藥理基本知識(shí)儲(chǔ)備

知識(shí)儲(chǔ)備：

交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)比較

1、交感神經(jīng)：對(duì)“應(yīng)激”反應(yīng)，特點(diǎn)是強(qiáng)、快、廣。

1.心血管系統(tǒng)：心臟，血管

2.呼吸：氣管

3.代謝：糖元分解、脂肪分解=ATP

4.瞳孔：散大

5.汗腺和立毛?。豪浜?、起雞皮疙瘩。

2、副交感神經(jīng)一“應(yīng)激”前后，消化吸收、脂肪合成、糖元合成，完成儲(chǔ)備和補(bǔ)充

3、交感和副交感神經(jīng)支配的相互關(guān)系:三原則

a.雙重支配一交感副交感

心率快慢

瞳孔大小

平滑肌T

括約肌T

b交替興奮交感副交感

應(yīng)激非應(yīng)激

運(yùn)動(dòng)非運(yùn)動(dòng)

c相對(duì)優(yōu)勢(shì)心血管系統(tǒng)（交感神經(jīng)）；瞳孔、平滑肌、腺體（副交感神經(jīng)）

神經(jīng)遞質(zhì)：

NA能神經(jīng)：大部分交感神經(jīng)節(jié)后

膽堿能神經(jīng)：全部節(jié)前全部副交感神經(jīng)節(jié)后，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)小部分交感神經(jīng)節(jié)后

（汗腺、骨骼肌血管、立毛肌）

1-.Achi.

合成膽堿+乙酰輔酶A——Ach+輔酶A（膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶）

貯存囊泡（ATP+Ach）

釋放沖動(dòng)一末梢去極化-Ca2+內(nèi)流一囊泡前移與前膜融合一開口釋放（量子釋放=1000—50000Ach/囊

泡）

受體結(jié)合Nl、N2、Ml、M2、M3受體一受體后機(jī)制一效應(yīng)。

受體名稱受體分布受體作用阻斷藥

瞳孔：縮小、睫狀肌收縮

哌侖西平

MlCNS、胃壁細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)（縮瞳、眼痛、視力模糊）

Pirenzepine

腺體：淚腺、汗腺、唾液腺

（流淚、流涎、盜汗）

平滑?。何改c、膀胱、呼吸道平滑肌收縮括戈拉碘胺

M2心肌、CNS、突觸前膜

約肌擴(kuò)張gallamine

（惡心嘔吐、腹痛腹瀉、尿失禁、呼

吸困難、肺水腫）

心血管：心臟血管擴(kuò)張

M3平滑肌、腺體、血管內(nèi)皮

（心率、血壓、心音均下降）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：先興奮，后抑制

1./N1受體興奮（全部神經(jīng)節(jié)興奮）

N1神經(jīng)節(jié)心血管輕度興奮（交感及腎上腺髓質(zhì)優(yōu)勢(shì)）六甲雙胺

M樣作用的1-3

N2受體興奮

N2運(yùn)動(dòng)終板筒箭毒堿

骨骼肌收縮——（肌震顫、麻痹）

消除被AchE水解一膽堿+乙酸

三、去甲腎上腺素

合成酪氨酸一哆巴一?多巴胺一（進(jìn)入囊泡1NA。

儲(chǔ)存囊泡內(nèi)（NA+ATP+嗜鍋蛋白）

釋放（同Ach）

受體結(jié)合一ai.a2.Bi.02.Pa,受體后機(jī)制一效應(yīng)

受體

分布作用藥物

名稱

血管平滑肌瞳血管收縮、

激動(dòng)劑：去氧腎上腺素（升壓、闊瞳）

a1孔開大肌心臟散瞳

拮抗劑：哌哩嗪（降壓）

和肝臟糖元分解增加

血管平滑肌

突觸前膜，抑制去激動(dòng)劑：可樂定（中樞降壓藥）

a2Ach和NA能神

甲釋放拮抗劑：育亨賓（工具藥）

經(jīng)末梢

心臟興奮：心率、

激動(dòng)劑：多巴酚丁胺（慢性心功能不全）

心臟傳導(dǎo)、收縮力增大

拮抗劑：美托洛爾（降壓藥）

腎素釋放增加

血管擴(kuò)張，支氣激動(dòng)劑：特布他林（平喘藥）

￡氣管平滑肌

管擴(kuò)張拮抗劑：布他沙明

B3脂肪細(xì)胞脂肪分解

消除突觸前膜攝取uptake190%,NA>Adr（MAO單胺氧化酶滅活）；

突觸后膜攝取Uptake2,NA<Adr（C0MT兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶）

3、受體與效應(yīng)偶聯(lián)

H3受體—>6s（興奮性鳥甘酸結(jié)合蛋白）AC（腺甘酸環(huán)化酶）cAMP升高-PKA（蛋白激酶A）-蛋

白磷酸化f效應(yīng)

142受體—>Gi（抑制性鳥甘酸結(jié)合蛋白）一與上述相反。

al、Ml、M3受體?―>Gq（鳥昔酸調(diào)節(jié)蛋白）PLC（磷脂酶C）T■使PIP2分解成

=IP3（三磷酸肌醇）->內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca++釋放->效應(yīng)；

=>DAG（二酰基甘油）tPKC一蛋白磷酸化f效應(yīng)

N2、1受體、M2受體：直接或通過Gq蛋白分別與Na+和K+通道偶聯(lián)

附：

NAAdrIso作用和應(yīng)用的比較

alPl(32

NA+++++一

Adr+++++++++

Iso—++++++

1.心臟興奮作用引起心律失常作用Iso>Adr>NA

NA升高血壓作用明顯，反射性使心率降低，心輸出量不變或減少。

2.血管作用

皮膚、粘膜、胃腸。1鄧2;腦、肺al=p2；骨骼肌、冠狀血管akp.

