位效應(yīng)顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高42整理課件5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻43整理課件6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥44整理課件7良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病45整理課件8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻低血壓休克46整理課件臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征47整理課件1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。48整理課件2嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕49整理課件3視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。50整理課件以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。51整理課件頭痛常為最先出現(xiàn)，有時是唯一的癥狀，其發(fā)生率在９０％以上。早期頭痛較輕，多在清晨出現(xiàn)，咳嗽用力可誘發(fā)頭痛，疼痛性質(zhì)為全頭彌漫性鈍痛、跳痛。后期頭痛為持續(xù)性、陣發(fā)性加劇。頭痛劇烈時伴有噴射性嘔吐。視乳頭水腫最多見于顱內(nèi)壓增高，顱內(nèi)壓增高的早期常表現(xiàn)視網(wǎng)膜靜脈充盈、紆曲、視乳頭充血；以后逐漸出現(xiàn)生理凹陷消失，邊緣模糊不清；最嚴重時視乳頭呈“火山口樣”伴斑片狀出血。52整理課件眼部癥狀視乳頭水腫早期無明顯視力障礙，重癥視乳頭水腫常發(fā)生暫時性視力模糊，呈陣發(fā)性，一般數(shù)分鐘即恢復(fù)，有時出現(xiàn)暫時性黑朦，特別在突然站起來或轉(zhuǎn)頭時發(fā)生。視乳頭水腫晚期出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮可出現(xiàn)視力障礙。生理盲點擴大和向心性視野縮小在顱內(nèi)壓增高、視乳頭水腫時常存在。兩側(cè)眼球突出也是顱內(nèi)壓增高的一般癥狀，表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高較重，持續(xù)時間較長。

53整理課件動眼神經(jīng)損害引起瞳孔改變，在急性顱內(nèi)壓增高中具有極為重要的意義。早期顱內(nèi)壓增高時，小腦天幕疝刺激動眼神經(jīng)，表現(xiàn)疝這一側(cè)瞳孔縮小，繼之固壓迫加重，出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，疝側(cè)瞳孔擴大，對光反射遲鈍或消失。

一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹也是顱內(nèi)壓增高常見的癥狀，但無定位診斷價值。

54整理課件55整理課件4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。56整理課件意識障礙意識障礙為腦的器質(zhì)性損害常見的臨床表現(xiàn)，重度顱內(nèi)壓增高多見，意識障礙程度越重，表現(xiàn)病情越重。在急性顱內(nèi)壓增高時，意識障礙可突然發(fā)生，當(dāng)病情好或顱內(nèi)壓迅速降低時，可時意識恢復(fù)，有時是立刻清醒。

慢性顱內(nèi)壓增高，病人的意識障礙可表現(xiàn)為逐漸的人格障礙和癡呆，這常常是不可逆的。顱內(nèi)壓增高所致的昏迷，若發(fā)展成缺氧缺血性腦實質(zhì)損害，昏迷將是不可逆的。57整理課件呼吸障礙在顱內(nèi)壓增高時，除病變直接壓迫呼吸中樞，更多情況是顱內(nèi)壓增高造成的繼發(fā)性腦干軸性移位及腦疝壓迫。呼吸障礙的早期表現(xiàn)為間隔不等的大力打呵欠，繼續(xù)發(fā)展則表現(xiàn)呼吸深慢，以至出現(xiàn)周期性嘆息樣呼吸，最后呼吸驟停。58整理課件循環(huán)障礙重度顱內(nèi)壓增高引起血壓增高，心率減慢，稱為血管加壓反應(yīng)。循環(huán)功能障礙主要發(fā)生于急性顱內(nèi)壓增高或慢性顱內(nèi)壓增高而病情突然惡化，并有高顱壓危象者，是一種病情嚴重的征象。循環(huán)障礙的初期表現(xiàn)皮膚蒼白和發(fā)涼，手指和足趾末端發(fā)紺，此時脈壓較低，平均血壓稍高。當(dāng)血壓明顯升高時表現(xiàn)有重度顱內(nèi)壓增高存在，表示腦干已受到壓迫。在深度昏迷雙側(cè)瞳孔散大的病人中，出現(xiàn)血壓下降，心率加快表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭，是臨終的表現(xiàn)。59整理課件5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張60整理課件診斷1、癥狀：

