缺血性腦血管病的治療策略

腦血管病中85%為缺血性卒中卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%1.再灌注3.預(yù)測、預(yù)防和治療并發(fā)癥4.保持生理平衡2.神經(jīng)血管保護6.康復(fù)5.防止再發(fā)血管事件“腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化?！薄澳X梗死是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應(yīng)貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓”?！吨袊X血管病防治指南》改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)腦重：約1500克，占體重2~3%流經(jīng)腦組織的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20~30%。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感阻斷血流：３０秒－腦代謝即發(fā)生改變１分鐘－神經(jīng)元功能活動停止５分鐘－腦梗死生理病理生理６小時內(nèi)恢復(fù)正常腦血流，受損腦組織有逆轉(zhuǎn)可能腦血流量（CBF）20ml/min.100g腦組織維持腦組織代謝最低CBF健康成年人40~50ml/min100g腦組織10~20ml/min.100g腦組織〈10ml/min.100g腦組織代謝抑制電活動停止泵衰竭代謝停止腦細胞死亡永久性梗死病理生理

急性腦梗死病灶組成中心壞死區(qū)+缺血半暗帶

腦血流量與腦缺血的關(guān)系CBF半暗帶即位于嚴重缺血區(qū)周圍的低灌注區(qū)，存在的時間和范圍均不穩(wěn)定，該區(qū)的腦細胞在一定的時間內(nèi)具備短暫的生存能力，但最終發(fā)生壞死和凋亡。演變?yōu)楣Ｋ绤^(qū)。中心缺血區(qū)與缺血半暗帶壞死區(qū)域核心半暗帶起病后1小時缺血與時間的關(guān)系缺血半暗帶，溶栓治療的基礎(chǔ)起病后3小時溶栓：唯一真正的直接再通治療腦梗塞建立再灌注，挽救處于半暗帶的神經(jīng)細胞，挽救梗死腦組織溶栓治療溶栓治療：建立再灌注的有效藥物治療手段超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶溶栓適應(yīng)癥：1急性缺血性卒中，無昏迷。2發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長至6小時。3年齡≥18歲。4CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血。5患者本人或家屬同意。溶栓藥物：1尿激酶2重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)靜脈溶栓療法：絕對禁忌癥：1TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者。2病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血。3兩次降壓治療后血壓仍〉185/110㎜㎏。4Ct檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和動靜脈畸形。5患者14日內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)做過動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血等。6正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療。7病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板計數(shù)<100×109/L）。溶栓并發(fā)癥:

1梗死灶繼發(fā)出血。

2導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫。

3溶栓后再閉塞率高達10%~20%，機制不清。超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶栓。溶栓的實現(xiàn)芬蘭Markkukaste教授：

“溶栓治療有更多的收益嗎？”

自從美國FDA批準溶栓治療以來，門診卒中病人僅有1.6%-2.7%能得到溶栓治療；?？苹蛑行囊仓挥?.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治療。（2005.2.ISC）

我國溶栓的實現(xiàn)

由于多種因素的阻礙缺血性腦卒中超早期溶栓率：北京上?！?%？其他我院溶栓的進行在多模式MRI指導(dǎo)下進行：1、常規(guī)MRI掃描：T2WI確定有無腦組織壞死2、DWI：確定超早期腦梗塞(細胞毒性腦水腫)3、磁共振梯度回波T2※序列(GRE-T2※WI)：確定有無微出血或CT難于發(fā)現(xiàn)的小灶性腦出血4、MRA：確定動脈狹窄或閉塞的位置，有無合并腦動脈瘤等出血性因素5、最近將要開展PWI的檢查，使溶栓治療更安全、更規(guī)范6、MRI隨訪(附圖)若T2WI異常，停止溶栓；若T2WI正常，DWI異常或正常，即使超過6小時，也進行溶栓治療，但需除外腦出血傾向；總即刻顯效率為60%以上；風(fēng)險的發(fā)生率也較高，主要為腦出血和再梗塞男，55歲，四肢癱瘓，r-tPA溶栓5天后MRI男，52歲。失語，右側(cè)肢體癱瘓6小時6天后MRI改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞卒中后血壓升高有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內(nèi)血壓升高至160/95mmHg以上卒中后血壓升高為暫時性多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平腦卒中后血壓增高的原因反射性高血壓尿潴留顱高壓自主神經(jīng)受損藥物治療不當(dāng)原有高血壓加重保持較高的血壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的最基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內(nèi)靜脈壓（CVP）CVP≈顱內(nèi)壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？是我們提出討論的問題。我們的意見：缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內(nèi)應(yīng)維持在相對較高的水平。為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？介紹最近西班牙一項臨床研究結(jié)果：研究對250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內(nèi)的血壓波動情況、CSS、CT容積及死亡率進行研究，并與三個月后的結(jié)果做對照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當(dāng)日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大。該研究還發(fā)現(xiàn)： 發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴重且死亡率最高。研究提出，住院后24小時內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴重神經(jīng)功能損失且梗死體積大。該研究還提示： 血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。腦灌注壓升高應(yīng)適度升壓治療對腦缺血有明顯保護作用腦灌注壓過高可導(dǎo)致毛細血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血mSAP升高40mmHg，腦出血危險性顯著升高CPP過高加重再灌注損傷加重心肌及其他臟器損害出血危險腦保護提高血壓在腦保護和腦出血之間：如何權(quán)衡??我們的做法是：多模式磁共振評價。GRE-T2※WI：排除腦微出血和新鮮的小灶出血MRA：排除腦動脈瘤

在確認安全的情況下，盡量保持比較高的血壓甚至通過藥