臨床生物化學(xué)講義（一）山東省千佛山醫(yī)院檢驗(yàn)科張麗zhangli@臨床生物化學(xué)講義第1頁(yè)內(nèi)容介紹臨床生物化學(xué)慣用檢測(cè)方法肝膽疾病生物化學(xué)檢測(cè)腎臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)血清脂類及脂蛋白生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第2頁(yè)內(nèi)容介紹糖及其代謝物生物化學(xué)檢測(cè)心臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)無(wú)機(jī)離子生物化學(xué)檢測(cè)化學(xué)比色法常見幾個(gè)類型臨床生物化學(xué)講義第3頁(yè)臨床生物化學(xué)慣用檢測(cè)方法化學(xué)比色法免疫比濁法離子選擇性電極電位法電泳法臨床生物化學(xué)講義第4頁(yè)化學(xué)比色法基本原理：依據(jù)比爾定律，特定波長(zhǎng)光經(jīng)過溶液時(shí)，溶液吸光度與溶液濃度成正比。待測(cè)物經(jīng)過一定化學(xué)反應(yīng)生成產(chǎn)物，對(duì)特定波長(zhǎng)光含有吸收峰，從而對(duì)物質(zhì)進(jìn)行定量檢測(cè)。這是最慣用一個(gè)方法。舉例：總蛋白，白蛋白測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第5頁(yè)免疫比濁法基本原理：抗原抗體在特殊緩沖液中快速形成抗原抗體復(fù)合物，使反應(yīng)液出現(xiàn)濁度。當(dāng)反應(yīng)液中保持抗體過剩時(shí)，形成復(fù)合物隨抗原量增加而增加，濁度亦增加。如檢測(cè)散射光強(qiáng)度則為散射比濁，如檢測(cè)透過光則為透射比濁。我們所用為透射比濁舉例：前白蛋白，載脂蛋白等蛋白測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第6頁(yè)離子選擇性電極電位法基本原理：依據(jù)能斯特方程，離子選擇性電極法經(jīng)過檢測(cè)電極表面電位改變，比較測(cè)定電極與參比電極表面電位改變差值大小來(lái)計(jì)算樣本中離子含量。舉例：鉀、鈉、氯測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第7頁(yè)電泳法基本原理：在直流電場(chǎng)中，帶電粒子含有向帶相反電極移動(dòng)現(xiàn)象。血清中蛋白質(zhì)為雙性離子，在堿性環(huán)境中帶負(fù)電荷，在電場(chǎng)中向正極移動(dòng)。不一樣蛋白含有不一樣大小、分子量和電荷，帶電荷多，分子量小則泳動(dòng)快，反之則慢，從而將不一樣蛋白分離。舉例:血清蛋白電泳臨床生物化學(xué)講義第8頁(yè)思索題簡(jiǎn)述臨床生物化學(xué)慣用幾個(gè)檢測(cè)方法，并各舉一例。臨床生物化學(xué)講義第9頁(yè)肝膽疾病生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第10頁(yè)1.肝臟生理功效1.代謝功效：三大物質(zhì)（糖、蛋白質(zhì)和脂類）同化、儲(chǔ)存和異化；核酸代謝、維生素活化和儲(chǔ)備；激素滅活及排泄；膽紅素、膽酸生成；鐵、銅等金屬代謝2.排泄功效：對(duì)膽紅素和一些染料排泄3.解毒功效：生物轉(zhuǎn)化功效（同化、異化）4.物質(zhì)合成功效：凝血和纖溶因子、纖溶抑制因子生成及對(duì)活性凝血因子滅活去除臨床生物化學(xué)講義第11頁(yè)2.肝功效試驗(yàn)內(nèi)容蛋白質(zhì)代謝功效檢驗(yàn)?zāi)懠t素代謝檢驗(yàn)?zāi)懼岽x檢驗(yàn)攝取、排泄功效檢驗(yàn)血清肝酶譜檢驗(yàn)臨床生物化學(xué)講義第12頁(yè)蛋白質(zhì)代謝功效檢驗(yàn)肝臟是蛋白質(zhì)代謝主要器官，許多蛋白質(zhì)如白蛋白、糖蛋白、凝血因子、纖溶因子及各種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等都由肝細(xì)胞合成，當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，合成上述蛋白功效降低，蛋白質(zhì)合成量就降低

球蛋白即使不是肝細(xì)胞合成，但當(dāng)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損，間質(zhì)細(xì)胞增生時(shí)，球蛋白生成增加所以，在肝臟疾病時(shí)，可表現(xiàn)出血液中蛋白質(zhì)質(zhì)和量改變其主要表現(xiàn)為白蛋白降低，纖維蛋白原降低，球蛋白增多等所以，測(cè)定血清中蛋白質(zhì)含量和分析其組分改變，能夠了解肝臟蛋白質(zhì)代謝功效臨床生物化學(xué)講義第13頁(yè)1.總蛋白、白蛋白檢測(cè)總蛋白：雙縮脲法蛋白質(zhì)是由許多氨基酸經(jīng)過肽鍵相互結(jié)合而成，二價(jià)銅離子在堿性溶液中與蛋白中肽發(fā)生反應(yīng)形成紫紅色絡(luò)合物，在540nm有吸收峰，并與蛋白含量成正比。蛋白+Cu2+→Cu–蛋白絡(luò)合物（紫紅色）臨床生物化學(xué)講義第14頁(yè)白蛋白檢測(cè)溴甲酚綠終點(diǎn)法

血清中白蛋白與溴甲酚綠在pH4.2環(huán)境中結(jié)合生成綠色復(fù)合物，溶液由黃色變?yōu)榫G色，在630nm有吸收峰，其顏色深淺與白蛋白濃度成正比，從而測(cè)出白蛋白含量。白蛋白+BCG白蛋白→溴甲酚綠復(fù)合物臨床生物化學(xué)講義第15頁(yè)與溴甲酚紫法比較溴甲酚綠法操作簡(jiǎn)單、快速，即可手工操作，也能自動(dòng)化分析，是當(dāng)前國(guó)內(nèi)最慣用方法。溴甲酚綠法除與白蛋白結(jié)合外，還與部分球蛋白結(jié)合，對(duì)血清白蛋白特異性較溴甲酚紫法差溴甲酚紫法測(cè)定白蛋白含有高特異性臨床生物化學(xué)講義第16頁(yè)臨床意義血清總蛋白與白蛋白升高急性失水、腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)血清總蛋白與白蛋白降低肝細(xì)胞損害合成降低：肝炎、肝硬化、肝癌總蛋白＜60g/L,白蛋白＜25g/L，低蛋白血癥營(yíng)養(yǎng)不良：攝入不足丟失過多：腎病、燒傷、大出血消耗增加：結(jié)核、甲亢、惡性腫瘤臨床生物化學(xué)講義第17頁(yè)血清總蛋白與白蛋白升高

TP＞80g/L（高蛋白血癥）G＞35g/L（高球蛋白血癥）慢性肝病、M蛋白血癥、本身免疫性疾病、慢性炎癥和感染如結(jié)核、麻風(fēng)、慢性血吸蟲病血清TP降低生理性降低（e.g.<3y）、免疫功效抑制、先天性低TPA/G倒置肝功效損傷、M蛋白血癥。如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、多發(fā)性骨髓瘤臨床生物化學(xué)講義第18頁(yè)血清前白蛋白測(cè)定免疫比濁法

標(biāo)本中PAB與特異性抗體反應(yīng)形成不溶性復(fù)合物，可在340nm測(cè)定該復(fù)合物濁度，與一樣處理標(biāo)準(zhǔn)品比較，得出標(biāo)本中PAB含量。臨床生物化學(xué)講義第19頁(yè)臨床意義降低：營(yíng)養(yǎng)不良、慢性感染、腫瘤、肝炎、肝硬化、肝癌，對(duì)早期肝炎、急性重肝含有特殊診療價(jià)值升高：Hodgkin病臨床生物化學(xué)講義第20頁(yè)膽紅素代謝檢驗(yàn)?zāi)懠t素主要是在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中，由衰老RBC血紅蛋白分解后形成生成后在血液中與白蛋白聚合，此時(shí)還未與其它化合物結(jié)合，稱為非結(jié)合膽紅素（間接膽紅素或游離膽紅素）非結(jié)合膽紅素被轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟，經(jīng)肝細(xì)胞攝取后，經(jīng)過肝臟生物轉(zhuǎn)化作用，與葡萄糖醛酸結(jié)合后稱為結(jié)合膽紅素（直接膽紅素）臨床生物化學(xué)講義第21頁(yè)膽紅素代謝檢驗(yàn)結(jié)合膽紅素由膽道排入腸腔，被細(xì)菌還原成尿膽原尿膽原一部分被腸粘膜吸收進(jìn)入體內(nèi)被肝細(xì)胞攝取，其中大部分又轉(zhuǎn)變成膽紅素隨膽汁排入腸腔，形成“肝腸循環(huán)”殘留腸腔尿膽原氧化后，以糞膽素排出所以，當(dāng)膽紅素生成過多或肝細(xì)胞攝取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運(yùn)、排泄等過程發(fā)生障礙，可造成血中膽紅素增高，形成黃疸。臨床生物化學(xué)講義第22頁(yè)總膽紅素(T-BIL)重氮鹽法

