病理生理教研室施廣霞第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂第1頁第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝

(二)水鈉代謝障礙分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)水腫第2頁一、正常水鈉代謝體液容量和分布體液電解質(zhì)成份體液滲入壓水生理功能和水平衡體液容量及滲入壓調(diào)整電解質(zhì)生理功能和鈉平衡第3頁體液容量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液（2-3%）第4頁細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液陽離子陰離子陽離子陰離子Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)K+HPO3-、蛋白質(zhì)體液電解質(zhì)組成第5頁體液電解質(zhì)成份

Cl-Na+Na+Cl-K

HPO4=血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液K+Ca2+Mg2+K+HCO3-HPO4=HCO3-HPO4=HCO3-

SO4=Pr-Pr-有機(jī)酸有機(jī)酸NaCa2+Mg2+Ca2+Mg2+第6頁體液滲入壓決定水通過生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲入)程度.取決于體液中溶質(zhì)分子或離子數(shù)目正常血漿滲入壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)第7頁滲入作用示意圖Na+H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+第8頁水生理功能促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)整體溫潤滑作用與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂等結(jié)合發(fā)揮功能。第9頁水平衡正常成人每日出入水量———————————————————————————

攝入量（毫升） 排出量（毫升）———————————————————————————飲水量 1200 尿量 1500食物 1000 皮膚蒸發(fā) 500代謝氧化生水 300 呼吸道蒸發(fā) 350 糞中水分 150 ———————————————————————————總量 2500 2500———————————————————————————第10頁第11頁細(xì)胞內(nèi)外水運(yùn)動(dòng)水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過第12頁血管內(nèi)外水運(yùn)動(dòng)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換第13頁電解質(zhì)生理功能維持體液滲入壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞靜息電位，并參與動(dòng)作電位形成。參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。第14頁

電解質(zhì)平衡與調(diào)整（balance®ulationofelectrolyte）1.鈉

*細(xì)胞外液主要陽離子，占90%以上*由食鹽取得，6-10g/日*腎臟調(diào)整鈉離子代謝（多吃多排，少吃少排，不吃不排）*正常濃度130-150mmol/L，平均142mmol/L第15頁2.鉀*細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子，占總量98%*主要從食物取得，2-3g/日*尿中排出*正常濃度3.5-5.5mmol/L*主要功能

第16頁

腎臟在水、電解質(zhì)代謝過程起著至關(guān)主要作用第17頁體液容量及滲入壓調(diào)整體液容量變化滲入壓變化ADH醛固酮心房肽渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮第18頁抗利尿激素調(diào)整及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲入壓增加血管擔(dān)心素II增加疼痛、情緒擔(dān)心滲入壓-R容量-R細(xì)胞外液滲入壓減少血容量增加動(dòng)脈血壓升高頸動(dòng)脈竇壓力-RADH腎小管H2O有效循環(huán)血量減少容量-R第19頁醛固酮分泌調(diào)整及其作用示意圖腎臟近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管擔(dān)心素I血管擔(dān)心素II血管收縮腎上腺細(xì)胞外液中K+多Na+少醛固酮腎小管NaHO2重吸取循環(huán)血量增加第20頁其他與水鈉調(diào)整有關(guān)物質(zhì)心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素分泌抑制醛固酮分泌反抗血管擔(dān)心素縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮保鈉作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一組組成水通道與水通透有關(guān)細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。AQP0、1、2、3、4、5第21頁水鈉代謝障礙分類低血鈉正常多低體液正常多低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥（SIADH）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）

高容量正常鈉血（水腫）第22頁四、高鈉血癥（hypernatremia）

低容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatremia）高滲性脫水(hypertonicdehydration)概念（conceptordefinition）：失水多于失鈉，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲入壓高于310mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液都減少。第23頁高滲性脫水原因和機(jī)制水?dāng)z入不足水源斷絕不能喝水食道病變每天不飲水，體液?jiǎn)适?%水丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)：過度通氣皮膚大量排汗、高熱、甲亢經(jīng)腎臟失水尿崩癥脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液無渴感中樞病變第24頁對(duì)機(jī)體影響第25頁對(duì)機(jī)體影響**口渴：細(xì)胞外液滲入壓升高刺激渴感中樞。細(xì)胞外液量減少和高滲刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水，但有助于增加血容量。早期醛固酮分泌不增加，尿鈉增多，晚期血容量減少時(shí)醛固酮分泌增加，尿鈉減少。