3.血壓（心收縮力、血容量、外周阻力）

NA收縮壓T、舒張壓T、平均壓TT

Adr收縮壓T、舒張壓1、平均壓T或一

Iso收縮壓T、舒張壓平均壓

4?支氣管擴(kuò)張NA—；Iso>Adr

5.代謝作用（糖元分解、脂肪分解、耗氧量T）Adr>Iso>NA

開角青光眼的藥物治療

藥物機(jī)制給藥方法

擬膽堿藥

pilocarpine（匹魯卡品）收縮環(huán)狀肌藥水或藥膏

carbachol（卡巴膽堿）開放濾簾

physostigmine（毒扁豆堿）增加房水流出

受體激動(dòng)劑

非選擇性

epinephrine（腎上腺素）增加房水流出眼藥水

dipivefrin（雙特戊酰腎上腺素）

選擇性a2受體

apraclonidine（阿拉可樂定）降低房水分泌眼藥水，僅用于激光術(shù)后

B受體阻斷劑

timolol（曝嗎洛爾）減少睫狀體房水分泌眼藥水

betaxolol（倍他洛爾）

carteolol（卡替洛爾）

利尿劑

acetazolamide（乙酰噗胺）口服

dorzolamide抑制碳酸酊酶，眼藥水

brinzolamide減少防水分泌眼藥水

metazolamide口服

前列腺素

1atanoprost（拉坦前列素）增加房水流出眼藥水

治療原理：

1、B受體興奮，cAMP增多，房水產(chǎn)生增加，

所以阻斷B受體、激動(dòng)a2受體能減少cAMP,減少房水，降低眼壓

2消炎痛和latanoprost可以阻斷adrenaline,增加房水流出。

3.腎上腺素對(duì)青光眼有效，除增加房水流出外，使B受體介導(dǎo)的反應(yīng)失敏感減少房水分泌。

藥理各章總結(jié)

Chapter1.緒言（劉煒）

1.藥物drug：指用以防治及診斷疾病的物質(zhì)。理論上說，凡能影響機(jī)體器官生理功能及（或）細(xì)胞代謝

活動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)都屬于藥物范疇。

2.藥理學(xué)：藥效學(xué)（pharmacodynamics）研究藥物對(duì)機(jī)體（包括病原體）的作用及機(jī)制。

藥代學(xué)（pharmacokinetics）研究機(jī)體如何對(duì)藥物進(jìn)行處置。

3.新藥：未在中國境內(nèi)上市銷售的藥品。

4.新藥臨床實(shí)驗(yàn)：1期安全性評(píng)價(jià)20-30例正常成年志愿受試者

2期有效性，安全性評(píng)價(jià)）100對(duì)觀察病例

3期有效性，安全性2300例

4期售后調(diào)研，考察療效及不良反應(yīng)

毛毛+

Chapter2

DrugDisposition&Pharmacokinetics

藥物體內(nèi)過程和藥物代謝動(dòng)力學(xué)

1,藥物產(chǎn)生作用的前提條件：A：到達(dá)作用部位B：在作用部位有一定的濃度C：在作用部位維持一定

的時(shí)間

2,處置過程disposition:藥物在體內(nèi)的過程是機(jī)體對(duì)藥物的處置過程.包括：藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)transport:

吸收absorption分布distribution排泄excretion藥物的轉(zhuǎn)化biotransformation:代謝

metabolism

3,藥物轉(zhuǎn)運(yùn)：主要有被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

4,被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)概念：passivetransportpassivediffusion：藥物依賴于膜兩側(cè)的濃度差，從濃度高

的一側(cè)向濃度低的一側(cè)進(jìn)行，通過脂質(zhì)或孔道的擴(kuò)散性運(yùn)動(dòng)，又稱“下山轉(zhuǎn)運(yùn)”或“順梯度轉(zhuǎn)運(yùn)”。

5,被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)：不耗能；無飽和性，與其他以被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)方式轉(zhuǎn)運(yùn)藥物之間無競(jìng)爭(zhēng)性抑制；轉(zhuǎn)運(yùn)的速度依

賴于細(xì)胞膜兩側(cè)的濃度差，當(dāng)膜兩側(cè)的藥物濃度達(dá)到平衡時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)停止；脂溶性強(qiáng)的非解離型藥物分子容易

跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。

6,被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)影響因素：⑴濃度差，膜兩側(cè)藥物的濃度差越大轉(zhuǎn)運(yùn)越多⑵藥物的分子大小，分子越小，

藥物越易透過膜⑶脂溶性，脂溶性越大，藥物越易透過膜⑷解離度，解離度越小，藥物越易透過膜

7,藥物解離度對(duì)被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的影響：常用藥物多為弱酸性或弱堿性的化合物，它們?cè)谒芤褐袃H部分解離，

其溶解度的大小取決于溶液的pH值，藥物的解離特性以pKa表示。弱酸性藥物：在pH值低的環(huán)境中解離

度小。易透過膜。所以：在胃中易吸收；在酸化的尿液中也易重吸收。

弱堿性藥物：在pH值高的環(huán)境中解離度小。易透過膜。所以：在堿性的腸液中易吸收；在堿性的尿液中

也易重吸收。

8,主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)概念：activetransport,carriermediated-transport藥物以載體及需要能量的形式所進(jìn)

行的跨膜運(yùn)動(dòng)，與膜兩側(cè)的藥物濃度無關(guān)，可從低濃度的一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)。

9,主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)特點(diǎn)：耗能；需要有載體；有特異性，轉(zhuǎn)運(yùn)能力有飽和性；有競(jìng)爭(zhēng)性抑制；可逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)

10,吸收Absorption；藥物自體內(nèi)或給藥部位，經(jīng)過細(xì)胞等組成的屏蔽膜進(jìn)入血液循環(huán)的過程。（大多數(shù)

藥物的吸收過程為被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，少數(shù)屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。）

11,影響吸收的因素：

藥物的理化性質(zhì)：分子量小，極性小，脂溶性高==〉吸收好

給藥途徑：吸收速度：吸入〉舌下〉直腸〉肌肉〉皮下〉口服〉皮膚；胃腸道給藥：最常用，

但有首關(guān)效應(yīng)/首過效應(yīng)(Firstpasseffect)/首關(guān)消除(first-passelimination),

