神經(jīng)系統(tǒng)疾病MR診斷歡迎參加《神經(jīng)系統(tǒng)疾病MR診斷》專業(yè)課程，這是中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)會(huì)神經(jīng)放射學(xué)分會(huì)推薦的權(quán)威教材。本課程融合了2024年神經(jīng)放射學(xué)最新診斷標(biāo)準(zhǔn)，專為神經(jīng)科醫(yī)師、放射科醫(yī)師及研究生設(shè)計(jì)。磁共振成像（MRI）作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的關(guān)鍵技術(shù)，具有無與倫比的軟組織分辨率和多參數(shù)成像能力。通過本課程，您將系統(tǒng)掌握神經(jīng)系統(tǒng)MR診斷的理論基礎(chǔ)、臨床應(yīng)用與最新進(jìn)展。課程概述MR成像基本原理與優(yōu)勢(shì)深入解析磁共振物理原理，理解不同序列的成像特點(diǎn)和臨床價(jià)值，掌握MR相對(duì)于其他影像學(xué)檢查的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病的MR影像表現(xiàn)系統(tǒng)學(xué)習(xí)腦血管疾病、腫瘤、炎癥、退行性疾病等神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病的典型MR表現(xiàn)及診斷思路高級(jí)MR技術(shù)在神經(jīng)系統(tǒng)中的應(yīng)用掌握DTI、MRS、PWI、fMRI等前沿技術(shù)的臨床運(yùn)用，提升對(duì)復(fù)雜神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷能力臨床診斷流程與案例分析通過典型病例講解規(guī)范化的診斷流程，培養(yǎng)系統(tǒng)性影像診斷思維，提高臨床實(shí)戰(zhàn)能力最新研究進(jìn)展與未來展望第一部分：磁共振成像基礎(chǔ)物理原理掌握深入理解MRI的物理學(xué)基礎(chǔ)，包括氫質(zhì)子自旋、拉莫爾頻率、弛豫機(jī)制等核心概念，建立扎實(shí)的理論基礎(chǔ)。序列類型熟悉系統(tǒng)學(xué)習(xí)T1WI、T2WI、FLAIR、DWI等常用序列特點(diǎn)，掌握不同組織在各序列上的信號(hào)表現(xiàn)規(guī)律，為準(zhǔn)確診斷奠定基礎(chǔ)。臨床應(yīng)用能力通過理論與實(shí)踐結(jié)合，培養(yǎng)選擇適當(dāng)掃描方案、識(shí)別正常解剖結(jié)構(gòu)、判斷病理改變的綜合能力，實(shí)現(xiàn)從基礎(chǔ)向臨床的跨越。MRI物理原理氫質(zhì)子磁共振現(xiàn)象人體中豐富的氫質(zhì)子在外加磁場(chǎng)B0作用下排列并以特定頻率（拉莫爾頻率）進(jìn)動(dòng)，接收射頻脈沖后產(chǎn)生共振，是MRI信號(hào)的基礎(chǔ)來源。T1/T2弛豫時(shí)間概念T1弛豫（縱向弛豫）反映質(zhì)子恢復(fù)到平衡態(tài)的速度，T2弛豫（橫向弛豫）反映質(zhì)子相位相干性喪失的速度，不同組織具有特定的T1/T2值。梯度場(chǎng)與空間定位通過施加x、y、z三個(gè)方向的梯度磁場(chǎng)，實(shí)現(xiàn)空間編碼，確定每個(gè)體素的精確位置，是MR圖像形成的關(guān)鍵過程。脈沖序列與圖像重建神經(jīng)系統(tǒng)MR基本序列T1加權(quán)像通過較短的TR和TE獲得，脂肪、亞急性出血和含蛋白質(zhì)病變呈高信號(hào)；腦脊液呈低信號(hào)；灰質(zhì)略高于白質(zhì)，基底核清晰顯示。T2加權(quán)像采用長(zhǎng)TR和長(zhǎng)TE，腦脊液、水腫、囊變和大多數(shù)病變呈高信號(hào)；脂肪為中等信號(hào)；白質(zhì)較灰質(zhì)信號(hào)低，適合檢出大多數(shù)病變。FLAIR序列抑制腦脊液信號(hào)的T2加權(quán)像，通過反轉(zhuǎn)恢復(fù)技術(shù)使腦脊液呈低信號(hào)，同時(shí)保留病變高信號(hào)，提高腦白質(zhì)小病灶的檢出率。DWI序列反映水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受限程度，急性缺血區(qū)、高細(xì)胞密度腫瘤和膿腫呈高信號(hào)；須結(jié)合ADC圖評(píng)估真實(shí)擴(kuò)散受限。