總膽紅素在強(qiáng)酸環(huán)境中，加入溶解劑，與重氮試劑反應(yīng)，產(chǎn)生偶氮膽紅素膽紅素+2P-苯磺基重氮1，5-萘二磺酸鹽→2-偶氮膽紅素

生成偶氮膽紅素，在波長(zhǎng)545nm處有一吸收峰，吸光度改變與總膽紅素含量成正比。臨床生物化學(xué)講義第23頁(yè)直接膽紅素(D-BIL)重氮鹽法結(jié)合膽紅素可直接與重氮試劑反應(yīng)，產(chǎn)生偶氮膽紅素直接膽紅素+2P-苯磺基重氮1，5-萘二磺酸鹽

→

偶氮膽紅素

生成偶氮膽紅素，引發(fā)波長(zhǎng)545nm處吸光度上升，吸光度改變與直接膽紅素含量成正比。臨床生物化學(xué)講義第24頁(yè)臨床意義

增高見于肝臟疾病，如原發(fā)性膽汁性肝硬化、急性黃疸性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黃疸、肝硬化等。肝外疾病如溶血性黃疸、新生兒黃疸、膽石癥、胰頭癌、輸血錯(cuò)誤等總膽紅素也增高。臨床生物化學(xué)講義第25頁(yè)膽汁酸測(cè)定酶循環(huán)法

膽汁酸被3

-羥基類固醇脫氫酶及Thio-NAD特異性地氧化，生成3-酮類固醇及Thio-NADH，3-酮類固醇在3

-羥基類固醇脫氫酶及NADH存在下，生成膽汁酸和NAD，循環(huán)往復(fù)從而放大微量膽汁酸量，測(cè)定生成Thio-NADH吸光度與標(biāo)準(zhǔn)比較，得出膽汁酸含量。臨床生物化學(xué)講義第26頁(yè)臨床意義血清總膽汁酸升高肝損害：肝炎、肝硬化、肝癌膽道阻塞：膽管梗阻門脈分流臨床生物化學(xué)講義第27頁(yè)血清酶學(xué)檢驗(yàn)肝臟是酶含量最豐富器官，肝細(xì)胞損傷時(shí)，許多酶如ALT、AST、GGT、ALP釋放入血，造成血漿酶水平升高1.肝臟疾病時(shí)酶活力改變機(jī)制酶合成異常肝細(xì)胞釋放增加2.分類臨床生物化學(xué)講義第28頁(yè)血清酶學(xué)檢驗(yàn)反應(yīng)肝細(xì)胞病變和壞死酶反應(yīng)肝、膽淤滯酶反應(yīng)肝纖維化酶反應(yīng)肝細(xì)胞合成功效酶臨床生物化學(xué)講義第29頁(yè)肝細(xì)胞病變和壞死酶谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷丙轉(zhuǎn)氨酶，ALT）連續(xù)監(jiān)測(cè)法

ALT催化L-丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移，生成丙酮酸。丙酮酸與NADH在LDH催化下反應(yīng)生成乳酸和NAD+。NADH在340nm處有特異吸收峰，其被氧化速率與血清中ALT活性成正比，在340nm處測(cè)定NADH下降速率，即可測(cè)出ALT活性。臨床生物化學(xué)講義第30頁(yè)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST）連續(xù)監(jiān)測(cè)法

AST催化L-天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移與MDH催化反應(yīng)偶聯(lián)，使NADH氧化生成NAD+。NADH在340nm處有特異吸收峰，其被氧化速率與血清中AST活性成正比，在340nm處測(cè)定NADH下降速率，即可測(cè)出AST活性。臨床生物化學(xué)講義第31頁(yè)與賴氏法比較連續(xù)監(jiān)測(cè)法多用于自動(dòng)化生化分析儀，準(zhǔn)確性好、準(zhǔn)確性好賴氏法多用于手工操作，試驗(yàn)條件要求不高，便于基層醫(yī)療單位開展，但重復(fù)性差，準(zhǔn)確性差。臨床生物化學(xué)講義第32頁(yè)臨床意義急性病毒肝炎ALT：500-1000U/LAST<ALT慢性肝炎、脂肪肝ALT輕度升高100-200U/L肝硬化、肝癌，AST、ALT輕度升高或正常，以AST>ALT多見一些藥品或毒物所致升高：氯丙嗪、異煙肼、奎寧和酒精、鉛、汞、四氯化碳、有機(jī)磷中毒臨床生物化學(xué)講義第33頁(yè)肝細(xì)胞合成酶膽堿酯酶（AChE)試驗(yàn)方法：臨床意義：肝臟合成AChE,肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害時(shí)，AChE活力降低臨床生物化學(xué)講義第34頁(yè)膽道梗阻酶堿性磷酸酶（ALP）測(cè)定連續(xù)監(jiān)測(cè)法

無(wú)色對(duì)-硝基苯磷酸二鈉在ALP作用下，生成在405nm處有特異吸收峰淡黃色對(duì)-硝基苯酚，經(jīng)過測(cè)定在405nm處吸光度改變速率計(jì)算ALP活性。臨床生物化學(xué)講義第35頁(yè)臨床意義血清中堿性磷酸酶主要來(lái)自肝臟和骨骼肝膽系統(tǒng)疾?。鹤枞渣S疸、急、慢性黃疸肝炎、腫瘤引發(fā)膽汁淤積，可增高5~20倍黃疸判別診療：肝外膽道阻塞+患者常升高骨骼疾?。豪w維性骨炎、佝僂病、骨軟化病、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折愈合期生理性升高：生長(zhǎng)久兒童和青少年臨床生物化學(xué)講義第36頁(yè)γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）檢測(cè)原理：GGT分布在膽管或膽道系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測(cè)法

r-谷氨酰-3-羧基-對(duì)硝基苯胺和雙甘肽在

-GT作用下，生成對(duì)硝基苯胺及r-谷氨酰雙甘肽，所釋放出對(duì)硝基苯胺與

-GT活性成正比，經(jīng)過在405nm處測(cè)定對(duì)硝基苯胺改變，可求出

-GT活力。臨床生物化學(xué)講義第37頁(yè)臨床意義膽道阻塞性疾病，升高顯著，可達(dá)5~30倍急、慢性病毒性肝炎、肝硬化酒精性肝炎其它：脂肪肝、胰腺炎、前列腺腫瘤臨床生物化學(xué)講義第38頁(yè)其它酶類酶類腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)

-L-巖藻糖苷酶（AFU）與原發(fā)性肝癌診療標(biāo)志（81.2%），AFP聯(lián)合檢測(cè)可提升肝癌檢出率肝纖維化酶學(xué)檢驗(yàn)單氨氧化酶臨床生物化學(xué)講義第39頁(yè)思索題思索題1.肝損害蛋白檢驗(yàn)意義。2.血清酶學(xué)在肝膽疾病檢驗(yàn)意義。名詞解釋1.結(jié)合膽紅素2.非結(jié)合膽紅素臨床生物化學(xué)講義第40頁(yè)填空題1.正常成人血清總蛋白正常參考值為

，白蛋白正常參考為

，球蛋白正常參考為

，A/G正常參考為

。2.臨床上多用

法測(cè)定總蛋白，

法測(cè)定白蛋白。當(dāng)血清總蛋白>

g/L或球蛋白>

g/L時(shí)，稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥。3.血清蛋白電泳結(jié)果中，按泳動(dòng)速度從正極起分為

、

、

、

、

。4.當(dāng)膽紅素生成過多或肝細(xì)胞攝取、結(jié)合、轉(zhuǎn)運(yùn)、排泄等過程發(fā)生障礙，可造成血中膽紅素增高，從而發(fā)生

。臨床生物化學(xué)講義第41頁(yè)腎臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第42頁(yè)腎臟功效排泄水分、代謝產(chǎn)物、廢物，保留有用物質(zhì)調(diào)整水分和滲透壓調(diào)整電解質(zhì)及酸堿平衡制造一些主要生理活性物質(zhì)臨床生物化學(xué)講義第43頁(yè)腎小球功效檢驗(yàn)?zāi)I小球?yàn)V過率（GFR）是反應(yīng)腎小球?yàn)V過功效客觀指標(biāo)，用單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成超濾液量即原尿生成量來(lái)表示腎去除率是指雙腎于單位時(shí)間（min）內(nèi)，能將多少毫升血漿所含某物質(zhì)全部去除，結(jié)果以ml/min或L/24h表示臨床生物化學(xué)講義第44頁(yè)腎去除率臨床生物化學(xué)講義第45頁(yè)腎去除率可分別測(cè)定腎小球?yàn)V過率、腎血流量、腎小管對(duì)各種物質(zhì)重吸收和分泌作用全部由腎小球?yàn)V出，腎小管不吸收、不分泌，如菊粉，可作為腎小球?yàn)V過率測(cè)定理想物質(zhì)，能完全反應(yīng)腎小球?yàn)V過率由腎小球?yàn)V出，腎小管也排泌，如尿素、肌酐等，反應(yīng)腎小球?yàn)V過率不如菊粉準(zhǔn)確全部由腎小球?yàn)V出，又被腎小管全部吸收，如葡萄糖，可作為腎小管最大吸收率測(cè)定除腎小球?yàn)V過外，大部分經(jīng)過腎小管分泌排出，如對(duì)氨馬尿酸等，可作為腎血流量測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第46頁(yè)1.內(nèi)生肌酐去除率肌酐為肌肉中磷酸肌酸代謝產(chǎn)物，是反應(yīng)腎小球?yàn)V過功效很好指標(biāo)原理血漿肌酐種類：內(nèi)源性和外源性血漿肌酐代謝：大部分從腎小球?yàn)V過，不被腎小管重吸收，且腎小管排泌量極少條件：在嚴(yán)格控制飲食和肌肉活動(dòng)相對(duì)穩(wěn)定情況下，血漿肌酐生成量和在尿中排出量較恒定，其含量改變主要受內(nèi)源性肌酐影響內(nèi)生肌酐去除率（Ccr）：指腎單位時(shí)間內(nèi)，去除多少毫升血漿中內(nèi)生肌酐臨床生物化學(xué)講義第47頁(yè)臨床意義判斷腎小球損害敏感指標(biāo)，可較早判斷腎小球損害對(duì)腎功效初步估價(jià)，可作為觀察腎移植成功是否客觀指標(biāo)，移植成功，該指標(biāo)逐步回升，發(fā)生排斥，則下降

