關(guān)鍵能力三模型建構(gòu)解題法【能力解讀】1.能力概述:在高考題中,涉及抽象的概念、復(fù)雜的調(diào)節(jié)信號(hào)通路以及大量的數(shù)據(jù),此類題目需要通過(guò)對(duì)信息的提取,建立模型,然后根據(jù)模型解答相關(guān)題目,常見的模型有概念模型、物理模型及數(shù)學(xué)模型。2.思維流程:【典例剖析】(2023·山東高考)溶酶體膜上的H+載體蛋白和Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都能運(yùn)輸H+,溶酶體內(nèi)H+濃度由H+載體蛋白維持,Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)下,運(yùn)出H+的同時(shí)把Cl-逆濃度梯度運(yùn)入溶酶體。Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺失突變體的細(xì)胞中,因Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)受阻導(dǎo)致溶酶體內(nèi)的吞噬物積累,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致溶酶體破裂。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)A.H+進(jìn)入溶酶體的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸B.H+載體蛋白失活可引起溶酶體內(nèi)的吞噬物積累C.該突變體的細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無(wú)法得到及時(shí)清除D.溶酶體破裂后,釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的水解酶活性增強(qiáng)(2023·山東高考)溶酶體膜上的H+載體蛋白和Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都能運(yùn)輸H+,溶酶體內(nèi)H+濃度由H+載體蛋白維持,Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)下,運(yùn)出H+的同時(shí)把Cl-逆濃度梯度運(yùn)入溶酶體。Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺失突變體的細(xì)胞中,因Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)受阻導(dǎo)致溶酶體內(nèi)的吞噬物積累,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致溶酶體破裂。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(

)H+高H+低H+H+Cl-A.H+進(jìn)入溶酶體的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸B.H+載體蛋白失活可引起溶酶體內(nèi)的吞噬物積累C.該突變體的細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無(wú)法得到及時(shí)清除D.溶酶體破裂后,釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的水解酶活性增強(qiáng)√無(wú)法維持H+內(nèi)外濃度差√√pH值不同，酶活性不同D4.液泡是植物細(xì)胞中儲(chǔ)存Ca2+的主要細(xì)胞器,液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無(wú)機(jī)焦磷酸釋放的能量跨膜運(yùn)輸H+,建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動(dòng)H+通過(guò)液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸,從而使Ca2+以與H+相反的方向同時(shí)通過(guò)CAX進(jìn)入液泡并儲(chǔ)存。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 (

)A.Ca2+通過(guò)CAX的跨膜運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B.Ca2+通過(guò)CAX的運(yùn)輸進(jìn)入液泡有利于植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑,Ca2+通過(guò)CAX的運(yùn)輸速率變慢D.H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸4.液泡是植物細(xì)胞中儲(chǔ)存Ca2+的主要細(xì)胞器,液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無(wú)機(jī)焦磷酸釋放的能量跨膜運(yùn)輸H+,建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動(dòng)H+通過(guò)液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸,從而使Ca2+以與H+相反的方向同時(shí)通過(guò)CAX進(jìn)入液泡并儲(chǔ)存。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 (

)Ca2+H+低高H+Ca2+A.Ca2+通過(guò)CAX的跨膜運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B.Ca2+通過(guò)CAX的運(yùn)輸進(jìn)入液泡有利于植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑,Ca2+通過(guò)CAX的運(yùn)輸速率變慢D.H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸借助了H+的梯度勢(shì)能，消耗了能量A×Ca2+通過(guò)CAX的運(yùn)輸進(jìn)入液泡可以增加細(xì)胞液的濃度√√√5.某些突觸后膜上有NMDA與AMPA兩種谷氨酸(Glu)受體,其中NMDA被Mg2+阻塞。當(dāng)突觸前膜釋放少量Glu時(shí),突觸后膜上Na+經(jīng)AMPA內(nèi)流產(chǎn)生興奮;當(dāng)突觸前膜釋放較多Glu時(shí),更多Na+流入,Mg2+被移出NMDA,Ca2+與Na+同時(shí)經(jīng)NMDA內(nèi)流,Ca2+濃度升高導(dǎo)致突觸后膜上AMPA的數(shù)量增加、活性提高,可形成長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)(LTP)。下列敘述錯(cuò)誤的是 (