T2*GRE序列增強(qiáng)掃描技術(shù)釓對(duì)比劑作用機(jī)制釓螯合物通過縮短周圍組織的T1弛豫時(shí)間，增加信號(hào)強(qiáng)度。正常情況下不穿透完整的血腦屏障，但在屏障破壞區(qū)域可滲出并產(chǎn)生強(qiáng)化。血腦屏障破壞與強(qiáng)化腫瘤新生血管、炎癥、感染、脫髓鞘等可導(dǎo)致血腦屏障功能破壞，對(duì)比劑滲出造成異常強(qiáng)化。強(qiáng)化方式（環(huán)形、結(jié)節(jié)狀、片狀等）提供重要診斷線索。最佳延遲時(shí)間選擇一般注射對(duì)比劑后40-120秒進(jìn)行掃描，可獲得最佳血管和病變顯示。不同病變可選擇不同延遲時(shí)間，如垂體微腺瘤適合動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。安全考量與風(fēng)險(xiǎn)MR成像優(yōu)勢(shì)與局限性獨(dú)特優(yōu)勢(shì)無電離輻射，可重復(fù)檢查超高軟組織分辨率多平面成像能力多參數(shù)功能評(píng)估對(duì)早期病變敏感技術(shù)局限檢查時(shí)間較長(zhǎng)(20-60分鐘)對(duì)運(yùn)動(dòng)偽影敏感存在條件禁忌癥設(shè)備成本高昂部分患者幽閉恐懼與其他影像學(xué)對(duì)比相比CT，MRI對(duì)軟組織病變更敏感，但對(duì)急性出血和骨折顯示不及CT；較超聲檢查范圍更廣、受檢查者條件限制少；比PET提供更好的解剖細(xì)節(jié)，但功能代謝信息較少?，F(xiàn)代神經(jīng)影像學(xué)傾向于多模態(tài)融合應(yīng)用，取長(zhǎng)補(bǔ)短，提高診斷準(zhǔn)確性。神經(jīng)系統(tǒng)正常解剖準(zhǔn)確識(shí)別神經(jīng)系統(tǒng)正常解剖結(jié)構(gòu)是診斷病變的基礎(chǔ)。大腦分為灰質(zhì)和白質(zhì)，灰質(zhì)包括皮層和深部核團(tuán)，白質(zhì)由神經(jīng)纖維束組成。腦室系統(tǒng)由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室組成，內(nèi)充滿腦脊液。主要血管包括頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)。掌握這些基本解剖知識(shí)，才能在MR圖像上準(zhǔn)確定位和診斷病變。第二部分：腦血管疾病80%診斷準(zhǔn)確率MRI在腦血管疾病診斷中的總體準(zhǔn)確率，特別是在急性缺血檢出方面3小時(shí)黃金時(shí)間窗急性缺血性卒中溶栓治療的最佳時(shí)間窗口，MRI可快速準(zhǔn)確指導(dǎo)治療決策95%DWI敏感性彌散加權(quán)成像對(duì)超早期腦梗死的檢出敏感性，遠(yuǎn)高于常規(guī)CT25%年增長(zhǎng)率近五年來腦血管疾病MRI檢查在臨床應(yīng)用中的年均增長(zhǎng)率腦血管疾病是神經(jīng)系統(tǒng)最常見的急危重癥，也是MRI應(yīng)用最廣泛的領(lǐng)域之一。本部分將系統(tǒng)介紹缺血性與出血性腦卒中、腦動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形及顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄等疾病的MR診斷技術(shù)與典型表現(xiàn)，幫助學(xué)習(xí)者掌握腦血管疾病影像診斷的系統(tǒng)方法。缺血性腦卒中MR表現(xiàn)超早期(0-6小時(shí))DWI序列高信號(hào)，ADC圖低信號(hào)，反映細(xì)胞毒性水腫和擴(kuò)散受限；常規(guī)T1WI和T2WI可能無明顯異常；PWI可顯示灌注缺損區(qū)域，與DWI不匹配區(qū)為半暗帶，代表可挽救組織。急性期(6小時(shí)-3天)T2WI和FLAIR序列開始出現(xiàn)高信號(hào)；DWI仍呈高信號(hào)；病灶邊緣可見輕度水腫；質(zhì)量效應(yīng)逐漸顯現(xiàn)；大血管梗死可出現(xiàn)腦回腫脹和皮層增厚。亞急性期(3-14天)T2WI和FLAIR高信號(hào)更明顯；水腫達(dá)到高峰；DWI信號(hào)開始減弱，ADC值逐漸正常化或升高；部分病例可出現(xiàn)出血性轉(zhuǎn)化，在T2*GRE上顯示低信號(hào)。