對(duì)臨床治療指導(dǎo)意義藥品使用參考慢性腎炎臨床分型參考臨床生物化學(xué)講義第48頁(yè)2.血尿素氮和血肌酐測(cè)定原理血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）主要經(jīng)腎小球?yàn)V過而隨尿液排出，在腎實(shí)質(zhì)受損時(shí)，腎小球?yàn)V過率降低，造成BUN和Scr在血中濃度增加參考值BUN3.2—7.1mmol/LScr男性53—106

mol/L女性44—97

mol/L臨床生物化學(xué)講義第49頁(yè)尿素(UREA)測(cè)定臨床試驗(yàn)室常采取脲酶速率法、離子選擇電極法等脲酶速率法脲酶催化尿素水解產(chǎn)生NH3和CO2。在谷氨酸脫氫酶催化下，NH3與

-酮戊二酸和NADH反應(yīng)生成NAD+。NADH在340nm處有特異性吸收峰，經(jīng)過測(cè)定NADH下降速率與一樣處理標(biāo)準(zhǔn)比較，得出尿素含量。臨床生物化學(xué)講義第50頁(yè)肌酐(CREA)測(cè)定氧化酶比色法肌肝+H2O→肌酸肌酸+H2O肌酐酶→肌氨酸+尿素肌氨酸+H2O+O2→氨基乙酸+H2O2+甲醛H2O2+笨酚+4-氨基安替比林→醌亞胺（紅色）＋4H2O醌亞胺在500nm處有最大吸收峰，其吸光度值與CREA含量成正比。臨床生物化學(xué)講義第51頁(yè)與堿性苦味酸法比較氧化酶比色法可消除假肌酐影響臨床生物化學(xué)講義第52頁(yè)臨床意義各種嚴(yán)重腎臟疾病引發(fā)腎功效不全時(shí)可增高；上消化道出血、嚴(yán)重感染和飲食中蛋白質(zhì)過多，也可造成BUN暫時(shí)升高；因?yàn)檠◆芷渌绊戄^小，能反應(yīng)患者腎功效情況，Cr顯著升高，提醒預(yù)后差臨床生物化學(xué)講義第53頁(yè)3.血尿酸（UA）測(cè)定原理UA是體內(nèi)嘌呤代謝終產(chǎn)物，小部分經(jīng)肝分解破壞，大部分經(jīng)腎小球?yàn)V過，在近端腎小管中98-100%被重吸收，故正常情況下UA去除率較低臨床生物化學(xué)講義第54頁(yè)酶比色法尿酸酶催化UA氧化生成尿囊素和H2O2，過氧化氫在過氧化物酶存在下與笨酚、4-氨基安替比林氧化縮和成紅色醌式染料，此染料在500nm處有最大吸收峰，其吸光度值與UA含量成正比。臨床意義血液尿酸增高常見于腎臟疾病、痛風(fēng)、子癇、白血病與腫瘤J及其它疾病如慢性鉛中毒引發(fā)腎損害、長(zhǎng)久禁食等臨床生物化學(xué)講義第55頁(yè)4.β2-微球蛋白原理2-M在體內(nèi)主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生一個(gè)小分子蛋白，正常人血中2-M濃度很低，可自由經(jīng)過腎小球，然后在近端腎小管幾乎被全部重吸收臨床生物化學(xué)講義第56頁(yè)免疫比濁法β2-MG與特異性抗體反應(yīng)形成不溶性復(fù)合物，可在340nm測(cè)定該復(fù)合物濁度，與一樣處理標(biāo)準(zhǔn)品比較，得出血清中β2-MG含量。臨床生物化學(xué)講義第57頁(yè)臨床意義尿液β2-M升高是反應(yīng)近端小管受損非常靈敏和特異指標(biāo)腎小球?yàn)V過功效下降時(shí)，血β2-M水平升高臨床生物化學(xué)講義第58頁(yè)胱氨酸蛋白酶抑制劑c檢測(cè)CystatinC有核細(xì)胞合成，有穩(wěn)定生成率，既使在急性炎癥反應(yīng)期生成亦不受影響，經(jīng)腎小球自由濾過，在腎近曲小管幾乎被完全重吸收并降解，無(wú)腎小管分泌，所以其血濃度取決于腎小球慮過率，是反應(yīng)腎小球慮過率靈敏標(biāo)志物測(cè)定方法：免疫透射比濁法臨床意義：CystatinC幾乎不受腎前原因影響，也沒有腎外排泄路徑，是判斷腎小球?yàn)V過功效早期診療指標(biāo)之一臨床生物化學(xué)講義第59頁(yè)尿液酶測(cè)定尿液中含有數(shù)十種酶血清酶進(jìn)入尿液：當(dāng)腎小球?yàn)V過增加而腎小管重吸收功效紊亂，血清酶進(jìn)入尿液，活性增強(qiáng)細(xì)胞酶釋放入尿液：腎小球病變、腎小管細(xì)胞破壞，間質(zhì)炎癥等使細(xì)胞破壞，細(xì)胞酶釋放入尿液使溶酶體酶增加泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤、炎癥、紅細(xì)胞、細(xì)菌等也可使尿酶增加常見測(cè)定酶N-乙酰-β氨基葡萄糖（NAG）、LDH、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、溶菌酶臨床生物化學(xué)講義第60頁(yè)思索題填空題1.

是反應(yīng)腎小球?yàn)V過功效客觀指標(biāo)，它用

來(lái)表示。3.血尿酸是體內(nèi)

終產(chǎn)物，小部分經(jīng)肝分解破壞，大分部經(jīng)

濾過，在

中98-100%被重吸收，故正常情況下尿酸去除率較低。4.正常人血β2-微球蛋白參考值是

。臨床生物化學(xué)講義第61頁(yè)單項(xiàng)選擇題1.尿酶法測(cè)定血清中尿素時(shí)，加脲酶后尿素水解首先產(chǎn)生（）A.氨和谷氨酸B.谷氨酸及CO2C.CO2及氨D.谷氨酸及CO2E.硫酸銨2.尿液中不受飲食和尿量影響，排出量最為恒定是（）A.肌酸B.肌酐C.尿素D.尿酸E.以上均不是3.臨床上血中尿酸高疾病應(yīng)除外（）A.痛風(fēng)B.腎功效損害C.白血病D.惡性腫瘤E.肝硬化臨床生物化學(xué)講義第62頁(yè)血清脂類及脂蛋白

生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第63頁(yè)概述血漿脂類包含游離膽固醇（FC）、膽固醇酯(CE)、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）、糖脂和游離脂肪酸（FFA）等血漿中最多脂質(zhì)為膽固醇、PL和TG，游離膽固醇和膽固醇酯稱為總膽固醇血漿脂類以脂蛋白復(fù)合體形式存在血漿脂蛋白分類：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL和Lp(a)臨床生物化學(xué)講義第64頁(yè)磷脂游離脂肪酸（FFA）FFA與Alb結(jié)合