)A.LTP通過(guò)負(fù)反饋過(guò)程調(diào)節(jié)Na+內(nèi)流的數(shù)量B.Glu既可用于合成蛋白質(zhì),又可傳遞信息C.降低組織液中的Ca2+濃度不利于LTP的形成D.突觸后膜內(nèi)正電位增大有利于Mg2+移出NMDA5.某些突觸后膜上有NMDA與AMPA兩種谷氨酸(Glu)受體,其中NMDA被Mg2+阻塞。當(dāng)突觸前膜釋放少量Glu時(shí),突觸后膜上Na+經(jīng)AMPA內(nèi)流產(chǎn)生興奮;當(dāng)突觸前膜釋放較多Glu時(shí),更多Na+流入,Mg2+被移出NMDA,Ca2+與Na+同時(shí)經(jīng)NMDA內(nèi)流,Ca2+濃度升高導(dǎo)致突觸后膜上AMPA的數(shù)量增加、活性提高,可形成長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)(LTP)。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)NMDAAMPAMg2+GluNa+A.LTP通過(guò)負(fù)反饋過(guò)程調(diào)節(jié)Na+內(nèi)流的數(shù)量B.Glu既可用于合成蛋白質(zhì),又可傳遞信息C.降低組織液中的Ca2+濃度不利于LTP的形成D.突觸后膜內(nèi)正電位增大有利于Mg2+移出NMDACa+Na+Na+流入Mg2+被移出Ca2+與Na+同時(shí)內(nèi)流AMPA的數(shù)量增加Na+進(jìn)一步內(nèi)流正×氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)√√N(yùn)a+內(nèi)流會(huì)導(dǎo)致正點(diǎn)位增大√A1.“缺氧誘導(dǎo)因子”(HIF)由HIF-1α和ARNT兩種蛋白質(zhì)組成,HIF誘導(dǎo)產(chǎn)生的基因產(chǎn)物可促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的合成、血管增生,以適應(yīng)低氧環(huán)境。ARNT基因不受氧調(diào)節(jié)且穩(wěn)定表達(dá)。當(dāng)氧氣充足時(shí),HIF-1α被降解;當(dāng)氧氣缺乏時(shí),HIF-1α在細(xì)胞內(nèi)積聚,并進(jìn)入細(xì)胞核與ARNT形成HIF。下列敘述錯(cuò)誤的是 (

)A.細(xì)胞合成HIF-1α和ARNT時(shí)均產(chǎn)生H2OB.ARNT進(jìn)入細(xì)胞核與O2進(jìn)入細(xì)胞的方式相同C.HIF感受氧氣含量變化的關(guān)鍵因子是HIF-1αD.人從平原進(jìn)入高原,短期內(nèi)細(xì)胞核中的HIF含量升高1.“缺氧誘導(dǎo)因子”(HIF)由HIF-1α和ARNT兩種蛋白質(zhì)組成，HIF誘導(dǎo)產(chǎn)生的基因產(chǎn)物可促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的合成、血管增生，以適應(yīng)低氧環(huán)境。ARNT基因不受氧調(diào)節(jié)且穩(wěn)定表達(dá)。當(dāng)氧氣充足時(shí)，HIF-1α被降解;當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，HIF-1α在細(xì)胞內(nèi)積聚，并進(jìn)入細(xì)胞核與ARNT形成HIF。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)HIFHIF-1αARNT（不受氧調(diào)節(jié)）氧氣充足被降解氧氣缺乏在細(xì)胞內(nèi)積聚+ARNTHIFBA.細(xì)胞合成HIF-1α和ARNT時(shí)均產(chǎn)生H2OB.ARNT進(jìn)入細(xì)胞核與O2進(jìn)入細(xì)胞的方式相同C.HIF感受氧氣含量變化的關(guān)鍵因子是HIF-1αD.人從平原進(jìn)入高原,短期內(nèi)細(xì)胞核中的HIF含量升高脫水縮合√大分子小分子×√氧氣減少√3.種群生理性調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō)認(rèn)為,當(dāng)種群數(shù)量上升時(shí),種群內(nèi)個(gè)體間的社群壓力增大,個(gè)體處于緊張狀態(tài),加強(qiáng)了對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的刺激,主要影響垂體和腎上腺的功能。一方面生長(zhǎng)激素分泌減少,生長(zhǎng)代謝受阻,死亡率升高;另一方面性激素分泌減少,生殖過(guò)程受到抑制,出生率降低。反之,種群數(shù)量下降時(shí),通過(guò)生理性調(diào)節(jié),可使種群數(shù)量上升。下列敘述錯(cuò)誤的是 (

