呼吸系統(tǒng)疾病常見的呼吸系統(tǒng)疾病

一感染性疾?。貉屎硌住⒅夤苎?、肺炎等。二阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD)：慢支、肺氣腫、支氣管哮喘等。三限制性肺?。╮estrictivelungdisease)：肺塵埃沉著癥、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。四腫瘤：鼻咽癌、肺癌等。第一節(jié)慢性阻塞性肺病（COPD）是一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損傷后導(dǎo)致慢性不可逆行氣道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全為特征的肺慢性疾病的總稱。主要是指：一慢性支氣管炎（chronicbronchitis)二肺氣腫（pulmonaryemphysema)三支氣管哮喘（bronchialasthma)四支氣管擴張癥（bronchiectasis)

一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）

是指氣管，支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥，以反復(fù)發(fā)作咳嗽，咳痰或伴喘息為特征的慢性疾病。癥狀每年至少持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，以中老年多發(fā)病。病因與發(fā)病機制是多種因素長期綜合作用所致：與感冒關(guān)系密切呼吸道反復(fù)病毒細菌感染導(dǎo)致病變發(fā)展和加重吸煙是慢支的主要因素過敏、工業(yè)粉塵及大氣污染與慢支發(fā)生有一定關(guān)系抵抗力低下、防御機制受損及神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)是發(fā)病內(nèi)因病理變化

1、粘液-纖毛系統(tǒng)受損，上皮變性壞死脫落，鱗化。2、支氣管粘膜下腺體增生肥大，粘液腺化生，形成粘液栓。3、支氣管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤。4、平滑肌的萎縮，斷裂，增生或肥大；軟骨變性萎縮，鈣化或骨化。5、病變反復(fù)發(fā)作引起細支氣管炎及周圍炎，細支氣管壁增厚，管腔狹窄甚至閉鎖，成為慢性阻塞性肺病的基礎(chǔ)。臨床病理聯(lián)系：1、癥狀體征：咳嗽，咳痰，喘息；兩肺哮嗚音、干濕羅音。2、并發(fā)肺氣腫。

二、肺氣腫（pulmonaryemphysema）

指呼吸性細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并肺泡間隔破壞以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。病因與發(fā)病機制為支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥之一先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏巨噬細胞釋放的基質(zhì)金屬蛋白酶作用老年性的肺彈性減弱發(fā)病機制噬中性白細胞彈性蛋白酶1、小氣道炎癥氧自由基巨噬細胞基質(zhì)金屬蛋白酶彈性硬蛋白膠原基質(zhì)IV型膠原肺組織結(jié)構(gòu)破壞蛋白多糖小氣道通氣障礙肺氣腫肺泡間隔斷裂，肺泡擴張融合2、α1-抗胰蛋白酶缺乏彈性蛋白酶活性增強阻塞性肺氣腫發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：細支氣管壁的炎癥性損傷。肺泡間隔斷裂。

類型

按解剖組織學(xué)部位分肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。11、肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)。（1）腺泡中央型肺氣腫：肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸細支氣管呈囊狀擴張。（2）肺泡周圍型肺氣腫：肺泡遠側(cè)端的肺胞管和肺泡囊擴張。（3）全腺泡型肺氣腫：從呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均發(fā)生擴張，重者形成較大囊泡，成囊泡性肺氣腫

瘢痕旁氣腫：發(fā)生的部位不確定，也稱為不規(guī)則型肺氣腫。氣腫囊腔直徑超過2cm并破壞了肺小葉間隔時稱肺大泡。2、間質(zhì)性肺氣腫由于肺內(nèi)壓急聚升高，肺泡壁或細支氣管壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)，在肺膜下、肺小葉間隔內(nèi)形成患珠狀小氣泡，也擴展致肺門、縱隔，甚至形成皮下氣腫。3、其它類型：（1）代償性肺氣腫（非真性肺氣腫）：肺萎陷、切除或肺實質(zhì)病變，殘余肺組織代償性充氣過度、膨脹。（2）老年性肺氣腫（老年性肺過度充氣）：老年人肺組織發(fā)生退行性變，肺彈性回縮力減弱，肺殘氣量增多。病理變化