其它均包含在脂蛋白中膽固醇甘油三酯臨床生物化學(xué)講義第65頁(yè)超速離心法與電泳法分離血漿脂蛋白臨床生物化學(xué)講義第66頁(yè)1.血清膽固醇測(cè)定CH酶比色法（Trinder反應(yīng)）膽固醇酯在膽固醇酯酶作用下分解生成膽固醇，膽固醇在膽固醇氧化酶及過氧化物酶作用下最終生成紅色醌類化合物，紅色醌類化合物顏色深淺與膽固醇濃度成正比。(波長(zhǎng)500nm）臨床生物化學(xué)講義第67頁(yè)臨床意義膽固醇監(jiān)測(cè)用于評(píng)定罹患動(dòng)脈硬化風(fēng)險(xiǎn)以及對(duì)脂類/脂蛋白代謝紊亂進(jìn)行診療和監(jiān)測(cè)治療。增高見于糖尿病昏迷患者，還常見于原發(fā)性高膽固醇血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、腎病綜合征、總膽管阻塞、粘液性水腫、肥大性骨關(guān)節(jié)炎、老年性白內(nèi)障、牛皮癬等。降低見于惡性貧血、溶血性貧血、甲狀腺功效亢進(jìn)、感染、營(yíng)養(yǎng)不良、肝硬化、急性肝壞死等。臨床生物化學(xué)講義第68頁(yè)2.甘油三脂TG磷酸甘油氧化酶法（Trinder反應(yīng)）甘油三脂在脂肪酶、甘油激酶等酶作用下，生成3-磷酸甘油，再經(jīng)磷酸甘油氧化酶（GPO）氧化生成磷酸二羥丙酮和過氧化氫，過氧化氫與4-氨基安替比林在過氧化物酶作用下生成紅色醌類化合物。其顯色程度與TG成正比。（波長(zhǎng)500nm）臨床生物化學(xué)講義第69頁(yè)臨床意義血中甘油三酯以乳糜微粒和前

-脂蛋白中含量最高，它與動(dòng)脈粥樣硬化形成親密相關(guān)，甘油三酯升高與冠心病發(fā)生也有很大關(guān)系。增高：脂肪肝、阻塞性黃疸、動(dòng)脈粥樣硬化、高脂血癥等降低：嚴(yán)重肝衰、甲狀腺功效減退等臨床生物化學(xué)講義第70頁(yè)3.高密度脂蛋白膽固醇（HDL）普通經(jīng)過HDL-C亞型含量間接反應(yīng)HDL水平化學(xué)修飾酶法膽固醇酯酶(CHER)和膽固醇氧化酶(CHOD)經(jīng)化學(xué)修飾后，對(duì)LDL、VLDL、乳糜微粒中膽固醇反應(yīng)性降低，僅對(duì)高密度脂蛋白中膽固醇起作用。臨床生物化學(xué)講義第71頁(yè)臨床意義HDL-膽固醇參加體內(nèi)膽固醇酯逆轉(zhuǎn)運(yùn)，起到抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，所以是冠心病保護(hù)因子。HDL-膽固醇水平與AS性心、腦血管疾病發(fā)病率成負(fù)相關(guān)。HDL-C:CHOL能更加好預(yù)測(cè)心、腦動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)性。肝損害和腎病綜合征時(shí)，HDL-C降低臨床生物化學(xué)講義第72頁(yè)4.低密度脂蛋白膽固醇（LDL）LDL是血清中攜帶膽固醇主要顆粒LDL向組織及細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸膽固醇，直接促使動(dòng)脈粥樣硬化選擇性溶解法試劑中添加僅使LDL溶解表面活性劑，LDL之外脂蛋白（HDL、VLDL、乳糜微粒）因?yàn)槭鼙砻婊钚詣┖吞腔衔锓恋K而不能參加反應(yīng)，在反應(yīng)液中以脂蛋白形式殘余。臨床生物化學(xué)講義第73頁(yè)臨床意義LDL水平升高與冠心病發(fā)生呈正相關(guān)臨床生物化學(xué)講義第74頁(yè)5.載脂蛋白A1Apo-A1是HDL主要載脂蛋白成份（90%）Apo-A1有去除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗粥樣動(dòng)脈樣硬化作用臨床意義Apo-A1血清水平與冠心病發(fā)病率負(fù)相關(guān)臨床生物化學(xué)講義第75頁(yè)6.載脂蛋白BApo-B是LDL主要載脂蛋白（98%）是動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)臨床意義Apo-B水平與動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病正相關(guān)膽汁淤積也可使血清Apo-B升高臨床生物化學(xué)講義第76頁(yè)載脂蛋白測(cè)定方法免疫透射比濁法血清中載脂蛋白與試劑中對(duì)應(yīng)單克隆抗體相結(jié)合，形成抗原抗體復(fù)合物，產(chǎn)生混濁，其濁度高低與血清中APOA-1成正比。臨床生物化學(xué)講義第77頁(yè)7.脂蛋白a(Lpa)免疫透射比濁法人血清中Lp(a)與試劑中對(duì)應(yīng)特異性單克隆抗體在適當(dāng)介質(zhì)中，形成抗原-抗體復(fù)合物，產(chǎn)生一定濁度，濁度高低在足量抗體存在時(shí)與抗原含量成正比。臨床意義：Lp(a)動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立危險(xiǎn)原因。臨床生物化學(xué)講義第78頁(yè)游離脂肪酸FFA酶比色法游離脂肪酸在乙酰輔酶A合成酶(ACS)和乙酰輔酶A氧化酶(ACO)作用下，.生成過氧化氫（H2O2）。生成過氧化氫（H2O2）在過氧化酶和顯色劑作用下產(chǎn)生美蘭，美蘭在一定光波長(zhǎng)含有吸收峰，吸光度大小與游離脂肪酸濃度成正相關(guān)。臨床生物化學(xué)講義第79頁(yè)臨床意義游離脂肪酸代謝受脂肪代謝、糖代謝和內(nèi)分泌影響，與胰島素抵抗相關(guān)。其含量升高表示患有糖尿病、甲狀腺機(jī)能抗進(jìn)癥、肢端肥大癥和重癥肝功效障礙等疾病。含量降低表示患有甲狀腺機(jī)能低下、下垂體功效不全和阿狄森氏?。ˋddison）等疾病。臨床生物化學(xué)講義第80頁(yè)思索題甘油三脂和膽固醇測(cè)定方法是什么那種膽固醇與心血管疾病正相關(guān)？哪種負(fù)相關(guān)？臨床生物化學(xué)講義第81頁(yè)THANKYOU臨床生物化學(xué)講義第82頁(yè)臨床生物化學(xué)講義（二）山東省千佛山醫(yī)院檢驗(yàn)科張麗zhangli@臨床生物化學(xué)講義第83頁(yè)內(nèi)容介紹臨床生物化學(xué)慣用檢測(cè)方法肝膽疾病生物化學(xué)檢測(cè)腎臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)血清脂類及脂蛋白生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第84頁(yè)內(nèi)容介紹糖及其代謝物生物化學(xué)檢測(cè)心臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)無(wú)機(jī)離子生物化學(xué)檢測(cè)化學(xué)比色法常見幾個(gè)類型臨床生物化學(xué)講義第85頁(yè)糖及其代謝物生物化學(xué)檢測(cè)血糖及血糖濃度調(diào)整糖尿病糖及其代謝物生物化學(xué)檢測(cè)糖尿病本身抗體檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第86頁(yè)血糖及血糖濃度調(diào)整血糖主要是指血中葡萄糖，正常人血糖濃度相對(duì)恒定在3.89~6.11mmol/L范圍內(nèi)。經(jīng)過體內(nèi)相關(guān)激素對(duì)血糖調(diào)整，使血糖起源與去路保持動(dòng)態(tài)平衡。臨床生物化學(xué)講義第87頁(yè)血糖及血糖濃度調(diào)整血糖起源：碳水化合物消化和單糖吸收糖原分解糖異生血糖代謝去路有氧氧化產(chǎn)生能量（ATP），是血糖去路主要路徑合成糖原轉(zhuǎn)換成甘油三酯、蛋白質(zhì)或氨基酸等其它非糖物質(zhì)當(dāng)血糖濃度高于腎糖閾時(shí)，從尿中排出臨床生物化學(xué)講義第88頁(yè)糖尿病定義：糖尿病是因?yàn)榕c胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足和(或)胰島素抵抗而引發(fā)代謝性疾病，其特征是高血糖癥糖尿病分型1型糖尿?。阂?yàn)橐葝uB細(xì)胞破壞引發(fā)胰島素分泌絕對(duì)不足，含有酮癥酸中毒傾向2型糖尿?。灰?yàn)榛颊咭葝uB細(xì)胞對(duì)胰島素不敏感，即胰島素抵抗特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病臨床生物化學(xué)講義第89頁(yè)糖尿病診療出現(xiàn)糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖（RPG）≥11.1mmol/L空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L，空腹指最少8h內(nèi)無(wú)熱量食物食入口服葡萄糖耐受試驗(yàn)（OGTT），血漿葡萄糖（2hPG）≥11.1mmol/L這三種方法可單獨(dú)用來(lái)診療糖尿病，任何一個(gè)出現(xiàn)陽(yáng)性必須用三種中任意一個(gè)復(fù)查才能正式確診臨床生物化學(xué)講義第90頁(yè)糖尿病診療若OGTT-2h血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)但<11.1mmoi/L(200mg/dl)，F(xiàn)PG＜7.0mmol/L(140mg/dl)能夠診療為糖耐量低減(IGT).若FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)<7.0mmoi/L(126mg/d1)OGTT-2h血糖＜7.8mmol/L，則能夠診療為空腹血糖低減(IFG)。若FPG正常，OGTT-2h血糖＜7.8mmol/L為正常糖耐量臨床生物化學(xué)講義第91頁(yè)糖及其代謝物生物化學(xué)檢測(cè)空腹葡萄糖口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）胰島素測(cè)定C肽測(cè)定糖化血清蛋白測(cè)定糖化血紅蛋白測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第92頁(yè)空腹葡萄糖空腹葡萄糖己糖激酶法：準(zhǔn)確度和精密度高，特異性高于葡萄糖氧化酶法，為葡萄糖測(cè)定參考方法，葡萄糖氧化酶法：適合用于常規(guī)檢驗(yàn)在葡萄糖氧化酶作用下，葡萄糖氧化生成過氧化氫和葡萄糖酸。過氧化氫在過氧化物酶存在下與笨酚、4-氨基安替比林氧化縮和成紅色醌式染料，此染料在500nm處有最大吸收峰，其吸光度值與葡萄糖含量成正比。葡萄糖＋O2+H2O→葡萄糖酸＋H2O2H2O2+苯酚+4-氨基安替比林→醌亞胺（紅色）＋4H2O臨床生物化學(xué)講義第93頁(yè)葡萄糖測(cè)定臨床意義增高：（1）生理性增高，如餐后1～2h、攝入高糖食物后、情緒擔(dān)心等。（2）病理性增高，如胰島素分泌不足（糖尿?。?、高血糖激素分泌過多、顱內(nèi)壓增高時(shí)、嚴(yán)重脫水。減低：（1）生理性或暫時(shí)性減低，如猛烈運(yùn)動(dòng)后、嚴(yán)重饑餓、妊娠、使用降糖藥等。（2）病理性減低，如胰島