)A.生理性調(diào)節(jié)通過(guò)種群內(nèi)個(gè)體的神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)B.社群壓力下降時(shí),種群的出生率升高,死亡率降低C.生理性調(diào)節(jié)會(huì)改變種群環(huán)境容納量的大小D.種群內(nèi)個(gè)體間社群壓力屬于密度制約因素3.種群生理性調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō)認(rèn)為,當(dāng)種群數(shù)量上升時(shí),種群內(nèi)個(gè)體間的社群壓力增大,個(gè)體處于緊張狀態(tài),加強(qiáng)了對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的刺激,主要影響垂體和腎上腺的功能。一方面生長(zhǎng)激素分泌減少,生長(zhǎng)代謝受阻,死亡率升高;另一方面性激素分泌減少,生殖過(guò)程受到抑制,出生率降低。反之,種群數(shù)量下降時(shí),通過(guò)生理性調(diào)節(jié),可使種群數(shù)量上升。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)種群數(shù)量上升導(dǎo)致個(gè)體緊張生長(zhǎng)激素減少性腺激素減少種群數(shù)量下降死亡率升高出生率下降生理性調(diào)節(jié)A.生理性調(diào)節(jié)通過(guò)種群內(nèi)個(gè)體的神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)B.社群壓力下降時(shí),種群的出生率升高,死亡率降低C.生理性調(diào)節(jié)會(huì)改變種群環(huán)境容納量的大小D.種群內(nèi)個(gè)體間社群壓力屬于密度制約因素C關(guān)鍵能力四邏輯因果解題法1.因果類:題目關(guān)鍵詞:主要原因、判斷依據(jù)。思維流程:描述事實(shí)(起于因)→分析本題(媒介)

→得出結(jié)果(終于果)2.推理類:題目關(guān)鍵詞:機(jī)制是、機(jī)理是、關(guān)系是。(1)畫:畫出題目中相互作用的三元素。(2)標(biāo):標(biāo)明三元素之間相互影響關(guān)系。(3)推:推測(cè)出合理的變化機(jī)制。思維流程:邏輯關(guān)系三元素模型法（2024年福建）14．乙烯前體物質(zhì)ACC能在氧化酶ACO作用下生成乙烯，而乙酰轉(zhuǎn)移酶B（NatB）會(huì)促進(jìn)ACO的乙?；?，進(jìn)而影響ACO的降解速度。已知乙烯含量與擬南芥幼苗頂端的彎曲角度有關(guān)，為探究NatB調(diào)控植物乙烯合成的機(jī)制，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．乙烯會(huì)促進(jìn)擬南芥幼苗頂端彎曲角度的增大B．NatB基因突變會(huì)導(dǎo)致擬南芥內(nèi)源性乙烯水平下降C．外源施加ACC可增大NatB突變株頂端彎曲角度D．乙烯不敏感株中NatB會(huì)抑制ACC轉(zhuǎn)化為乙烯（2024年福建）14．乙烯前體物質(zhì)ACC能在氧化酶ACO作用下生成乙烯，而乙酰轉(zhuǎn)移酶B（NatB）會(huì)促進(jìn)ACO的乙酰化，進(jìn)而影響ACO的降解速度。已知乙烯含量與擬南芥幼苗頂端的彎曲角度有關(guān)，為探究NatB調(diào)控植物乙烯合成的機(jī)制，科研人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是（