血容量減少、血壓下降和氮質(zhì)血癥等較輕。腦細(xì)胞脫水使中樞功能障礙,腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血.小兒可發(fā)生脫水熱。第26頁4．高滲性脫水防治標(biāo)準(zhǔn)

首先應(yīng)防治原發(fā)疾病，解除病因。高滲性脫水時(shí)因血鈉濃度高，因此應(yīng)以補(bǔ)糖為主，先糖后鹽。合適補(bǔ)鉀。假如大量體液丟失后只補(bǔ)充水會(huì)發(fā)生什么成果呢？第27頁一、低鈉血癥（hyponatremia）(一）低容量性低鈉血癥——低滲性脫水

（hypovolemichyponatremia）(hypotonicdehydration)概念（conceptordefinition）：失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲入壓低于280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。第28頁低滲性脫水原因和機(jī)制經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)腎臟重吸取H2O、Na+減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2O、Na+液體喪失第29頁對(duì)機(jī)體影響第30頁對(duì)機(jī)體影響細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克。血漿滲入壓減少，無口渴感，飲水減少；ADH分泌減少造成多尿，晚期也可出現(xiàn)少尿。組織間液減少最顯著，有顯著失水體征。經(jīng)腎失鈉低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；腎外失鈉低鈉血癥患者，尿鈉含量減少。第31頁防治病理生理基礎(chǔ)1.積極處理原發(fā)病2.補(bǔ)含鈉液，恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲入壓（1）輕度或中度缺鈉：按臨床缺鈉程度來補(bǔ)給（常用5%GNS）（2）重度缺鈉者：首先補(bǔ)充血容量（一般可用等滲鹽水、右旋糖酐等）再靜脈輸注高滲鹽水糾正低血鈉，恢復(fù)滲透壓第32頁（二）高容量性低鈉血癥

（hepervolemichyponatremia）

水中毒（waterintoxication）概念（conceptordefinition):血鈉下降，血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲入壓低于280mmol/L,但體納總量正?；蛟龆啵颊哂兴罅羰贵w液量顯著增多。第33頁1.原因和機(jī)制水?dāng)z入過多:水排出減少：多見于急性腎功能衰竭和ADH分泌過多。2.對(duì)機(jī)體影響細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。細(xì)胞內(nèi)水腫。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：引發(fā)腦細(xì)胞腫脹和腦水腫。試驗(yàn)室檢查：HB減少，RBC壓積減少，早期尿量增加，急性腎衰病人少尿或無尿。3.防治病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病、限制進(jìn)水、促進(jìn)水分排出。第34頁（三）等容量性低鈉血癥

(isovolemichyponatremia)概念：血鈉濃度和血漿滲入壓減少，血容量正?；蛟黾?。1.原因和機(jī)制：ADH異常分泌綜合征（syndrome0finappropriateADHsecretion,SIADH)*2.

對(duì)機(jī)體影響：嚴(yán)重時(shí)引發(fā)腦細(xì)胞水腫。3.防治病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病、限制進(jìn)水、促進(jìn)水分排出。第35頁正常血鈉性體液容量減少

正常血鈉性體液容量減少，又稱等滲性脫水(isotonicdehydration)：其特點(diǎn)有：水與鈉按其在正常血漿中濃度百分比丟失、血鈉濃度仍維持在130-145mmol／L、滲入壓仍保持在280-310mmol／L、細(xì)胞外液減少為主，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少。第36頁1．原因

任何等滲體液大量丟失所造成脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少。見于：①麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；②大量抽放胸、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引后來；③新生兒消化道先天畸形如幽門狹窄，胎糞腸梗阻或胃腸瘺管等所引發(fā)消化液?jiǎn)适А?/p>

第37頁第38頁2．對(duì)機(jī)體影響

正常血鈉性體液容量減少時(shí)主要丟失細(xì)胞外液，血漿容量及組織間液量均減少，但細(xì)胞內(nèi)液量變化不大。細(xì)胞外液大量丟失造成細(xì)胞外液容量縮減，血液濃縮。第39頁第40頁Edema水腫第41頁水腫概念**