細(xì)胞瘤、腎上腺皮質(zhì)功效減退癥、甲狀腺功效減退癥、嚴(yán)重肝病。臨床生物化學(xué)講義第94頁(yè)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）按Who推薦方法，常規(guī)OGTT服無(wú)水葡萄糖75g，小孩按1.75g/kg，總量不超出75g，用300ml水溶解后在5分鐘內(nèi)口服，在0h，0.5h，lh，2h，3h各取血一次。測(cè)定時(shí)間不能服用降糖類藥和其它食物正常人血糖值高峰見于0.5一1h(50歲以上者后移)，2h可恢復(fù)正常范圍，3h可降至正常以下。0.5.lh、2h和3h上限分別為9.5mmol/L、10mmol/L、7.8mmol/L和7.0mmol/L臨床意義：診療糖耐量減退；診療妊娠糖尿病及其它疾病伴有血糖升高臨床生物化學(xué)講義第95頁(yè)胰島素測(cè)定胰島素(舊su}in，INS)是體內(nèi)最主要降血糖激素[;l]臨床上常采取葡萄糖一胰島素釋放試驗(yàn).即同時(shí)進(jìn)行75gOGTT檢測(cè)。正常成人胰島素釋放高峰出現(xiàn)于0.5一1h峰值達(dá)基礎(chǔ)值5一10倍(約8倍)3h降至空腹水平。正常人INS釋放曲線與OGTT曲線趨勢(shì)平行。臨床生物化學(xué)講義第96頁(yè)胰島素測(cè)定INS水平降低常見于1型DM病人。糖耐量曲線上升而INs釋放曲線低平提醒胰島素分泌絕對(duì)不足；INS水平升高可見于2型DM病人，空腹血糖升高、INS水平正?；蚵愿逫NS釋放曲線峰值亦低并延遲出現(xiàn)約在2一3H峰值高于正常體重者，低于同體重者，峰高倍數(shù)降低。INS水平連續(xù)升高而血糖連續(xù)低平則見于胰島p細(xì)胞瘤。INS水平連續(xù)升高，而血糖水平正常見于早期糖尿病。空腹血糖正常輕型糖尿病病人常表現(xiàn)為遲發(fā)高INS水平和低血糖現(xiàn)象。臨床生物化學(xué)講義第97頁(yè)C肽測(cè)定血清c一肽又稱連接(C一PetldeC一P)在血中較穩(wěn)定，不受外源性INS干擾故外周血中C肽濃度比INS更準(zhǔn)確地反應(yīng)胰島B細(xì)胞生成和分泌INS能力l’2}。血清C肽測(cè)定慣用放免法。臨床上常采取葡萄釋放試驗(yàn)。血清C肽在0.5一1h達(dá)峰值為空腹基礎(chǔ)值2一3倍，3h可降至空腹水平。1型DM病人其血漿C肽水平不論是空腹或餐后均顯著降低反應(yīng)胰島p細(xì)胞功效衰竭或其功效極差此型必須使用胰島素治療。2型DM病人其空腹血漿C肽水平仍顯著高于正常人，反應(yīng)胰島B細(xì)胞功效較差。這類病人不宜用胰島素治療而應(yīng)該嚴(yán)格控制飲食臨床生物化學(xué)講義第98頁(yè)糖化血清蛋白測(cè)定糖化血清蛋白(GSP)又稱果糖胺，因?yàn)榘椎鞍?Alb)半衰期比HB短，約17-20d，故可經(jīng)過測(cè)定血清GSP含量反應(yīng)DM病人2一3周前血糖水平測(cè)定方法：酶法GSP→糖化蛋白片斷→氨基酸+H2O2H2O2+染料→染料復(fù)合物+H2O所產(chǎn)生顏色在550nm處有最大吸收峰，其產(chǎn)生速率與GSP含量成正比臨床生物化學(xué)講義第99頁(yè)糖化血清蛋白測(cè)定臨床意義：本測(cè)定不受血糖波動(dòng)影響，可反應(yīng)患者過去2～3周內(nèi)平均血糖水平，是糖尿病診療和近期治療療效可靠指標(biāo)。臨床生物化學(xué)講義第100頁(yè)糖化血紅蛋白測(cè)定通常所說糖化皿紅蛋白(GHb)指HBA中HB部分被糖基化后與葡萄糖結(jié)合部分HbAlc。正常成人比HBAlc為3.5%一6.8%>8.0%為比HbAlc增高臨床意義：可為較長(zhǎng)時(shí)間段血糖提供回顧性評(píng)價(jià)，不受短期血糖濃度影響，主要用于評(píng)定血糖控制情況臨床生物化學(xué)講義第101頁(yè)糖尿病本身抗體檢測(cè)谷氨酸脫羧酶抗體谷氨酸脫竣酶抗體(glutamicacid，decarboxylaseantibodlesGAD一Ab)是胰島細(xì)胞本身免疫反應(yīng)特異性標(biāo)志。正常成人GAD一Ab為陰性(酶免法)。在糖尿病發(fā)病前期和發(fā)病時(shí)陽(yáng)性率普通都很高為60%一80%最高可達(dá)96%而在2型DM中僅為3.2%。GAD一Ab測(cè)定對(duì)遲發(fā)性成人本身免疫性糖尿病(LADA)判別診療含有決定性意義，其靈敏度為76%特異性為88%優(yōu)于胰島細(xì)胞抗體臨床生物化學(xué)講義第102頁(yè)糖尿病本身抗體檢測(cè)胰島細(xì)胞抗體胰島細(xì)胞抗體(lsletCellautoantibodiesICAS)主要為含有補(bǔ)體結(jié)合活性lgG類抗體。正常成人ICAs為陰性(酶免法)。ICAS在新診療為1型DM病人中陽(yáng)性率為70%一90%.發(fā)病1一2年內(nèi)陽(yáng)性率達(dá)85%，1型糖尿病兒童陽(yáng)性率可達(dá)94%。伴隨病情遷延陽(yáng)性率逐步下降。2型DM陽(yáng)性率僅為5%一10%。有研究表明ICAs陽(yáng)性者中有61%在5年內(nèi)可發(fā)展成為1型糖尿病。其與GAD一AB相比在發(fā)病前期其陽(yáng)性率較低故對(duì)1型DM發(fā)病預(yù)測(cè)價(jià)值不如GAD一Ab臨床生物化學(xué)講義第103頁(yè)糖尿病本身抗體檢測(cè)胰島素抗體胰島素抗體insulinautoantibodies，IAA可阻止胰島素發(fā)揮生物學(xué)活性，是產(chǎn)生胰島素抵抗主要原因。正常成人IAAs為陰性(酶免法)。IAAs陽(yáng)性通常見于接收異源性胰島素治療病人，在新診療為1型DM病人中IAA也可出現(xiàn)在發(fā)病前，但其對(duì)1型DM發(fā)病預(yù)測(cè)價(jià)值不如GAD一Ab和ICAs。IAA多見于5歲以下兒童病人，且常呈高滴度。臨床生物化學(xué)講義第104頁(yè)思索題一、A型題：1.胰島素由何種細(xì)胞分泌

（

）A.胰島α細(xì)胞

B.胰島β細(xì)胞

C.胰腺δ細(xì)胞

D.胰島α細(xì)胞和β細(xì)胞

E.皆不是2.胰島素化學(xué)本質(zhì)是

（

）

A.蛋白質(zhì)

B.類固醇

C.氨基酸衍生物

D.脂肪酸衍生物

E.核苷酸3.胰島素在體內(nèi)生物半壽期為

（

）

A.5～10秒鐘

B.5～10分鐘

C.5～10小時(shí)