藥物的劑型：

給藥部位的狀況：局部血流量，供吸收的面積，藥物與吸收表面接觸的時(shí)間

生物利用度(Bioavailability)：

12,生物利用度(Bioavailability)：指不同的藥物制劑給藥后其中能被吸收進(jìn)入血液循環(huán)的藥物的相

對(duì)分量及速度，以吸收的百分率表示。它可以反映不同藥物劑型及在不同生理或病理?xiàng)l件下應(yīng)用同一藥物

劑型可能產(chǎn)生不同的血藥濃度和生物利用度。

13,生物等效性(bioequivalency)：生物等效性系指在同樣試驗(yàn)條件下試驗(yàn)制劑和對(duì)照標(biāo)準(zhǔn)制劑在藥物的

吸收程度和速度沒有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

14.結(jié)合型藥物的特點(diǎn)：

①可逆性結(jié)合,特異性低,有競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象

②暫時(shí)失去藥理活性

③使藥物的作用時(shí)間延長(zhǎng)，不易穿透毛細(xì)血管壁，血腦屏障及腎小球?yàn)V膜

④不影響主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，但不能進(jìn)行被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

15,分布distribution：指血液循環(huán)中的藥物向組織間液和細(xì)胞內(nèi)液的轉(zhuǎn)運(yùn)過程。(大部份藥物的分布屬

于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，少數(shù)藥物屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。它是決定藥物能否產(chǎn)生藥理效應(yīng)的關(guān)鍵。)

16,影響分布的因素：

(1)藥物與組織的親和力

(2)藥物的pKa和體液的pH值：

(3)血腦屏障(Blood-brain-barrier,BBB)

(4)胎盤屏障(placentalbarrier)

(5)組織器官局部血流量

(6)血漿蛋白結(jié)合率

17,再分布：指吸收的藥物通過血液循環(huán)迅速向全身組織輸送，首先向血流大的器官分布，然后向血流量

小的組織輸送的現(xiàn)象。例：硫噴妥先在血流量大的腦中發(fā)揮麻醉作用，后，向脂肪組織分布==〉效應(yīng)消

失

18.藥物的生物轉(zhuǎn)化和代謝：bio-transformation&metabolism藥物在機(jī)體的影響下，可以發(fā)生化學(xué)

結(jié)構(gòu)上的變化，即藥物的轉(zhuǎn)化或稱生物轉(zhuǎn)化，又稱藥物的代謝。

有兩相：⑴氧化，還原，水解：藥物在酶的催化下進(jìn)行氧化，還原，水解。一〉藥物經(jīng)過這一步后，

其藥理學(xué)活性可能發(fā)生變化：激活或失活或發(fā)生強(qiáng)度的變化。(轉(zhuǎn)化酶：專一性酶；非專一性酶肝藥酶一〉

肝微粒體混合功能酶系統(tǒng)。

⑵結(jié)合：進(jìn)入體內(nèi)的原形藥物或經(jīng)轉(zhuǎn)化的藥物，可以與體內(nèi)的某些物質(zhì)結(jié)合。--〉使藥物

的水溶性增加，極性增加，有利于排出體外或滅活即藥理活性的消失或減弱。

19,影響轉(zhuǎn)化的因素：酶的誘導(dǎo)劑；遺傳的多型性(多態(tài)性)；疾病因素；年齡、性別；藥物的相互作用；

20,肝臟微粒體的細(xì)胞色素P—450酶系統(tǒng)。肝藥酶的特點(diǎn)：

①作用的特異性強(qiáng)

②個(gè)體差異大

③受外源性物質(zhì)的影響大。

21.排泄excretion：指藥物的原形或其代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官排出體外的過程。有腎排泄,

膽汁排泄，其他途徑。

22,時(shí)量曲線Time-concentrationCurve：藥物在血漿的濃度隨時(shí)間推移而發(fā)生的變化，這種變化以血

藥濃度為縱坐標(biāo)，以時(shí)間為橫坐標(biāo)作圖，稱時(shí)量曲線。

23,藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)速率及速率常數(shù)：被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的速率公式形式。

24,一房室模型：血藥濃度衰減速率一致，時(shí)量曲線為一直線

25,二房室模型：藥物的血藥濃度衰減因分布代謝排泄方式的速率不同，呈現(xiàn)特殊的時(shí)量曲線：雙曲線

26,藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)

(1)峰時(shí)間(peaktime,Tmax)系指給藥后，達(dá)到最高血藥濃度的時(shí)間.它們可根據(jù)時(shí)量曲線估算或直接

采用實(shí)測(cè)值.

⑵藥物的半衰期half-lifetime,tl/2,血漿中藥物濃度下降一半所需的時(shí)間；按一級(jí)動(dòng)力學(xué)，

tl/2=0.693/k；按零級(jí)動(dòng)力學(xué)，t/2=0.5C0/Vmax

(3)時(shí)量曲線下面積(areaunderthetime-concentrationcurve,AUC):是體內(nèi)總藥量的一種量度.其

單位為每小時(shí)ug(ng)/ml.通常采用梯形法計(jì)算.

(4)生物利用度(Bioavailability):生物可用度指不同的藥物制劑給藥后其中能被吸收進(jìn)入血液循環(huán)

的藥物的相對(duì)分量及速度，以吸收的百分率表示,〈影響生物利用度的因素:首關(guān)效應(yīng);藥物的解離度;化學(xué)

不穩(wěn)定性;藥物的配方;〉

(5)表觀分布容積：理論上計(jì)算所得的表示藥物在體內(nèi)應(yīng)占有的體液容積

27,多次給藥的時(shí)量曲線和穩(wěn)態(tài)血藥濃度(Css):恒速給藥恒量后經(jīng)過4-6個(gè)t?血藥濃度為Css。Ass

(體內(nèi)血藥濃度)=Css?Vd

Chapter3藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)一藥效學(xué)Pharmaco-dynamics

1,藥物作用：(Drugaction)指藥物與機(jī)體細(xì)胞或分子間的初始作用。

藥理效應(yīng)：(Pharmacologicaleffect)藥物與機(jī)體作用的結(jié)果，是機(jī)體反應(yīng)的表現(xiàn)。

2,藥物作用的特異性和選擇性：

特異性：是指一類藥物能與特定的靶位結(jié)合，而此靶位只對(duì)此類藥物起反應(yīng)。

選擇性：藥物對(duì)不同臟器的不同影響。藥物作用的選擇性與藥物結(jié)構(gòu)特異性和劑量有關(guān)。

3,藥物作用的臨床效果：治療效果和不良反應(yīng)。

A,治療效果：簡(jiǎn)稱療效(therapeuticeffect)是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功