成人：進行性加劇的頭痛、癲癇發(fā)作、癱瘓、視力減退。嘔吐。兒童：反復(fù)嘔吐、頭痛和頭圍增加。2、體征：視乳頭水腫等。

當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。61整理課件輔助檢查1、

CT：診斷腦外傷、腦出血、顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施2、MRI檢查：顱內(nèi)占位病變3、腦血管造影（數(shù)字減影血管造影DSA）：腦血管病變、畸形等；了解腫瘤的血供情況62整理課件4、頭顱X光片檢查：顱逢裂開；鈣化松果體移位、腦回壓跡加深；蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡增大、加深。蝶鞍擴大、鞍被及前后床突吸收或破壞。顱骨破壞、增生異常；鈣化5、腰穿：腦脊液檢查；測量壓力炎癥：渾濁、白細胞增多。出血：黃染或帶血腫瘤：清亮但蛋白含量增加。

如已經(jīng)明確有顱內(nèi)高壓征象的病人禁止腰穿!!!63整理課件治療原則1、一般處理必須住院檢查觀察意識、瞳孔、BP、R、P、T。嘔吐頻繁者，暫禁食，注意水、電解質(zhì)平衡通便，禁止高位灌腸和用力大便。昏迷和咳痰困難病人，氣管切開和吸氧。疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶盡快行明確診斷，去除病因。64整理課件2、病因治療顱內(nèi)占位性病變：根治性全切大部分、部分切除減壓術(shù)內(nèi)減壓外減壓－急性腦疝：必須緊急處理!!!65整理課件3、降顱內(nèi)壓治療脫水劑口服：雙氫克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。靜脈：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。4、激素應(yīng)用：地塞米松、氫化可的松、強的松等。66整理課件5、冬眠低溫療法（亞低溫治療）6、腦脊液外引流7、巴比妥治療8、過度換氣9、抗生素治療10、癥狀治療：抗癲癇治療。鎮(zhèn)痛劑禁止用嗎啡、度冷丁。防止對呼吸中樞的抑制。67整理課件第三節(jié)：急性腦疝解剖學(xué)基礎(chǔ)二腔：幕上腔：小腦幕以上容納大腦半球幕下腔：小腦幕以下容納小腦半球和腦干。68整理課件三孔：小腦幕裂孔：中腦、動眼神經(jīng)從中通過。海馬回、鉤回與之相鄰。枕骨大孔：延髓與頸脊髓相連處。小腦扁桃與之后緣相鄰。鐮下孔：左右幕上腔借鐮下孔相連。69整理課件顱腔小腦幕裂孔和鐮下孔解剖圖70整理課件71整理課件72整理課件小腦幕切跡緣小腦幕動眼神經(jīng)胼胝體壓部海馬回中腦滑車神經(jīng)椎動脈小腦幕切跡局部解剖示意圖（由下向上觀）73整理課件枕骨大孔區(qū)局部解剖示意圖（由顱外向顱內(nèi)觀，寰樞椎已去除）延髓小腦扁桃體枕骨大孔緣椎動脈74整理課件當(dāng)顱腔內(nèi)某一分腔的壓力增高時，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）。概念75整理課件常見病因外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當(dāng)?shù)牟僮?，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成76整理課件分類小腦幕切跡疝：幕上病變推壓幕上腦組織（顳葉海馬回、鉤回、），通過小腦幕裂孔被擠向幕下。枕骨大孔疝：幕下病變推壓小腦扁桃體、延髓經(jīng)枕骨大孔被擠向錐管內(nèi)。大腦鐮下疝：位于一側(cè)大腦半球的占位病變使同側(cè)腦組織在大腦鐮下方越過中線向?qū)?cè)移位。77整理課件78整理課件大腦鐮下疝小腦幕切跡疝枕骨大孔疝79整理課件病理當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻，則進一步加重了顱內(nèi)壓增高，形成惡性循環(huán)，使病情