D.5～10天

E.5～10月臨床生物化學(xué)講義第105頁(yè)思索題5.相關(guān)1型糖尿病敘述錯(cuò)誤是

（

）

A.胰島β細(xì)胞破壞

B.胰島素絕對(duì)不足

C.常見于青少年D.常檢出本身抗體

E.胰島素抵抗6.相關(guān)2型糖尿病敘述錯(cuò)誤是

（

）

A.胰島β細(xì)胞功效減退

B.胰島素相對(duì)不足

C.常見于肥胖中老年成人D.常檢出本身抗體

E.胰島素抵抗7.相關(guān)果糖胺敘述錯(cuò)誤是

（

）

A.主要是測(cè)定糖化清蛋白

B.全部糖化血清蛋白都是果糖胺C.反應(yīng)過去2～3周平均血糖水平

D.可替換糖化血紅蛋白臨床生物化學(xué)講義第106頁(yè)思索題

E.是糖尿病近期控制水平監(jiān)測(cè)指標(biāo)8.當(dāng)血糖超出腎糖閾值時(shí),可出現(xiàn)

（

）A.生理性血糖升高

B.病理性血糖升高

C.生理性血糖降低D.病理性血糖降低

E.尿糖9.測(cè)定血糖標(biāo)本最常采取抗凝劑和防腐劑組合是

（

）

A.碘乙酸鈉-EDTA.Na2

B.疊氮鈉-肝素鋰

C.氟化鈉-草酸鉀

D.氟化鈉-肝素鈉

E.冰醋酸-肝素10.隨機(jī)血糖參考值范圍為

（

）

A.2.8～7.8mmol/L

B.3.89～6.11mmol/L

C.4.5～5.9mmol/L

D.7.0～11.1mmol/L

E.﹤11.1mmol/L臨床生物化學(xué)講義第107頁(yè)思索題

二、B型題：

A.己糖激酶法

B.葡萄糖氧化酶法

C.Follin-Wu法

D.鄰甲苯胺法

E.同位素稀釋－質(zhì)譜分析法1.血糖測(cè)定常規(guī)方法是

（

）2.血糖測(cè)定參考方法是

（

）A.尿硝酸鹽

B.血漿白蛋白臨床生物化學(xué)講義第108頁(yè)思索題

C.尿酮體D.全血乳酸E.胰島素抗體3.懷疑糖尿病酮癥酸中毒時(shí)需檢測(cè)

（

）4.1型糖尿病常伴有哪一指標(biāo)陽(yáng)性

（

）5.懷疑糖尿病乳酸酸中毒時(shí)需檢測(cè)

（

）三、X型題：1.影響糖代謝激素有

（

）A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺素

D.生長(zhǎng)激素臨床生物化學(xué)講義第109頁(yè)思索題

E.皮質(zhì)醇

F.甲狀腺激素

G.生長(zhǎng)抑素2.升高血糖激素有

（

）A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺素

D.生長(zhǎng)激素E.皮質(zhì)醇

F.甲狀腺激素

G.生長(zhǎng)抑素3.胰高血糖素生理作用有

（

）臨床生物化學(xué)講義第110頁(yè)思索題

A.促進(jìn)肝糖原分解

B.促進(jìn)糖異生

C.促進(jìn)脂肪動(dòng)員D.促進(jìn)肝臟生成酮體

E.抑制胰島素釋放4.最新按病因?qū)⑻悄虿》譃橐韵聨最?/p>

（

）

A.Ⅰ型糖尿病

B.Ⅱ型糖尿病

C.1型糖尿病

D.2型糖尿病E.特殊類型糖尿病

F.妊娠期糖尿病

G.糖耐量異常臨床生物化學(xué)講義第111頁(yè)思索題5.相關(guān)糖化血紅蛋白敘述正確是

（

）

A.包含HbA1和HbA0B.糖化血紅蛋白形成是不可逆C.反應(yīng)過去6～8周平均血糖水平

D.用胰島素治療糖尿病人，應(yīng)將糖化血紅蛋白作為常規(guī)檢測(cè)指標(biāo)E.是最長(zhǎng)久糖尿病控制指標(biāo)6.胰島素對(duì)糖代謝調(diào)整主要作用有

（

）

A.促進(jìn)肌肉、脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖

B.促進(jìn)糖原合成，降低糖原分解

C.促進(jìn)糖氧化分解，加速糖利用

D．促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，降低脂肪分?/p>

E.抑制糖異生作用7.含有促進(jìn)糖異生作用激素有

（

）

A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺素

D.糖皮質(zhì)激素

E.生長(zhǎng)激素臨床生物化學(xué)講義第112頁(yè)思索題四、名詞解釋：

糖尿病五、問答題：1.

簡(jiǎn)述年頒布糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)。2.

簡(jiǎn)述在糖尿病臨床診療上檢測(cè)C肽比胰島素好理論依據(jù)？臨床生物化學(xué)講義第113頁(yè)心臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)概述：在我國(guó)，冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病和腦血管病是城市人口前三位死因，是嚴(yán)重威脅人類健康主要疾病，其病理組織學(xué)基礎(chǔ)都為動(dòng)脈硬化。檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)在預(yù)防動(dòng)脈硬化存在、嚴(yán)重程度及判斷心肌損傷方面都能為臨床提供主要而有用信息，使心血管病學(xué)主要組成部分。臨床生物化學(xué)講義第114頁(yè)心臟疾病生物化學(xué)檢測(cè)組成：與生物化學(xué)相關(guān)冠心病危險(xiǎn)原因急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物臨床生物化學(xué)講義第115頁(yè)與生化相關(guān)冠心病危險(xiǎn)原因血脂：血脂危險(xiǎn)水平臨床首選TC，HDL-C和TG作為冠心病輔助診療指標(biāo)炎癥：超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）被看作冠心病獨(dú)立危險(xiǎn)原因。在心梗發(fā)生3h，中風(fēng)后12h可測(cè)到升高CRP凝血因子：冠脈內(nèi)血栓形成是冠心病發(fā)展加劇主要原因之一，主要危險(xiǎn)原因有：纖維蛋白原（FB）、凝血因子Ⅶ和血漿纖溶酶原激活抑制劑（PAI-1）臨床生物化學(xué)講義第116頁(yè)急性心肌損傷生物化學(xué)標(biāo)志物近幾年，一致認(rèn)為肌紅蛋白和CK-MB亞型是急性心肌梗死早期標(biāo)志物，肌鈣蛋白是心肌損傷確實(shí)診標(biāo)志物。詳細(xì)包含心肌酶學(xué)心肌肌鈣蛋白（包含cTnT和cTnI）肌紅蛋白Mb臨床生物化學(xué)講義第117頁(yè)心肌酶學(xué)檢測(cè)谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)乳酸脫氫酶(LDH)乳酸脫氫酶同工酶I（LDH-1）

-羥丁酸脫氫酶（

-HBDH）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）臨床生物化學(xué)講義第118頁(yè)谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)測(cè)定試驗(yàn)方法：速率法AST作用于底物天冬氨酸和

-酮戊二酸生成谷氨酸和草酰已酸，后者與還原型輔酶I（NADH2）在蘋果酸脫氫酶作用下生成蘋果酸和氧化型輔酶I（NAD+）,監(jiān)測(cè)340nm波長(zhǎng)下NADN2吸光度下降速率，計(jì)算AST活性。臨床生物化學(xué)講義第119頁(yè)谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)測(cè)定臨床意義：AST廣泛存在于人體各種組織器官中，以心肌和肝臟含量最高，血清中AST升高主要見于心臟和肝臟疾病。在急性心肌梗死時(shí)，8-12小時(shí)開始生高，48-60小時(shí)達(dá)峰值，最高可達(dá)正常10倍以上，4-5天恢復(fù)正常。在急、慢性肝炎及大面積肝細(xì)胞受損時(shí)，AST和ALT均可升高，主要是ALT升高，當(dāng)兩種酶都升高，且AST大于ALT時(shí)，表示肝臟損傷嚴(yán)重。臨床生物化學(xué)講義第120頁(yè)谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST/GOT)測(cè)定肌損傷、皮肌炎、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、大面腎或肺梗塞、急性胰腺炎、溶血性貧血、燒傷均能夠使AST升高。注意事項(xiàng)：溶血干擾AST測(cè)定，可引發(fā)不一樣程度升高，所以標(biāo)本禁止溶血。抗凝劑對(duì)酶活性有抑制作用，尤其是草酸鹽和EDTA類抗凝劑。臨床生物化學(xué)講義第121頁(yè)乳酸脫氫酶(LDH)測(cè)定試驗(yàn)方法：速率法試驗(yàn)原理：LDH作用于底物乳酸和NAD+生成丙酮酸和NADH2，監(jiān)測(cè)340nm波長(zhǎng)下NADH2吸光度上升速率，計(jì)算LDH活性。臨床生物化學(xué)講義第122頁(yè)乳酸脫氫酶(LDH)測(cè)定臨床意義：LDH廣泛存在于人體各種組織器官，急性心肌梗死發(fā)病12-24小時(shí)開始升高，48-72小時(shí)達(dá)峰值，普通為正常5-6倍，最高可達(dá)10倍以上，可連續(xù)10天左右。心衰和心包炎伴肝淤血、嚴(yán)重休克和重度貧血和未治療貧血、白血?。ㄓ绕涫荕5型）時(shí)可中度升高。臨床生物化學(xué)講義第123頁(yè)乳酸脫氫酶(LDH)測(cè)定皮肌炎等肌肉損傷性疾病時(shí)也能夠升高。中毒性黃疸和傳染性單核細(xì)胞增多癥可顯著升高。50%LDH升高病例與惡性腫瘤相關(guān)，尤其是腹腔和肺部腫瘤，所以測(cè)定這些部位流出液LDH活性更有意義。1/3腎病患者血清LDH也能夠升高。臨床生物化學(xué)講義第124頁(yè)乳酸脫氫酶(LDH)測(cè)定注意事項(xiàng)：紅細(xì)胞內(nèi)含有大量LDH，所以標(biāo)本禁止溶血?？鼓齽?duì)酶活性有抑制作用，尤其是草酸鹽和EDTA類抗凝劑臨床生物化學(xué)講義第125頁(yè)乳酸脫氫酶同工酶I（LDH-1）乳酸脫氫酶是由M亞單位和H亞單位組成四聚體，依據(jù)不一樣亞單位含百分比不一樣組成5種同工酶，心臟、腎臟和紅細(xì)胞所含同工酶百分比相近，以LD1和LD2為主試驗(yàn)方法：化學(xué)抑制法試驗(yàn)原理：用硫氰酸胍選擇性抑制帶M亞基乳酸脫氫酶同工酶（LDH2-5）活性，以速率法測(cè)定LDH活性即為L(zhǎng)DH1活性。臨床生物化學(xué)講義第126頁(yè)乳酸脫氫酶同工酶I（LDH-1）臨床意義：心肌組織主要含有LDH1,心肌損傷時(shí)LDH1從心肌細(xì)胞溢出而使血清中此酶活性升高，有時(shí)LDH1升高會(huì)早于總LDH。其它組織也含LDH其它同工酶，所以總LDH升高,而LDH1不升高，能夠排除心肌損傷性疾病。同LDH相比，更含有器官特異性，能夠很好反應(yīng)和心肌損傷，并與其它組織器官損傷判別。注意事項(xiàng)：同LDH測(cè)定。臨床生物化學(xué)講義第127頁(yè)