能或病變過程，使患病的機(jī)體恢復(fù)正常。

B,不良反應(yīng)：凡不符合用藥目的，并為病人帶來痛苦或不適的反應(yīng)統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。

4,藥源性疾病(druginduceddisease):較難恢復(fù)的嚴(yán)重的不良反應(yīng)。

不良反應(yīng)：1)副反應(yīng)(sidereaction)：指藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)與治療目的無關(guān)的作用。

2)毒性反應(yīng)(toxicreaction)：是指藥物在劑量過大或蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，

較嚴(yán)重。但可以預(yù)知，也應(yīng)避免發(fā)生的不良反應(yīng)。

3)后遺效應(yīng)(residualeffect)：指停藥后血藥濃度已降低到閾濃度以下時(shí)殘存的藥理

效應(yīng)。

4)停藥反應(yīng)(withdrawalreaction)：突然停藥后原有疾病的加重。

5)變態(tài)反應(yīng)(allergicreaction；hypersensitivereaction)：又稱過敏反應(yīng)。是與藥

理作用無關(guān)的不可預(yù)知的一種不良反應(yīng)。

6)繼發(fā)反應(yīng)(secondaryreaction)：是繼發(fā)于藥物治療作用而產(chǎn)生的一種反應(yīng)，是藥物

作用的不良后果

7)特異質(zhì)反應(yīng)(idiosyncrasy)少數(shù)特異體質(zhì)病人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)

也可能與常人不同，但與藥物固有藥理作用基本一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，拮抗藥救治可能有效。

5,治療效果包括：1)對(duì)因治療(etiologicallytreatment):用藥的目的是為了消除原發(fā)致病因子，徹底

治愈疾病，或稱治本。2)對(duì)癥治療(symptomatictreatment):用藥的目的是為了改善癥狀，或稱治標(biāo)。

3)補(bǔ)充療法或替代療法(supplementtherapy/replacementtherapy)：補(bǔ)充營養(yǎng)物質(zhì)或內(nèi)源性活性物質(zhì)

的不足。

6,藥物的量效關(guān)系：藥物的效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成比例，即藥物效應(yīng)的強(qiáng)弱與劑量大小或濃度高低

呈一定的關(guān)系，我們稱這種關(guān)系為量效關(guān)系(dose-effectrelationship)(.

7,量反應(yīng)和質(zhì)反應(yīng)：

量反應(yīng)：藥理效應(yīng)強(qiáng)弱是以連續(xù)增減的量變。即在個(gè)體上反映的效應(yīng)強(qiáng)度，并以數(shù)量的分級(jí)來表示。

質(zhì)反應(yīng)：在群體中某一效應(yīng)的出現(xiàn)以陽性反應(yīng)的出現(xiàn)頻率或百分率來表示。

8,量反應(yīng)的量效曲線：縱坐標(biāo)-效應(yīng)強(qiáng)度，橫坐標(biāo)-藥物的劑量或濃度；圖形：長(zhǎng)尾s型；橫坐標(biāo)改為對(duì)

數(shù)時(shí)曲線為對(duì)稱的s型。

9,質(zhì)反應(yīng)的量效曲線：縱坐標(biāo)-藥物的某一反應(yīng)在某一小樣本群體中出現(xiàn)的頻數(shù)，橫坐標(biāo)-劑量，圖形=常

態(tài)分布曲線；如以累加頻數(shù)或其百分?jǐn)?shù)為縱坐標(biāo)，則質(zhì)反應(yīng)的量效曲線為長(zhǎng)尾s型。

10,半數(shù)有效量或半數(shù)效應(yīng)量：ED50（50%effectivedose）能使半數(shù)個(gè)體可以出現(xiàn)某一效應(yīng)的劑量。

半數(shù)致死量：LD50（50%lethaldeath）可以引起半數(shù)動(dòng)物死亡的劑量。

11,治療指數(shù)：（therapeuticindex,TI）=LD50/ED50,表示藥物的安全性。

12,藥物的構(gòu)效關(guān)系：藥理作用的特異性與藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)的關(guān)系。藥理作用的特異性取決于藥物進(jìn)入

體內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)的專一性。決定化學(xué)反應(yīng)專一性的是藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。（藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)，旋光性，藥物基

本結(jié)構(gòu)以外的側(cè)鏈等）

13,藥物的作用原理或機(jī)制：（1改變細(xì)胞周圍環(huán)境的理化性質(zhì)：通過簡(jiǎn)單的化學(xué)反應(yīng)及物理作用而產(chǎn)

生的藥理效應(yīng)（2參與或干擾細(xì)胞的代謝：補(bǔ)充機(jī)體所缺乏的各種物質(zhì)（3影響生理遞質(zhì)或激素轉(zhuǎn)運(yùn)，合

成，攝取，釋放，滅活（4影響免疫功能（5非特異性作用（6對(duì)前的影響（7作用于細(xì)胞膜的離子通道（8

影響核酸的代謝：干擾細(xì)胞DNA或RNA代謝過程

14,受體的概念:能夠首先與藥物結(jié)合，并能傳遞信息，引起效應(yīng)的細(xì)胞成分.

基本特點(diǎn)：A具有識(shí)別特異性藥物的或配體的能力。B配體或藥物一受體復(fù)合物可以引起生

物效應(yīng)，類似鎖與鑰匙的特異性關(guān)系。

15,受體分類（按分子結(jié)構(gòu)和功能分類）：門控離子通道型受體，G蛋白耦聯(lián)受體,酪氨酸激酶活性的受體,細(xì)

胞內(nèi)受體和/或核內(nèi)受體.

16,受體與藥物的相互作用:A激動(dòng)作用：激動(dòng)劑（agonist）-能激活受體的配體。即具有親和力又有內(nèi)在

活性。部分激動(dòng)劑-配體有親和力也有內(nèi)在活性，但內(nèi)在活性較小,它的作用取決于其所處環(huán)境中激動(dòng)劑的

存在及其強(qiáng)度.