大體觀：體積增大，邊緣鈍圓、色灰白、柔軟而彈性差，壓痕不易消退。

病理變化鏡下觀：①肺泡擴張，融合成肺大泡。②間隔變窄、斷裂、肺泡孔擴大。③肺毛細血管床減少，肺小幼脈內(nèi)膜纖維性增厚。④腺泡中央型肺氣腫的囊壁上殘留下呼吸上皮及平滑肌束。⑤全腺泡型肺氣腫的囊壁上殘留下肌束甚至是有間質(zhì)及血管。臨床病理聯(lián)系：①咳嗽、咳痰②阻塞性通氣障礙：呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺等③低氧血癥；呼吸性酸中毒④“桶狀胸”⑤肺心病、氣胸第四節(jié)慢性肺源性心臟?。–hronic.corpulmonale）

慢性肺源性心臟病是因慢性肺疾病，肺血管及胸部的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而引起的以右心室肥厚，擴大甚至發(fā)生右心衰的心臟病，簡稱肺心病?；疾∧挲g多在40歲以上。病因：1、肺疾?。郝宰枞苑尾≌?0~90%，其次為支氣管哮喘、支擴、硅肺、肺纖維化等2、肺血管疾?。荷跎僖姡l(fā)性肺動脈高壓癥，多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎3、胸廓運動障礙性疾病，引起限制性通氣障礙，致肺動脈高壓發(fā)病機制：阻塞性通氣障礙換氣功能障礙肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高低氧血癥肺小動脈痙攣缺氧肺小動脈中膜肥厚、無肌細動脈肌化；肺血管數(shù)目減少肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓右心肥大、擴張。病理變化：

1、肺部病變：①原有病變；②肺小動脈病變：肌型小動脈中膜肥厚，無肌型小動脈肌化；小動脈炎；血栓形成和機化；肺胞壁行細血管數(shù)量減少。

病理變化：2、心臟病變：①右心室壁肥厚（肺A瓣下2cm處右心室肌壁厚度>5mm）②心室擴張，心尖鈍圓，主由右心室構(gòu)成③肺動脈圓錐顯著膨隆④右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗⑤鏡下：心肌細胞肥大或萎縮，橫紋消失間質(zhì)水腫，膠原纖維增生。臨床病理聯(lián)系：肺心病發(fā)展緩慢，臨床表現(xiàn)除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能變化?；颊叱霈F(xiàn)心跳加快、紫紺、呼吸困難等癥狀。隨著病變的進展，患者可出現(xiàn)心悸、氣急、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭的癥狀和體征。第二節(jié)肺炎（pneumonia）

肺炎通常是指肺的急性滲出性炎癥，其分類如下：

1、根據(jù)病因分：a、感染性肺炎（細菌、病毒等）b、理化性肺炎（放射、吸入等）c、變態(tài)反應(yīng)性肺炎（過敏、風(fēng)濕）

2、按病變部位分：a、肺泡性肺炎b、間質(zhì)性肺炎3、按累及范圍分：a、小葉性肺炎b、節(jié)段性肺炎c、大葉性肺炎d、融合性小葉性肺炎4、按病變性質(zhì)分：a、漿液性b、纖維素性c、化膿性d、出血性e、干酪性f、肉芽腫性一、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎（loberpneumonia）

大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變起始于肺泡并迅速擴展至肺段或整個肺大葉。多發(fā)生于青壯年。臨床表現(xiàn)為起病急、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等，大約經(jīng)5-10天，體溫下降，癥狀消退。病因及發(fā)病機制

1、肺炎球菌，尤以3型毒力最強占90%以上。2、其它細菌、肺炎桿菌、金葡萄、溶血性鏈球菌等3、誘因作用：受寒、感冒等

病因及發(fā)病機制疾病的發(fā)生因細菌的莢膜具有抗原性，引起肺血管發(fā)生變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致血管擴張通透性增加所致。過程：細菌侵入肺泡生長、繁殖肺組織變態(tài)反應(yīng)肺泡間隔毛細血管擴張、通透性增高漿液、纖維素滲出細菌通過肺泡間孔及呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延波及一個肺段或整個大葉。病理變化及臨床病理聯(lián)系：典型的發(fā)展過程分四期