-羥丁酸脫氫酶（

-HBDH）試驗(yàn)原理：以

-酮丁酸取代丙酮酸與NADH2為底物在LDH1作用下生成

-羥丁酸和NAD+，監(jiān)測(cè)340nm波長(zhǎng)下NADH2吸光度下降速率，計(jì)算LDH1活性即為

-HBDH活性。臨床意義：同LDH1測(cè)定。注意事項(xiàng)：同LDH1測(cè)定。臨床生物化學(xué)講義第128頁(yè)肌酸激酶（CK）試驗(yàn)方法：速率法試驗(yàn)原理：CK作用于底物磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，后者與葡萄糖在己糖激酶（HK）作用下生成葡萄糖-6-磷酸（G-6-P）和ADP，G-6-P氧化型輔酶II在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G-6-PDH）作用下生成6-磷酸葡萄糖和還原型輔酶II（NADPH2），監(jiān)測(cè)340nm波長(zhǎng)下NADPH2吸光度上升速率，肌酸CK活性。臨床生物化學(xué)講義第129頁(yè)肌酸激酶（CK）臨床意義：急性心肌梗死時(shí)升高，普通在發(fā)生梗死后4-6小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)峰值，且升高幅度比AST和LDH大，3-4天恢復(fù)正常。重體力勞動(dòng)、肌肉損傷、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、假性肥大性肌營(yíng)養(yǎng)障礙、心肌炎、腦血管疾病、甲狀腺功效低下、長(zhǎng)久肌肉注射都會(huì)引發(fā)此酶升高。兒童較成人輕度升高，普通出生后24小時(shí)快速升高，可達(dá)正常成人2-5倍，14-20天開始下降，6歲后逐步降至成人水平。4．甲狀腺功效亢進(jìn)病人可降低。臨床生物化學(xué)講義第130頁(yè)肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK是由M和B兩種亞基組成二聚體，共有三種同工酶，CK-MB在心肌中所占百分比最高試驗(yàn)方法：免疫抑制法試驗(yàn)原理：以CK-M亞基作抗原免疫動(dòng)物制備CK-M抗體加入CK試劑I中，與待測(cè)樣本中CK-M亞基發(fā)生抗原抗體反應(yīng)而使其失去活性，再加入CK試劑II開啟CK反應(yīng)，測(cè)得CK活性為CK-B亞基活性。因?yàn)檎Ｈ搜逯蠧K-BB活性幾乎為零，所以將CK-B活性結(jié)果乘以2即為CK-MB活性。臨床生物化學(xué)講義第131頁(yè)肌酸激酶同工酶（CK-MB）臨床意義：肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞，所以在急性心肌梗死時(shí)升高顯著。急性心肌梗死發(fā)病4小時(shí)開始升高，24小時(shí)達(dá)峰值，48小時(shí)可降至正常水平，比CK總活性更特異，CK-MB活性大于CK總活性5%即有診療意義。臨床生物化學(xué)講義第132頁(yè)肌酸激酶同工酶（CK-MB）巨CK和線粒體同工酶（CK-Mt）干擾CK-MB測(cè)定，可使該方法測(cè)定CK-MB假性升高，有時(shí)甚至?xí)霈F(xiàn)大于總活性。其主要原因是：巨CK是因?yàn)镮gG與CK結(jié)合后使得酶構(gòu)型發(fā)生改變，CK-M抗體無(wú)法與CK-M亞基結(jié)合；CK-Mt是由兩種相同亞基組成二聚體，氨基酸組成和氨基末端氨基酸與CK-M亞基不一樣，所以CK-M亞基也無(wú)法與之發(fā)生免疫反應(yīng)，而不能抑制其活性，測(cè)定結(jié)果再乘以2，就會(huì)出現(xiàn)CK-MB假性升高，甚至高于總活性情況。普通CK-MB活性大于總活性30%就應(yīng)該考慮上述原因。臨床生物化學(xué)講義第133頁(yè)思索題一、

A型選擇題1以下危險(xiǎn)原因中，哪種指標(biāo)可更準(zhǔn)確地預(yù)報(bào)冠心病發(fā)生

（

）

A.TC

B.TG

C.HDL-C

D.TC／HDL-C2.相關(guān)CRP描述以下哪項(xiàng)不正確

(

)

A.是炎性淋巴因子刺激肝臟和上皮細(xì)胞合成,感染、創(chuàng)傷、手術(shù)可造成升高。

B.CRP升高反應(yīng)了動(dòng)脈硬化存在低度炎癥過程和粥樣斑塊脫落。

C.在AMI發(fā)生后6h在血中才能測(cè)得升高h(yuǎn)sCRP。E.AMI患者中hsCRP和TC/HDL-C聯(lián)合分析，可大大提升預(yù)測(cè)冠心病準(zhǔn)確性。臨床生物化學(xué)講義第134頁(yè)思索題3.動(dòng)脈血栓形成主要危險(xiǎn)原因中，以下哪項(xiàng)指標(biāo)除外

（

）

A．血漿纖維蛋白原

B.血漿凝血活酶轉(zhuǎn)變加速素

C.

凝血因子Ⅷ

D.血漿纖溶酶原激活抑制劑4.以下哪項(xiàng)不是冠心病確實(shí)定危險(xiǎn)原因

(

)

A.纖維蛋白原增高

B.C-反應(yīng)蛋白增高

C.

HDL增高

D.凝血因子異常5.以下哪項(xiàng)指標(biāo)通常被作為心肌損傷確診標(biāo)志物

(

)

A.CK

B.CK-MB

C.LD1

D.CTn6.以下哪項(xiàng)不屬于傳統(tǒng)心肌酶譜檢測(cè)指標(biāo)

(

)臨床生物化學(xué)講義第135頁(yè)思索題

A.CK-MB

B.LD1

C.CK

D.CTn二、

X型選擇題1.當(dāng)前作為冠心病輔助診療首選指標(biāo)是

(

)

A.LP(a)

B.TC

C.HDL-C

D.TG2.動(dòng)脈血栓形成主要危險(xiǎn)原因是

(

)

A.血漿纖維蛋白原

B.凝血因子Ⅶ

C.血漿纖溶酶原激活抑制劑

D.飲酒3.眾多冠心病危險(xiǎn)原因中,最有價(jià)值可及早預(yù)防和治療指標(biāo)是

(

)

A.吸煙

B.高血脂

C.C反應(yīng)蛋白

D.凝血因子異常臨床生物化學(xué)講義第136頁(yè)思索題4.當(dāng)前國(guó)內(nèi)外一致認(rèn)為可作為急性心肌梗死早期診療標(biāo)志物是(

)

A.AST

B.肌紅蛋白

C.CK-MB亞型

D.LD5.傳統(tǒng)心肌酶譜包含以下哪種指標(biāo)

(

)