B拮抗作用：拮抗劑（antagonist）-能阻斷受體的活性的配體。具有親和力但

沒有內(nèi)在活性。拮抗劑本身不產(chǎn)生作用，但可拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)。

17,競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥（competitiveantagonist）:與激動(dòng)藥并用時(shí)，能與激動(dòng)藥互相競(jìng)爭(zhēng)與受體結(jié)合，降低

親和力，而不降低內(nèi)在活性，可使激動(dòng)藥的量效曲線平行右移，但最大效能不變。

非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥：（non-competitiveantagonist）：與受體結(jié)合的非常牢固，分解的很慢或是不可逆

轉(zhuǎn)，使配體與結(jié)合的受體數(shù)量減少。與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使親和力與內(nèi)在活性均降低，不僅使激動(dòng)藥的量

效曲線右移，而且也降低其最大效能。

18,受體后機(jī)制：（1作用于離子通道（2影響第二信使：G蛋白、cAMP、cGMP、鈣離子肌醇磷脂（3對(duì)

DNA轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)，影響蛋白質(zhì)的合成

影響激酶，調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)磷酸化

19,受體的調(diào)節(jié):受體數(shù)量、親和力及效應(yīng)力受到各種因素的影響。

20,受體調(diào)節(jié)方式：脫敏和增敏。

脫敏:指長(zhǎng)期使用某一激動(dòng)劑后，組織或細(xì)胞對(duì)該激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性降低的現(xiàn)

象。

增敏:與脫敏現(xiàn)象相反，可為激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期使用節(jié)抗藥所致。

Chapter4

1.影響藥效的因素

1.1藥物方面：①藥物劑型：吸收效率靜脈注射〉吸入〉肌內(nèi)注射〉皮下注射〉口服〉直腸〉貼皮。

②聯(lián)合用藥及藥物互相作用：協(xié)同或者拮抗

1.2機(jī)體方面：①年齡小兒：藥物反應(yīng)敏感

老人：敏感，半衰期長(zhǎng)，應(yīng)用成人量三分之一至減半

②性別

③遺傳異常

④病理情況：肝腎功能不足，應(yīng)延長(zhǎng)給藥間隔，減量

⑤心理因素

⑥機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)

2.機(jī)體對(duì)藥物反應(yīng)的變化

2.1致敏反應(yīng)

2.2快速耐受性(tachyphylaxis)：藥物在短時(shí)間內(nèi)反復(fù)應(yīng)用數(shù)次后，藥效遞減直至消失

2.3耐受性(tolerance)：連續(xù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)強(qiáng)度減弱，增加劑量可以保持原有藥效不減。

2.4依賴性(dependence)：主觀上需要連續(xù)用藥，又分為

①習(xí)慣性(habituation)：產(chǎn)生耐受性的藥物停藥后，病人主觀不適需再次連續(xù)用藥，且只是精神

上想用藥

②成癮性(addiction):麻醉藥品用藥時(shí)產(chǎn)生欣快感，停藥后會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的生理功能紊亂

2.5耐藥性(drugresistance):病原體及腫瘤細(xì)胞對(duì)化學(xué)治療藥物敏感性下降。

2.6藥源性疾病(druginduceddisease)：由藥物引起的病理反應(yīng)所導(dǎo)致的疾病。

3.合理用藥原則：

明確診斷；根據(jù)藥理學(xué)知識(shí)選藥；了解掌握各種影響藥效的因素(用藥個(gè)體化)；對(duì)因?qū)ΠY治療并重；及

時(shí)調(diào)整用藥方案，對(duì)病人負(fù)責(zé)；價(jià)格

Chapter5.自主神經(jīng)系統(tǒng)

1.傳出神經(jīng)系統(tǒng)：運(yùn)動(dòng)n：不換元Ach-N2受體。

自主n：交感椎旁換元，節(jié)前纖維短，Ach-Ni受體，節(jié)后纖維長(zhǎng)，NA-a、B受體(少

數(shù)為Ach)；

副交感椎前換元，節(jié)前纖維長(zhǎng)，Ach-Ni受體，節(jié)后纖維短Ach-M受體。

2.膽堿能n(Ach)：運(yùn)動(dòng)n.;全部節(jié)前纖維；副交感節(jié)后纖維；少數(shù)交感節(jié)后纖維(分布：汗腺、骨骼

肌血管的n.)；交感直接支配腎上腺髓質(zhì)的n。

去甲腎上腺素能n(NA)：交感節(jié)后纖維。

3.Ach：囊泡在末梢形成，但所需的酶在胞體合成

NA：囊泡在胞體形成，軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)至末梢。/與受體結(jié)合

4.①膽堿+乙酰輔酶A-(膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶)Ach-釋放一AchE水解(主要分解方式)

、再攝取

/與受體結(jié)合

②酪氨酸(酪氨酸羥化酶限速)一多巴一多巴胺一NA-釋放一再攝取(主要方式)

'被酶破壞

%擴(kuò)散入血

5.受體:①膽堿受體MR：節(jié)后膽堿能n支配的效應(yīng)細(xì)胞上

NR：Ni受體~神經(jīng)節(jié)；N2受體一骨骼肌細(xì)胞

②腎上腺受體a受體

a1-R：血管平滑肌，瞳孔開大肌，心、肝

a2-R：血管平滑肌，血小板，脂肪細(xì)胞，去甲腎上腺素能和膽堿能n.末梢

B受體

B1-R：心臟、腎小球旁系細(xì)胞

P2-R：平滑肌，骨骼肌，肝

33-R：脂肪細(xì)胞

③多巴胺R

6.自身受體(autoreceptor)：指受神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)直接激動(dòng)的、位于本身經(jīng)末梢突觸前膜的受體，

對(duì)本遞質(zhì)釋放產(chǎn)生負(fù)或正反饋調(diào)節(jié)。

異身受體(heteroreceptor)：受體位于本神經(jīng)末梢的突觸前膜，受其他類神經(jīng)遞質(zhì)激動(dòng)，調(diào)節(jié)本神