慢性期(>14天)形成腦軟化灶，T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)；體積減小伴腦溝增寬；側(cè)腦室代償性擴(kuò)大；DWI恢復(fù)正常；沿血管分布區(qū)域的腦實(shí)質(zhì)缺損是典型表現(xiàn)。出血性卒中MR診斷超急性期(0-6小時(shí))氧合血紅蛋白為主，T1WI等或稍低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，可能難與梗死區(qū)分2急性期(6小時(shí)-3天)脫氧血紅蛋白形成，呈順磁性，T1WI等信號(hào)，T2WI和T2*GRE低信號(hào)亞急性期(3-14天)高鐵血紅蛋白形成，T1WI和T2WI均呈高信號(hào)，是診斷的"黃金期"慢性期(>14天)血紅蛋白分解為含鐵血黃素，T1WI低信號(hào)，T2WI低-高混雜信號(hào)，邊緣常有含鐵血黃素沉著出血性卒中的MR信號(hào)強(qiáng)度依賴于血紅蛋白降解產(chǎn)物的順磁性變化。高血壓腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦。T2*GRE和SWI序列對(duì)微出血高度敏感，能檢測(cè)常規(guī)序列不易發(fā)現(xiàn)的小出血灶。注意與腫瘤出血、血管畸形出血、靜脈竇血栓等繼發(fā)性出血鑒別。腦動(dòng)脈瘤影像學(xué)評(píng)估MRA檢查技術(shù)飛行時(shí)間法(TOF)和相位對(duì)比法(PC)是常用的MRA技術(shù)，TOF-MRA利用流入效應(yīng)顯示動(dòng)脈；造影增強(qiáng)MRA可提高小動(dòng)脈瘤檢出率；3D重建技術(shù)有助于全面評(píng)估動(dòng)脈瘤形態(tài)。形態(tài)學(xué)特征囊狀動(dòng)脈瘤表現(xiàn)為血管局部膨出，有蒂或?qū)捇着c母血管相連；夾層動(dòng)脈瘤顯示為血管壁內(nèi)新月形信號(hào)；動(dòng)脈瘤大小、頸寬、朝向和與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系是評(píng)估破裂風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵因素。風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估指標(biāo)動(dòng)脈瘤大小>7mm、位于前交通或后交通動(dòng)脈、不規(guī)則形態(tài)、子囊形成、瘤壁增厚或信號(hào)不均勻是破裂高風(fēng)險(xiǎn)因素；黑血序列可顯示瘤壁炎癥和不穩(wěn)定性。術(shù)后評(píng)價(jià)要點(diǎn)栓塞或夾閉后需評(píng)估動(dòng)脈瘤閉塞程度、母血管通暢性；金屬偽影可影響評(píng)估，可采用金屬偽影抑制技術(shù)；長(zhǎng)期隨訪監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā)或再通情況，一般建議術(shù)后6個(gè)月和1年復(fù)查。腦動(dòng)靜脈畸形典型"蛇團(tuán)"樣血管團(tuán)核心表現(xiàn)為異常擴(kuò)張、迂曲的血管團(tuán)，在T1WI和T2WI上呈蜂窩狀或"蛇團(tuán)"樣流空信號(hào)。SWI序列對(duì)小血管畸形極為敏感?；窝苋狈φＱ鼙诮Y(jié)構(gòu)，破裂風(fēng)險(xiǎn)高。血流動(dòng)力學(xué)特征供血?jiǎng)用}明顯擴(kuò)張，呈流空信號(hào)；引流靜脈增粗，早期顯影；血管團(tuán)周圍可見"盜血征"導(dǎo)致的局部缺血；動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描可顯示動(dòng)靜脈短路和異常灌注模式。出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估深部位置、靜脈引流受阻、合并動(dòng)脈瘤、靜脈瘤變、供血?jiǎng)用}單一是高出血風(fēng)險(xiǎn)因素。T2*GRE和SWI可檢測(cè)既往微出血痕跡，提示破裂史。術(shù)前MRI可精確評(píng)估與功能區(qū)關(guān)系。