A.LD1

B.CK

C.Mb

D.CK-MB6.當(dāng)前作為心肌損傷確診標(biāo)志物是

（

）

A.CTn

B.CK

C.Mb

D.LD1四、問答題.簡(jiǎn)述心肌酶譜及其特征。簡(jiǎn)述巨CK現(xiàn)象及其原因臨床生物化學(xué)講義第137頁(yè)無(wú)機(jī)離子生物化學(xué)檢測(cè)體液中電解質(zhì)概述何謂微量元素?zé)o機(jī)離子生物化學(xué)檢測(cè)臨床生物化學(xué)講義第138頁(yè)體液中電解質(zhì)概述體液中存在離子稱為電解質(zhì)，含有維持體液滲透壓作用，保持體內(nèi)液體正常分布。陽(yáng)離子有鈉（Na+）、鉀（K+）、鈣（2+）和鎂（2+），陰離子主要有氯（Cl-）、碳酸氫根（HCO3-）、磷酸根、硫酸根及有機(jī)陰離子。臨床生物化學(xué)講義第139頁(yè)體液中電解質(zhì)概述體液電解質(zhì)分布及平衡細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子和陰離子為Na+和Cl-，而K+卻主要分布在細(xì)胞內(nèi)液，這種分布主要依賴于細(xì)胞膜上鈉鉀泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功效。鈉鉀泵將Na+從細(xì)胞內(nèi)泵出到細(xì)胞外，同時(shí)將細(xì)胞外鉀收回到細(xì)胞內(nèi)。所以，鈉鉀泵在維持細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)濃度平衡起著主要作用。臨床生物化學(xué)講義第140頁(yè)體液中電解質(zhì)概述陰離子間隙是指細(xì)胞外液中所測(cè)陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差，計(jì)算為：AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）。滲透壓指支配生物膜兩側(cè)水穿過膜，使其到達(dá)一定平衡壓力mOsm/kg（水）=1.86（Na+）mmol/L+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9臨床生物化學(xué)講義第141頁(yè)體液中電解質(zhì)概述電解質(zhì)排斥效應(yīng)指是血漿中固體物質(zhì)部分（血脂和蛋白質(zhì)）約占總體血漿7%，而水相只占93%，電解質(zhì)都在水相中存在。因固體物質(zhì)改變，引發(fā)水相改變，使電解質(zhì)結(jié)果不真實(shí)。臨床生物化學(xué)講義第142頁(yè)何謂微量元素微量元素是指占人體總重量1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下元素。人體常見必需微量元素有鐵、銅、鋅、錳等臨床生物化學(xué)講義第143頁(yè)無(wú)機(jī)離子生物化學(xué)檢測(cè)血清鉀測(cè)定血清鈉測(cè)定血清氯測(cè)定血清二氧化碳測(cè)定血清鈣測(cè)定血清磷測(cè)定血清鐵測(cè)定血清鎂測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第144頁(yè)血清鉀測(cè)定試驗(yàn)名稱：血清鉀（K+）試驗(yàn)方法：離子選擇電極間接法試驗(yàn)原理：利用電極表面電位改變，比較測(cè)定電極與參比電極表面電位改變差值來(lái)計(jì)算樣本中K+濃度。注意事項(xiàng)：溶血或延遲分離血清可使血清鉀濃度升高，應(yīng)及時(shí)分離血清，置于有塞試管內(nèi)冰箱保留。臨床生物化學(xué)講義第145頁(yè)血清鉀測(cè)定臨床意義：增高排鉀降低。如急、慢性腎功效衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏、少尿癥、尿路阻塞、排泄困難等。釋放過多。如嚴(yán)重急性容血，呼吸性和尿毒癥性酸中毒，組織分解亢進(jìn)（創(chuàng)傷，手術(shù)感染或瘤組織大量壞死等）。腎上腺皮質(zhì)功效減退。臨床生物化學(xué)講義第146頁(yè)血清鉀測(cè)定補(bǔ)鉀過多。如大劑量應(yīng)用青霉素鹽，長(zhǎng)久應(yīng)用潴鉀利尿劑以及輸入過多久存庫(kù)血等。血清鉀大于7mmol/L可引發(fā)嚴(yán)重肌肉、心肌甚至呼吸肌抑制、如心跳遲緩、心電圖異常、心室纖顫或心停搏等；神經(jīng)肌肉效應(yīng)為震顫，感覺異常、軟弱、甚至遲緩性麻痹等。、臨床生物化學(xué)講義第147頁(yè)血清鉀測(cè)定２．降低．?dāng)z入不足。如長(zhǎng)久禁食、厭食或少食而未補(bǔ)鉀。丟失過多。胃腸道失鉀是嚴(yán)重致死性低鉀血癥主要原因。腎丟失Ｋ+可因?yàn)樵l(fā)腎小管疾病或腎外性疾病。增加腎丟失Ｋ+原因有：①尿流速增快。②釋入遠(yuǎn)曲小管Ｎａ+增多或難以重吸收陰離子增多。③堿血癥。④高醛固酮血癥。⑤鉀負(fù)荷增多等。鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移也可引發(fā)低鉀血癥，如堿中毒、鋇中毒、周期性麻痹和服多量胰島素與葡萄糖。低血鉀影響神經(jīng)、肌肉興奮性，表現(xiàn)為室上性心動(dòng)過速、心傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮和室性心動(dòng)過速，便秘、腹脹、肌無(wú)力等。假如血Ｋ+低于２ｍｍｏＩ/Ｌ可有顯著肌肉壞死。臨床生物化學(xué)講義第148頁(yè)血清鈉測(cè)定試驗(yàn)名稱：血清鈉（Ｎａ+）試驗(yàn)方法：離子選擇電極間接法試驗(yàn)原理：利用電極表面電位改變，比較測(cè)定電極與參比電極表面電位改變差值來(lái)計(jì)算樣本中Ｎａ+濃度。臨床生物化學(xué)講義第149頁(yè)血清鈉測(cè)定臨床意義：１．增高：腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)、垂體前葉腫瘤、腦外傷、腦血管意外等。過分補(bǔ)鈉，且伴有腎功效不全。原發(fā)性醛固酮增多癥。高滲性脫水主要見于水排出過多而無(wú)對(duì)應(yīng)鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、大汗和換氣過分等。糖尿病人也可因?yàn)槟蚺懦鲞^多而造成高鈉血癥。臨床生物化學(xué)講義第150頁(yè)血清鈉測(cè)定２.降低：腎外原因：可因?yàn)閲I吐、腹瀉、腸瘺、胃腸吸收、大量出汗、燒傷、出血等引發(fā)。因?yàn)榘橛胁灰粯影俜直人畞G失，在鈉丟失大于水丟失時(shí)才出現(xiàn)低鈉血癥。腎性原因：如滲透性利尿、服用利尿劑或腎上腺功效低下及腎生成降低所生成降低所致醛固酮形成過少以及急、慢性腎功效衰竭或失血性腎病。因?yàn)殁c丟失過多，使體內(nèi)鈉降低，若水丟失小于鈉丟失則出現(xiàn)低鈉血癥。臨床生物化學(xué)講義第151頁(yè)血清鈉測(cè)定低鈉血癥還可見于總體鈉不缺乏，但因抗利尿激素分泌過多或分解滅活遲緩，使腎小管重吸收水分增多，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。臨床上還有高張性低鈉血癥，即細(xì)胞外液（ＥＣＦ）中有高濃度蛋白質(zhì)，葡萄糖或脂質(zhì)，使ＥＣＦ滲透壓增高，所以，細(xì)胞內(nèi)水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移可使ＥＣＦ鈉被稀釋而表現(xiàn)為低鈉血真癥，此型無(wú)細(xì)胞水腫表現(xiàn)，反而有神經(jīng)細(xì)胞脫水癥狀。臨床生物化學(xué)講義第152頁(yè)血清氯測(cè)定試驗(yàn)名稱：血清氯（ＣＩ-）試驗(yàn)方法：離子選擇電極間接法試驗(yàn)原理：利用電極表面電位改變，比較測(cè)定電極與參比電極表面電位改變差值來(lái)計(jì)算樣本中Cl-濃度。臨床生物化學(xué)講義第153頁(yè)臨床意義：１.增高：急性或慢性腎小球腎炎所致腎功效不全或尿道輸尿管梗阻及心功效不全時(shí)，腎臟排泄氯化物降低，使血清氯化物濃度增高。氯化鈉攝入過量，如靜脈輸入過量氯化物等。過分換氣所致呼吸性堿中毒，如癔病或一些藥品刺激呼吸中樞等。脫水癥，失液大于失鹽，氯離子相對(duì)濃度增高。血清氯測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第154頁(yè)２.降低：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉或造瘺時(shí)，丟失大量含氯胃腸液、胰液、膽汁等。慢性腎上腺皮質(zhì)功效和腎功效不全，因排尿過多而丟失大量氯化物。長(zhǎng)久應(yīng)用一些利尿劑如氯噻嗪類，以及大量出汗均可丟失過多氯離子。長(zhǎng)久饑餓或無(wú)鹽飲食使氯攝入不足。嚴(yán)重糖尿病，因排尿過多，同時(shí)有酸中毒也可造成低氯血癥。低鈉血癥常伴有低氯血癥，如無(wú)嘔吐或其它過多丟失氯原因時(shí)，血清氯化物濃度降低多為水稀釋所致。血清氯測(cè)定臨床生物化學(xué)講義第155頁(yè)血清二氧化碳測(cè)定試驗(yàn)方法：酶法試驗(yàn)原理：HCO3-與磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶PEP反應(yīng)產(chǎn)生草酰乙酸和磷酸