Conceptofedema過多液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫(edema)。如水腫發(fā)生于體腔內(nèi)則稱為積水（hydrops）。第42頁原因和分類CauseandClassification全身性水腫（anasarca)：原因：心力衰竭（心性水腫）腎炎與腎病綜合征（腎性水腫）肝硬化（肝性水腫）營養(yǎng)不良性水腫等。

第43頁原因和分類CauseandClassification2.局部性水腫（localedema):

原因：炎癥（炎性水腫)靜脈回流受阻

淋巴回流受阻（淋巴性水腫）血管神經(jīng)性水腫

第44頁水腫發(fā)生基本機(jī)制

fundamentalmechanisms

1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

組織液生成>回流第45頁第46頁毛細(xì)血管流體靜壓增高：有效流體靜壓增大

常見原因：充血性心力衰竭和炎癥血漿膠體滲入壓減少：由于血漿蛋白含量減少常見原因：肝硬化、營養(yǎng)不良、腎病綜合征、腫瘤微血管壁通透性↑：造成血漿蛋白濾出增多常見原因：多種炎癥淋巴回流障礙：含蛋白水腫液在組織間隙積聚，引發(fā)淋巴性水腫。常見原因：淋巴管炎癥、阻塞、淋巴結(jié)切除等

第47頁2體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉水潴留imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid——

retentionofNa+andwater第48頁第49頁球-管失衡造成鈉水潴留

imbalanceglomerulus-tubuleleadingtotheretentionofNa+andwater球-管失衡基本形式Basicformofimbalanceglomerulus-tubule

1.GFR減少,腎小管重吸取正常；GFR,normalreabsorptionoftubule

2.GFR正常,腎小管重吸取增多；NormalGFR,reabsorptionoftubule

3.GFR減少,腎小管重吸取增多。GFR,reabsorptionoftubule第50頁第51頁鈉水潴留機(jī)制

MechanismsfortheretentionofNa+andwater1.腎小球?yàn)V過率減少GFRdecreases2.近曲小管重吸取鈉水增多

ReabsorptionofNa+andwaterbyproximaltubulesincreases3.遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取鈉水增多

ReabsorptionofNa+andwaterbyproximaltubulesincreases第52頁(netfiltrationpressure)腎小球有效濾過壓Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in第53頁腎小球?yàn)V過率減少

Glomerularfiltrationrate當(dāng)腎小球?yàn)V過鈉水減少，在不伴有腎小管重吸取減少時(shí)，就會(huì)造成鈉水潴留。見于廣泛腎小球病變和有效循環(huán)血量減少。第54頁近曲小管重吸取鈉水增多見于有效循環(huán)血量減少1.心房肽分泌減少

Thesecretionofatrialnatriureticpeptide(natriuretichormone)

2.腎小球?yàn)V過度數(shù)增加

Glomerularfiltrationfraction第55頁1.心房肽分泌減少有效循環(huán)血量減少心房牽張感受器刺激削弱ANP分泌減少對(duì)鈉水重吸取抑制減少鈉水潴留第56頁循環(huán)血量減少腎血流和GFR都減少出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮

腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量

濾過度數(shù)增加血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲入壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)減少近曲小管重吸取鈉水增多第57頁遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取鈉水增多

ReabsorptionofNa+andwaterbydistaltubulesandcollectingductsincreases醛固酮和抗利尿激素分泌增多是造成遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸取鈉水最主要機(jī)制。第58頁醛固酮分泌調(diào)整及其作用示意圖腎臟近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管擔(dān)心素I血管擔(dān)心素II血管收縮腎上腺細(xì)胞外液中K+多Na+少醛固酮腎小管NaHO2重吸取循環(huán)血量增加第59頁抗利尿激素調(diào)整及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲入壓增加血管擔(dān)心素II增加疼痛、情緒擔(dān)心滲入壓-R容量-R細(xì)胞外液滲入壓減少血容量增加動(dòng)脈血壓升高頸動(dòng)脈竇壓力-RADH腎小管H2O有效循環(huán)血量減少容量-R第60頁（二）水中特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體影響1.水腫特點(diǎn)（1）水腫液性狀第61頁（2）水腫皮膚特點(diǎn)組織間隙液體增多，可達(dá)體重10%，但按壓時(shí)無凹陷——隱性水腫；組織間隙有過多液體積聚，皮膚腫脹按壓時(shí)形成凹陷——顯性水腫。第62頁（3）全身性水腫分布特點(diǎn)心性水腫首先出目前身體低垂部位；腎性水腫先體現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫則以腹水為多見。這些特點(diǎn)與重力原因、組織構(gòu)造特點(diǎn)和局部血流動(dòng)力學(xué)原因有關(guān)。第63頁第64頁第65頁第66頁第67頁2.水腫對(duì)機(jī)體影響（1）細(xì)胞營養(yǎng)障礙（2）對(duì)組織器官功能影響第68頁第二節(jié)