經(jīng)遞質(zhì)釋放。

7.藥物作用：①直接作用于受體：擬膽堿/腎上腺素藥，抗膽堿/腎上腺素藥

②影響遞質(zhì)的合成、貯存、釋放、再攝取、代謝

Chapter6&7擬膽堿藥&膽堿酯酶復(fù)活藥（袁家佳）

［序言］

要明白這兩章所寫的內(nèi)容，我想有必要回顧一下前一章（Chapter5）的總

論，具體內(nèi)容不在這兒贅述了，有以下幾個(gè)重點(diǎn)：ACh、NA的合成、儲(chǔ)存與消除；

膽堿受體與腎上腺素受體的分型及偶聯(lián)；藥物的基本作用方式；以及個(gè)人認(rèn)為最

重要的關(guān)系到整章內(nèi)容的藥物的分類及舉例。

［重點(diǎn)］

膽堿受體激動(dòng)藥的分類及代表藥物；

有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制、中毒表現(xiàn)及其治療；

M膽堿受體激動(dòng)藥毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應(yīng)用；

抗膽堿酯酶藥新斯的明、毒扁豆堿和膽堿酯酶復(fù)活藥的藥理作用及臨床應(yīng)

用。

［要點(diǎn)］

在前幾年的試題總結(jié)中，總共才找到7題有關(guān)這兩章的試題（第1題可以歸

到前一章，實(shí)際才6題），而且沒有一道問答題（當(dāng)然不排除這次會(huì)有的可能

仔細(xì)再看，可以發(fā)現(xiàn)，這6題中有5題在第六章，而其中又有3題是關(guān)于新斯的

明的。不用我說，大家應(yīng)該能明白這兩章的得分關(guān)鍵所在了吧一二。

［正文］

其實(shí)這兩章的聯(lián)系是相當(dāng)緊密的，與其拆開，不如合起來講。先用下面的圖

有機(jī)璘酸酯類

概括一下吧：

好，言歸正傳，進(jìn)入正題：

6擬膽堿藥

6.1膽堿受體激動(dòng)劑

6.1.1乙酰膽堿（無臨床實(shí)用價(jià)值）

ACh的藥理作用：

M樣作用：瞳孔括約肌收縮，睫狀肌收縮；平滑肌收縮;

腺體分泌增加；心血管功能抑制。

N樣作用：神經(jīng)節(jié)N1受體：雙重支配效應(yīng)

神經(jīng)肌肉接頭N2受體：骨骼肌收縮等

理解為主，與膽堿受體阻斷藥聯(lián)系記憶

6.1.2完全擬膽堿藥

卡巴膽堿、乙酰甲膽堿、氨甲酰甲膽堿

6.1.3M受體激動(dòng)劑（重點(diǎn)）

毛果蕓香堿（匹魯卡品）

藥理作用：

眼睛：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣

腺體：分泌增加

6.1.4毒簟堿和檳榔堿（略）

6.2抗膽堿酯酶藥

6.2.1乙酰膽堿酯酶

AChE水解ACh的過程：結(jié)合、酯解、水解

6.2.2抗膽堿酯酶藥

新斯的明（普洛斯的明）

作用機(jī)制：與ACh競(jìng)爭(zhēng)和AChE的結(jié)合，抑制AChE的活性

臨床應(yīng)用：重癥肌無力；

術(shù)后腹氣脹和尿潴留；

肌松藥中毒解救（用于非去極化型tub,禁用于去極化型sux）；

阿托品中毒（對(duì)中樞無效）。

毗斯的明、毒扁豆堿（局部治療青光眼）、加蘭他敏

7有機(jī)磷酸酯類中毒及膽堿酯酶復(fù)活藥

7.1有機(jī)磷酸酯類中毒

7.1.1中毒機(jī)制及表現(xiàn)

中毒機(jī)制：與可逆性AChE抑制劑相似，但結(jié)合更牢固

應(yīng)及早應(yīng)用AChE復(fù)活藥，否則磷?；疉ChE發(fā)生“老化”

中毒表現(xiàn)：

急性中毒：M樣作用、N樣作用、中樞神經(jīng)系統(tǒng)；

慢性中毒。

7.1.2急性中毒的治療原則

”及早用藥、合并用藥、首次足量、重復(fù)用藥”

1.迅速清除毒物，避免繼續(xù)吸收

（敵百蟲中毒不能用堿性溶液洗胃，否則會(huì)變成毒性更強(qiáng)的敵敵畏）

2.M膽堿受體阻斷藥對(duì)癥治療

3.應(yīng)用特效膽堿酯酶復(fù)活藥

該節(jié)內(nèi)容可能會(huì)成為簡(jiǎn)答題的問題

7.2膽堿酯酶復(fù)活藥

碘解磷定（PAM-I）

臨床應(yīng)用：對(duì)內(nèi)吸磷、馬拉硫磷、對(duì)硫磷中毒療效較好，對(duì)敵百蟲、敵敵畏中毒

療效稍差，對(duì)樂果中毒則無效。

氯解磷定、雙復(fù)磷

［結(jié)語］

本人的內(nèi)容就到此結(jié)束了，希望對(duì)大家有所幫助，能讓各位滿意，接下來的

膽堿受體阻斷藥和擬腎上腺素藥/抗腎上腺素藥就交給我們可愛的麥兜兒小豬和

海中金同學(xué)啦啦啦啦啦啦啦啦啦哈哈哈哈哈哈哈哈哈~二！

第八章膽堿受體阻斷藥（I）——M膽堿受體阻斷藥（曹彥碩）

?定義：也稱抗膽堿藥，能與膽堿受體結(jié)合但不產(chǎn)生擬膽堿作用，妨礙乙酰膽堿或膽堿受體激動(dòng)藥與膽

堿受體的結(jié)合，產(chǎn)生抗膽堿作用。

―~來源及化學(xué)作用機(jī)制藥理作用臨床應(yīng)用

阿托品茄科植物中提取，1、競(jìng)爭(zhēng)性拮抗（作用廣泛）

Atropine天然為左旋，提取2、對(duì)各型M受體選1、抑制腺體分泌1、全身麻醉前給藥；抑制胃酸、

過程中變成消旋擇性差2、對(duì)眼睛的作用：擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、解痙

3、大劑量時(shí)對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)麻痹2、虹膜睫狀體炎、檢查眼底、