治療規(guī)劃與評(píng)價(jià)MRI可確定畸形血管團(tuán)的精確范圍，與功能區(qū)的距離，有助于選擇適當(dāng)治療方式；血管造影是金標(biāo)準(zhǔn)但具有創(chuàng)傷性；術(shù)后MRA評(píng)估殘留畸形血管和再通情況。顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄與閉塞多模態(tài)評(píng)估策略綜合應(yīng)用多種MR技術(shù)全面評(píng)價(jià)病變高分辨血管壁成像評(píng)估斑塊成分與穩(wěn)定性TOF-MRA血管腔成像顯示狹窄程度與范圍灌注成像評(píng)估缺血了解血流動(dòng)力學(xué)影響DWI檢測(cè)急性缺血灶發(fā)現(xiàn)微栓塞事件顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄是缺血性腦血管病的重要病因，特別常見于亞洲人群。TOF-MRA能無創(chuàng)評(píng)估頸動(dòng)脈和顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度，但往往高估嚴(yán)重狹窄。高分辨率血管壁成像(HRMRI)能顯示血管壁斑塊成分，區(qū)分粥樣硬化、動(dòng)脈炎和動(dòng)脈解離。灌注成像可評(píng)估狹窄對(duì)腦組織血流的影響，指導(dǎo)介入或外科血管重建治療。第三部分：腦腫瘤影像病理對(duì)照MR征象與分子標(biāo)志物、組織病理學(xué)特征的關(guān)聯(lián)分析，將影像表現(xiàn)與腫瘤生物學(xué)特性相結(jié)合精準(zhǔn)定量測(cè)量應(yīng)用高級(jí)后處理技術(shù)進(jìn)行腫瘤體積、灌注參數(shù)、擴(kuò)散特性的定量分析，提供客觀評(píng)價(jià)指標(biāo)分子分型預(yù)測(cè)基于MR特征預(yù)測(cè)腫瘤的分子亞型和基因突變狀態(tài)，指導(dǎo)個(gè)體化治療決策治療反應(yīng)評(píng)估通過多參數(shù)MRI技術(shù)監(jiān)測(cè)腫瘤對(duì)治療的反應(yīng)，區(qū)分真性進(jìn)展與假性進(jìn)展，優(yōu)化治療策略腦腫瘤MR診斷是神經(jīng)影像學(xué)的核心內(nèi)容，由描述性診斷向精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)方向快速發(fā)展。本部分將系統(tǒng)介紹膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、垂體腺瘤等常見顱內(nèi)腫瘤的MR表現(xiàn)，重點(diǎn)分析WHO2021最新分類標(biāo)準(zhǔn)下的影像學(xué)特征，以及MR與分子病理學(xué)的結(jié)合應(yīng)用。膠質(zhì)瘤的MR診斷WHO2021分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)更新WHO2021分類標(biāo)準(zhǔn)將膠質(zhì)瘤按分子特征分為IDH突變型和IDH野生型，不再單純依據(jù)組織學(xué)分級(jí)。MR表現(xiàn)需與分子分型相結(jié)合，成為診斷的新趨勢(shì)。IDH突變型預(yù)后較好，常見于年輕患者，影像上邊界較清，囊變和鈣化常見。典型MR表現(xiàn)特點(diǎn)低級(jí)別膠質(zhì)瘤(WHO2級(jí))常表現(xiàn)為邊界相對(duì)清楚的T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)病變，少或無強(qiáng)化，瘤周水腫輕微。高級(jí)別膠質(zhì)瘤(WHO3-4級(jí))邊界不清，強(qiáng)烈不均勻強(qiáng)化，壞死和出血常見，瘤周水腫明顯，DWI常示擴(kuò)散受限。多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(IDH野生型，WHO4級(jí))典型表現(xiàn)為"環(huán)形強(qiáng)化伴中央壞死"，常伴有"手指狀"浸潤(rùn)延伸。高級(jí)影像技術(shù)應(yīng)用DWI/ADC：高級(jí)別膠質(zhì)瘤ADC值較低，反映高細(xì)胞密度。PWI：rCBV升高提示高級(jí)別，有助于確定活檢部位。MRS：高級(jí)別膠質(zhì)瘤表現(xiàn)為Cho升高，NAA降低，Cho/NAA比值增高，可見乳酸峰。