鉀代謝障礙一、正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)第69頁

1.攝入(intake)：食物2.吸取(absorption):腸道第70頁3.分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)血清[K+]3.5~5.5mmol/L第71頁體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）3.鉀含量和在體內(nèi)分布(distribution)細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)第72頁結(jié)腸排鉀功能攝入鉀10%由結(jié)腸排出，受醛固酮調(diào)整汗液也具有少許鉀4.鉀排泄(excretion)

攝入鉀90%由腎排出腎臟排鉀功能第73頁第74頁6.鉀平衡調(diào)整

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)整第75頁1.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液K+濃度3.酸堿平衡4.滲入壓、機(jī)體總鉀量、運(yùn)動(dòng)影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移原因第76頁腎對(duì)鉀排泄調(diào)整作用主要依接近曲小管和集合管對(duì)鉀重吸取和分泌第77頁醛固酮:Na＋-K+泵活性

細(xì)胞外液K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀原因第78頁5.功能(function)參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞膜靜息電位

調(diào)整滲入壓和酸堿平衡第79頁二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

血清[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失第80頁1.原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)第81頁(1)鉀跨細(xì)胞分布異?！?/p>

鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

某些毒物：鋇中毒、棉籽油等堿中毒:H+-K+交換低鉀性家族性周期性麻痹某些藥品：NE、胰島素第82頁堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+

[H+]第83頁（2）攝入不足(decreasedK+intake)鉀起源減少不吃也排低鉀血癥第84頁（3）失鉀過多(increasedK+excretion)腎外途徑過度失鉀腎失鉀排鉀性利尿劑腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease鎂缺失經(jīng)胃腸道（腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等經(jīng)皮膚（大量發(fā)汗）第85頁2.對(duì)機(jī)體影響(Effects)

第86頁與膜電位異常有關(guān)障礙對(duì)膜電位影響對(duì)細(xì)胞膜離子通透性影響

對(duì)骨骼肌和平滑肌細(xì)胞膜K+通透性影響不大。對(duì)心肌細(xì)胞膜

對(duì)K+通透性減少對(duì)Ca+通透性增加可致Na+通道失活第87頁（1)對(duì)心肌影響

(effectsontheheart)

心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后1）對(duì)心肌生理特性影響第88頁第89頁第90頁第91頁復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖變化第92頁

低鉀血癥時(shí)心電圖變化ST段減少、QT延長、U波出現(xiàn)第93頁心肌功能損害詳細(xì)體現(xiàn)心律失常心肌對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥品毒性敏感性增高第94頁2)對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

第95頁血K+↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負(fù)值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機(jī)制(mechanism)第96頁

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位

距離增大而使神經(jīng)肌肉興

奮性減少現(xiàn)象。第97頁體現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、

麻痹性腸梗阻

第98頁腎損害(3)與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)損害骨骼肌損害嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)顯著肌細(xì)胞壞死，稱橫紋肌溶解集合管對(duì)ADH反應(yīng)性減少尿濃縮功能障礙多尿（polyuria)

第99頁4.對(duì)酸堿平衡影響

(effectonacid-basebalance)缺鉀和低血鉀堿中毒K+H+H+

K+血[H+]Na+

K+H+Na+

腎小管反常性酸性尿第100頁(三)防治病理生理基礎(chǔ)處理標(biāo)準(zhǔn)1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)充鉀鹽*輕度缺鉀，盡可能口服補(bǔ)鉀，10%KCl*重度缺鉀或不能口服補(bǔ)鉀者，靜脈補(bǔ)鉀（10%KCl）靜脈補(bǔ)鉀時(shí)注意事項(xiàng)：（1）見尿補(bǔ)鉀（40ml/h或500ml/日）（2）濃度合適（0.3%）（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）（4）控制總量（60-80mml/日，6克/日）（5）嚴(yán)禁靜脈推注第101頁三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

血清[K+]>5.5mmol/L第102頁1.原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)（1）腎排鉀減少1）GFR：