節(jié)N1受體有阻斷作3、對(duì)內(nèi)臟平滑肌的作用：松弛作用兒童驗(yàn)光

用4、對(duì)心臟的作用：心率（治療劑量可

短暫心率減慢；較大劑量心率加快〉；3,緩解內(nèi)臟絞痛，對(duì)胃腸道痙攣

房室傳導(dǎo)+最有效，不能平喘（使痰液變稠）

5、對(duì)血管的作用：治療劑量無顯著影4、抗緩慢型心律失常

響；大劑量可擴(kuò)張外周及內(nèi)臟血5、抗休克：解除小動(dòng)脈痙攣，

管，改善微循環(huán)舒張外周血管，增加回心血量，

6、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)：小劑量興奮，使血壓回升

中毒劑量抑制。6、解救有機(jī)磷中毒

山蔗若堿天然為左旋不易通過血腦屏障，感染中送性休克

（654-1）,人工為對(duì)中樞作用小微循環(huán)障礙性疾病

消旋（654-2）

東葭若堿左旋生物堿1、外周抗膽堿作用1、麻醉前給藥

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用：鎮(zhèn)靜、催2、防止暈動(dòng)病、妊娠、放射病嘔吐

眠作用

合成代用合成擴(kuò)瞳藥

品合成解痙藥

Ml-R選擇阻斷藥：副作用少

第九章膽堿受體阻斷藥（II）一一N膽堿受體阻斷藥

?N1受體阻斷藥（神經(jīng)節(jié)阻斷藥）：競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿與神經(jīng)節(jié)突觸后膜N1受體的結(jié)

合。

美卡拉明,美加明mecamylamine

藥理作用:

/心血管系統(tǒng)：交感神經(jīng)對(duì)血管支配占優(yōu)勢(shì)，使用藥品后，對(duì)血管主要起舒張作用，

使血壓下降，尤其是坐位或立位時(shí)。

心臟竇房結(jié)是副交感神經(jīng)支配占優(yōu)勢(shì)，用藥后，心率會(huì)輕度增加。

/平滑?。簻p少胃液分泌，降低胃腸道運(yùn)動(dòng)及能力。降低膀胱的肌能力，影響排空。

便秘、尿潴留。

/腺體：副交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，用藥后引起口干、皮膚干燥。

/眼：睫狀肌、瞳孔括約肌受副交感支配。神經(jīng)節(jié)阻斷，可引起睫狀肌麻痹、調(diào)節(jié)麻

痹及瞳孔擴(kuò)大，升高眼內(nèi)壓。

/中樞：易進(jìn)入中樞產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、震顫、舞蹈病樣運(yùn)動(dòng)等。

不良反應(yīng):

/體位性低血壓

/副交感阻斷癥狀，口干、視力障礙等。

A其他，中樞、震顫、精神紊亂、躁狂、抑郁。

UN2受體阻斷藥

去極化型肌松藥肌松特點(diǎn)非去極化型肌松藥肌松特點(diǎn)

一次給藥作用時(shí)間短作用可以被同類藥物加強(qiáng)

連續(xù)用藥有肌束顫動(dòng)骨骼肌松弛前無肌肉興奮

連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受與乙醛和鏈霉素有協(xié)同

治療劑量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用有神經(jīng)節(jié)阻斷作用

過量中毒新斯的明不能解救過量中毒可用新斯的明解救

代表藥：琥珀膽堿代表藥：筒箭毒堿

琥珀膽堿Succinylcholine,司可林scoline筒箭毒堿lubocurarine

特點(diǎn)1、肌松作用出現(xiàn)快，持續(xù)時(shí)間短，易于控制1、箭毒浸膏中提取的生物堿，右旋有效

2、肌松順序：頸部f肩胛f腹部f四肢2、口服難吸收，見效慢，一次給藥作用時(shí)間長(zhǎng)

3、肌松強(qiáng)度：頸部和四肢肌肉，面部和舌、3、肌松順序：頭部小肌肉-＞四肢f軀干-＞頸部一

咽部肌肉；呼吸肌松弛作用差其他肌肉-肋間肌f膈肌（可因呼吸肌麻痹死

亡）

臨床氣管插管，氣管鏡，食道鏡，胃鏡外科手術(shù)中輔助用藥，與全麻藥合用

應(yīng)用

不良肌肉疼痛；類血鉀升高；眼壓升高；與氨基糖神經(jīng)節(jié)阻斷，促進(jìn)組胺釋放-血壓J,HRJ,支氣

反應(yīng)昔抗生素同時(shí)使用可引起呼吸肌麻痹；過量后管痙攣，唾液分泌增加

新斯的明不能解救過量后新思的明可以解救

禁用：重癥肌無力；支氣管哮喘；嚴(yán)重休克

擬腎上腺素藥與抗腎上腺素藥

By輝哥

擬腎上腺素藥一般概述

1.復(fù)習(xí)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)，其中去甲腎上腺素（NA）是交感神經(jīng)節(jié)后纖維和部分節(jié)前

纖維的神經(jīng)遞質(zhì)，相應(yīng)的受體有a和。兩類。

?擬腎上腺素藥：對(duì)腎上腺素受體的有激動(dòng)作用

?抗腎上腺素藥：對(duì)腎上腺素受體的有抑制作用

2.擬腎上腺素藥根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為兒茶酚胺類和非兒茶酚胺類兩種：

?兒茶酚胺類：作用時(shí)間短，易被COMT（兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶）滅活；不易通過血

腦屏障；口服一般吸收較差或無效（在堿性消化液被破壞，在腸黏膜和肝中迅速滅

活）

?非兒茶酚胺類：間羥胺（外周作用減弱，作用時(shí)間延長(zhǎng)）和麻黃堿（外周作用減弱，

中樞作用增強(qiáng)）

3.擬腎上腺素藥根據(jù)對(duì)腎上腺受體亞型的選擇性分為三類：

a、。受體激動(dòng)劑：腎上腺素、麻黃堿、多巴胺；

a受體激動(dòng)劑：NA、間羥胺、去氧腎上腺素、甲氧胺；

。受體激動(dòng)劑：異丙腎上腺素、多巴酚丁胺、沙丁胺醇、特布他林。

腎上腺素（Adrenaline,Adr）a、0腎上腺素受體激動(dòng)劑

1.藥理作用

要理解Adr的藥理作用，應(yīng)該結(jié)合相應(yīng)的a、p腎上腺素受體分布加以理解，而不要死

記硬背。

?在心臟主要是仇受體，所以對(duì)心臟是興奮作用：正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，