）ACCACO乙烯NatB促進(jìn)ACO的乙?；敹藦澢鶤．乙烯會(huì)促進(jìn)擬南芥幼苗頂端彎曲角度的增大B．NatB基因突變會(huì)導(dǎo)致擬南芥內(nèi)源性乙烯水平下降C．外源施加ACC可增大NatB突變株頂端彎曲角度D．乙烯不敏感株中NatB會(huì)抑制ACC轉(zhuǎn)化為乙烯√√相當(dāng)于增大乙烯的含量√未體現(xiàn)D（2024年廣東）16.輕微觸碰時(shí)，興奮經(jīng)觸覺神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA．正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-）表達(dá)量改變，引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高，此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺神經(jīng)元后，Cl-經(jīng)Cl-通道外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺。針對(duì)該過(guò)程（如圖）的分析，錯(cuò)誤的是（

）A．觸覺神經(jīng)元興奮時(shí)，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位B．正常和患帶狀皰疹時(shí)，Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散C．GABA作用的效果只能是抑制性的D．患帶狀皰疹后Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少，導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺（2024年廣東）16.輕微觸碰時(shí)，興奮經(jīng)觸覺神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-）表達(dá)量改變，引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高，此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺神經(jīng)元后，Cl-經(jīng)Cl-通道外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺。針對(duì)該過(guò)程（如圖）的分析，錯(cuò)誤的是（

）觸覺神經(jīng)元興奮脊髓抑制性神經(jīng)元釋放GABA痛覺神經(jīng)元Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流不產(chǎn)生痛覺Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-）表達(dá)量改變細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高Cl-經(jīng)Cl-通道外流產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺A．觸覺神經(jīng)元興奮時(shí)，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位B．正常和患帶狀皰疹時(shí)，Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的D．患帶狀皰疹后Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多，導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺D1.細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體,該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后,目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過(guò)程可通過(guò)降解α-酮戊二酸合成酶,調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量,從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 (

)A.在編碼KFERQ短肽序列相關(guān)基因敲除的細(xì)胞內(nèi),α-酮戊二酸含量較高B.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量C.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ?.細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識(shí)別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體,該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后,目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過(guò)程可通過(guò)降解α-酮戊二酸合成酶,調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量,從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是 (

)分子伴侶結(jié)合KFERQ復(fù)合體結(jié)合受體L目標(biāo)蛋白被降解α-酮戊二酸合成酶降解胚胎干細(xì)胞分化A.在編碼KFERQ短肽序列相關(guān)基因敲除的細(xì)胞內(nèi),α-酮戊二酸含量較高B.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量C.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞的分化D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過(guò)程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ堋獭痢獭藼為研究干旱脅迫對(duì)植物光合作用的影響，研究人員以草決明為實(shí)驗(yàn)材料，進(jìn)行盆栽控水試驗(yàn)。正常灌水(CK)為田間最大持水量的75%～85%、輕度干旱和重度干旱分別為田間最大持水量的55%~65%、35%～45%，每個(gè)處理重復(fù)3次。在處理15d后，每株選取受光相同、葉齡和葉位相對(duì)一致的3個(gè)成熟型功能葉片作為被測(cè)對(duì)象，測(cè)量結(jié)果如下圖。（1）上述實(shí)驗(yàn)中，自變量是