1、充血水腫期（發(fā)病第1~2天）

①肉眼觀：病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。

②鏡下觀：a、肺泡壁毛細血管擴張充血。b、肺泡腔內(nèi)可見較多漿液性滲出物，混有少量紅細胞，嗜中性白細胞和巨噬細胞。c、滲出物中常可檢出肺炎球菌。臨床表現(xiàn)：毒血癥，咳嗽、粉紅色痰；X-片顯片狀分布稍模糊的陰影。

2、紅色肝樣變期（第3~4天）①肉眼觀：病變肺葉腫大呈暗紅色，質(zhì)實如肝故名②鏡下觀：a、肺泡壁毛細血管仍擴張充血b、肺泡腔中充滿含大量紅細胞及一定量纖維素，嗜中性白細胞和少量巨噬細胞的滲出物，其中纖維素呈絲網(wǎng)狀c、滲出物中仍可檢出病原菌臨床表現(xiàn)：缺氧癥狀，咳鐵銹色痰、胸痛x-片見大片致密陰影3、灰色肝樣變期（第5~6天）①肉眼觀：仍腫大，但充血消退，故呈灰色，質(zhì)實如肝。②鏡下觀：a、肺泡壁毛細血管受壓、充血消退。b、肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細胞，相鄰肺泡中纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相互連接的現(xiàn)象更多見。c、滲出物中不易檢出肺炎球菌臨床表現(xiàn)：缺氧狀況有所改善，咳粘液膿痰4、溶解消散期（第7天后）①肉眼觀：病變肺質(zhì)地變軟，實變灶消失，肺泡重新充氣。②鏡下觀：a、肺泡壁毛細血管受壓情況逐漸減輕。b、肺泡腔中嗜中性白細胞壞死。c、纖維素逐漸降解消失。并發(fā)癥：1、肺肉質(zhì)變2、肺膿腫及膿胸3、敗血癥或膿毒敗血癥4、感染性休克（二）小葉性肺炎（lobalarpneumonia）小葉性肺炎是由化膿菌引起的以細支氣管為中心，并向周圍及末梢肺組織擴展，形成以肺小葉為單位呈灶狀散布的急性化膿性炎癥，多發(fā)生于小兒與年老體弱者，或昏迷臥床病人。病因及發(fā)病機制：常見致病菌：葡萄球菌肺炎球菌，其4、6、11型多見嗜血流感桿菌肺炎克雷伯桿菌鏈球菌嗜肺軍團桿菌綠膿桿菌大腸桿菌等發(fā)病機制：這些細菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐寄生菌，往往在某些誘因影響下，如患傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術(shù)后等，使機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)防御功能降低，細菌得以入侵、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。病理變化：

1、部位：散布于兩肺，尤以兩肺下葉和背側(cè)多見。2、肉眼觀：a、兩肺下葉表面與切面，散在灰黃色實變病灶，大小不等，直徑多在0.5~1cm左右。b、融合性支氣管肺炎。c、一般不累及胸膜。

鏡下觀：特征為以細支氣管為中心的化膿性炎。1、早期細支氣管粘膜充血、水腫，粘膜表面附著粘液性滲出物。2、支氣管、細支氣管管腔及其周圍肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)多量中性粒細胞、一些紅細胞和脫落的肺泡上皮細胞。肺泡壁壞死，滲出物成為膿性。3、嚴重病灶相互融合，片狀分布，形成融合性支氣管肺炎。4、病灶間肺組織可大致正常，也可呈代償性肺氣腫或肺不張。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：1、發(fā)熱咳嗽，粘液膿性痰2、X-片散在實變陰影3、經(jīng)及時治療，多數(shù)可以治愈4、并發(fā)癥：心衰、呼衰、膿毒血癥、肺膿腫及膿