使心輸出量增加。

?血管的情況比較復(fù)雜，由于不同部位的血管內(nèi)和。2受體密度不同，Adr對(duì)不同部

位的血管所起的作用也就不同。

1）皮膚和黏膜血管6受體多于飽受體一強(qiáng)烈收縮血管，血流量減少

2）內(nèi)臟血管兩種受體雙重分布，但比例不同：在腎血管和腸系膜血管表現(xiàn)為收縮；

而對(duì)腦及肺血管影響不明顯。

3）骨骼肌血管以p2受體為主一骨骼肌血管舒張

4）使冠狀血管舒張:①興奮p受體②心收縮力增強(qiáng)提高了冠脈灌注壓③心肌代謝

產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)：腺甘、乳酸、CO2

?血壓

1）小劑量時(shí)：興奮心臟供受體一收縮力增強(qiáng)，收縮壓升高；舒張壓不變或下降

（興奮骨骼肌血管。2受體T血管舒張，興奮皮膚黏膜血管al受體T血管收

縮）；脈壓增大，有利于臟器血液灌注。

2）大劑量時(shí)：強(qiáng)烈興奮心臟，同時(shí)對(duì)平滑肌的由受體興奮作用優(yōu)勢(shì)T收縮壓、

舒張壓均升高

可能考的名詞解釋adrenalinereversal（腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)）

?平滑肌

受體：支氣管、胃腸道、膀胱、子宮平滑肌舒張；

a受體：虹膜開大肌中平滑肌收縮，瞳孔散大。

?代謝：促進(jìn)代謝（促進(jìn)肝糖原分解，一直胰島素釋放）

2.臨床應(yīng)用（結(jié)合藥理作用理解記憶）（曾考過填空題）

1）心臟驟停與去甲腎上腺素、異丙腎上腺素配伍使用可產(chǎn)生強(qiáng)大起搏作用

2）過敏性休克治療青霉素過敏引起的過敏性休克的首選藥物（考過）

3）支氣管哮喘強(qiáng)大的解痙作用

4）局部應(yīng)用與局麻藥配伍使用，延緩藥物吸收入血，延長(zhǎng)局麻時(shí)間（拔牙）

5）治療青光眼收縮虹膜開大肌，散瞳作用

3.不良反應(yīng)、禁忌癥

>不良反應(yīng)：心悸、心律失常、血壓升高

>禁忌：高血壓、腦動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲亢、糖尿病

去甲腎上腺素（Noradrenaline,NA）a腎上腺素受體激動(dòng)劑（考過）

1.藥理作用

1）強(qiáng)大的血管收縮作用：激動(dòng)血管平滑肌的四受體

2）冠脈血流量增加：興奮心臟，產(chǎn)生大量有擴(kuò)張血管作用的心肌代謝物（腺甘、乳酸、

CO2）,同時(shí)提高冠脈灌注壓

3）心臟：激動(dòng)自受體產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，但在整體條件下，由于NA

強(qiáng)大的血管收縮作用，使得外周阻力增大，降壓反射明顯一心輸出量反射性無改變

甚至降低

4）血壓：小劑量收縮壓明顯增大，舒張壓略升，脈壓增大；

大劑量收縮壓舒張壓均增大，脈壓變小。

2.臨床應(yīng)用（結(jié)合藥理作用理解記憶）

1）藥物中毒性低血壓：氯丙嗪中毒時(shí)禁用Adr,首選NA

2）神經(jīng)源性休克早期

3）上消化道出血：強(qiáng)大的血管收縮作用

3.不良反應(yīng)和禁忌癥

>局部組織缺血壞死

>急性腎衰竭

注意：NA藥液外漏時(shí)，應(yīng)立即局部熱敷，并用普普卡因或a受體阻斷藥酚妥拉明局

部浸澗，防止血管劇烈收縮而導(dǎo)致組織壞死

附表：擬腎上腺素藥物比較

靶受體作用方式

藥物

ai..p?直接作用遞質(zhì)釋放

pL

腎上腺素+++激動(dòng)受體—

麻黃堿+++激動(dòng)受體促進(jìn)腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NA

多巴胺+++激動(dòng)受體—

NA+++-激動(dòng)受體—

間羥胺+--激動(dòng)受體促進(jìn)腎上腺能神經(jīng)末梢釋放NA

異丙腎-++激動(dòng)受體—

多巴酚丁胺-+-激動(dòng)受體—

沙丁胺醇--+激動(dòng)受體—

抗腎上腺素藥一般概述

抗腎上腺素藥物分類

分類藥物舉例

a受體阻斷藥非選擇性a受體阻斷藥短效：酚妥拉明、妥拉哇咻

長(zhǎng)效：酚葦明

ai受體阻斷藥哌哇嗪

（12受體阻斷藥育亨賓

P受體阻斷藥非選擇性P受體阻斷藥普蔡洛爾、阿普洛爾、呼1噪洛爾

（后綴為01）選擇性P受體阻斷藥美托洛爾

a、。受體阻斷藥

酚妥拉明（Phentolamine）競(jìng)爭(zhēng)性a受體阻斷藥

1.作用機(jī)制：選擇性阻斷a受體，但對(duì)內(nèi)受體和a2受體無選擇性

2.藥理作用：

a）舒張血管：阻斷血管平滑肌a受體&直接舒張血管平滑肌

b）興奮心臟：因擴(kuò)張血管而反射性興奮心臟&阻斷突觸前膜a?受體促進(jìn)NA釋放

3.臨床應(yīng)用：

外周血管痙攣性疾?。☉?yīng)用其舒張血管的作用）、NA滴注外漏、抗休克、急性心梗和

頑固性心衰、診斷嗜銘細(xì)胞瘤（即腎上腺分泌Adr的細(xì)胞）

P受體阻斷藥