___________

，實(shí)驗(yàn)操作中每個(gè)處理重復(fù)3次，目的是

______________________________。在色素的提取和分離實(shí)驗(yàn)中，為充分提取葉綠體色素并防止其被破壞，通常采用的措施是

。干旱脅迫程度

減小實(shí)驗(yàn)誤差，增加實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性添加二氧化硅和少量的碳酸鈣為研究干旱脅迫對(duì)植物光合作用的影響，研究人員以草決明為實(shí)驗(yàn)材料，進(jìn)行盆栽控水試驗(yàn)。正常灌水(CK)為田間最大持水量的75%～85%、輕度干旱和重度干旱分別為田間最大持水量的55%~65%、35%～45%，每個(gè)處理重復(fù)3次。在處理15d后，每株選取受光相同、葉齡和葉位相對(duì)一致的3個(gè)成熟型功能葉片作為被測(cè)對(duì)象，測(cè)量結(jié)果如下圖。(2)從實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，干旱處理會(huì)使草決明的凈光合作用_______，理由是____________________________________________________________________________________________。

下降

葉片的氣孔導(dǎo)度下降幅度大，但胞間CO2濃度下降幅度較小，說(shuō)明葉片凈吸收的CO2減少，植物的凈光合速率下降為研究干旱脅迫對(duì)植物光合作用的影響，研究人員以草決明為實(shí)驗(yàn)材料，進(jìn)行盆栽控水試驗(yàn)。正常灌水(CK)為田間最大持水量的75%～85%、輕度干旱和重度干旱分別為田間最大持水量的55%~65%、35%～45%，每個(gè)處理重復(fù)3次。在處理15d后，每株選取受光相同、葉齡和葉位相對(duì)一致的3個(gè)成熟型功能葉片作為被測(cè)對(duì)象，測(cè)量結(jié)果如下圖。(3)研究表明，植物在逆境脅迫下光合速率降低主要取決于氣孔和非氣孔因素。從胞間CO2濃度檢測(cè)結(jié)果可看出，重度干旱脅迫下草決明的胞間CO2濃度高于輕度干旱脅迫，推測(cè)出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是___________________________________________________________。隨干旱程度增加葉綠素含量下降氣孔導(dǎo)度下降胞間二氧化碳濃度上升

重度干旱導(dǎo)致葉片中葉綠體結(jié)構(gòu)破壞，碳的同化能力降低6.某研究所為研究水稻葉肉細(xì)胞中miR5810(一種小分子RNA)和MRLP6蛋白之間的關(guān)系,分別探究了兩者對(duì)水稻光合色素含量和凈光合速率的影響,結(jié)果如圖一所示。同時(shí),研究人員利用雙熒光素酶技術(shù)探究了轉(zhuǎn)錄因子NFYB7與miR5810基因表達(dá)的關(guān)系。該項(xiàng)研究揭示了一種調(diào)節(jié)光合作用的分子機(jī)制,為水稻高光合育種提供了新思路。(1)水稻中的光合色素分布在____________________,可用____________提取。礦質(zhì)元素是指除C、H、O以外,植物根系從土壤中吸收的元素,合成葉綠素分子所需要的礦質(zhì)元素是____________。

葉綠體類囊體薄膜上無(wú)水乙醇N、Mg(2)miR5810會(huì)________(填“促進(jìn)”或“抑制”)MRLP6蛋白合成,________(填“升高”或“降低”)光合色素的含量,進(jìn)而調(diào)節(jié)光合作用速率。

抑制降低某研究所為研究水稻葉肉細(xì)胞中miR5810(一種小分子RNA)和MRLP6蛋白之間的關(guān)系,分別探究了兩者對(duì)水稻光合色素含量和凈光合速率的影響,結(jié)果如圖一所示。miR5810過(guò)表達(dá)總光合色素含量低、凈光合速率低；MRLP6低表達(dá)總光合色素含量低、凈光合速率也低，兩者的影響一致，說(shuō)明