這些功能成像技術(shù)能提供腫瘤代謝和血供信息，輔助術(shù)前分級(jí)。腦膜瘤影像特點(diǎn)硬膜尾征最具特征性的MR表現(xiàn)之一，表現(xiàn)為腫瘤基底部連續(xù)的硬膜增強(qiáng)。這一征象反映腫瘤源于蛛網(wǎng)膜顆粒細(xì)胞并沿硬膜浸潤(rùn)。增強(qiáng)掃描對(duì)顯示硬膜尾征敏感性高，是診斷腦膜瘤的關(guān)鍵線索，但并非所有腦膜瘤都有此表現(xiàn)。信號(hào)特點(diǎn)與骨質(zhì)改變典型腦膜瘤在T1WI上呈等信號(hào)，T2WI信號(hào)多樣化與病理亞型相關(guān)：纖維型呈低信號(hào)，血管型呈高信號(hào)。約15%病例可見鈣化，在T1WI和T2WI上呈低信號(hào)。鄰近骨質(zhì)常有增生或破壞，表現(xiàn)為骨硬化或骨質(zhì)吸收。強(qiáng)化特點(diǎn)與血供增強(qiáng)掃描呈均勻明顯強(qiáng)化，大型腦膜瘤可見"日出征象"或"太陽(yáng)放射樣"強(qiáng)化，即中心向周圍放射狀血管影。良性腦膜瘤(WHOI級(jí))瘤周水腫較輕，而非典型和惡性腦膜瘤(WHOII-III級(jí))瘤周水腫明顯，與復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。垂體腺瘤MR診斷微腺瘤與大腺瘤顯像差異微腺瘤(直徑＜10mm)多為功能性腺瘤，臨床癥狀先于影像表現(xiàn)；需薄層掃描(≤2mm)，最佳顯示序列為動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，表現(xiàn)為腺垂體內(nèi)暫時(shí)性低強(qiáng)化結(jié)節(jié)。大腺瘤(≥10mm)常表現(xiàn)為鞍區(qū)占位，可向上突破鞍膈，向下侵蝕蝶鞍底，壓迫視交叉。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描技術(shù)優(yōu)勢(shì)垂體微腺瘤的最佳檢出技術(shù)是動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，通過前20-90秒連續(xù)采集冠狀位薄層圖像。微腺瘤強(qiáng)化比正常腺垂體組織晚，在早期掃描表現(xiàn)為低強(qiáng)化結(jié)節(jié)。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)可將微腺瘤檢出率從約60%提高到90%以上。海綿竇侵犯的MR征象垂體腺瘤海綿竇侵犯是預(yù)后重要因素，MR征象包括：腫瘤完全包繞頸內(nèi)動(dòng)脈(敏感性不高)；腺瘤超過海綿竇內(nèi)側(cè)線；海綿竇正常腹側(cè)硬腦膜增強(qiáng)帶消失；海綿竇靜脈叢受侵。術(shù)前準(zhǔn)確判斷海綿竇侵犯對(duì)手術(shù)規(guī)劃至關(guān)重要。功能性與非功能性腺瘤功能性腺瘤常見的有泌乳素瘤、生長(zhǎng)激素瘤和ACTH瘤，MR影像難以根據(jù)信號(hào)特點(diǎn)確定激素類型，需結(jié)合臨床和內(nèi)分泌檢查。非功能性腺瘤體積常較大，多呈均勻強(qiáng)化，出血和囊變較常見。術(shù)后復(fù)查MRI可評(píng)估殘留和復(fù)發(fā)，建議3-6個(gè)月復(fù)查。轉(zhuǎn)移性腦腫瘤肺癌乳腺癌黑色素瘤腎癌結(jié)直腸癌其他轉(zhuǎn)移性腦腫瘤是成人最常見的顱內(nèi)腫瘤，肺癌、乳腺癌和黑色素瘤是最常見的原發(fā)灶。典型MR特點(diǎn)為多發(fā)、近灰白質(zhì)交界處、邊界清楚的環(huán)形強(qiáng)化結(jié)節(jié)，周圍水腫明顯不成比例。某些原發(fā)腫瘤有特征性表現(xiàn)：黑色素瘤轉(zhuǎn)移灶在T1WI上呈高信號(hào)；腎癌和甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶易出血；乳腺癌和肺癌常有廣泛腦膜轉(zhuǎn)移。增強(qiáng)MRI是檢出腦轉(zhuǎn)移瘤的最敏感方法。腦轉(zhuǎn)移瘤的鑒別診斷與多發(fā)性膠質(zhì)瘤的鑒別轉(zhuǎn)移瘤邊界清楚，膠質(zhì)瘤邊界模糊轉(zhuǎn)移瘤灰白質(zhì)交界處多見，膠質(zhì)瘤白質(zhì)內(nèi)多見轉(zhuǎn)移瘤周圍水腫顯著，與瘤體不成比例膠質(zhì)瘤可見腫瘤衛(wèi)星灶，呈浸潤(rùn)性擴(kuò)散轉(zhuǎn)移瘤強(qiáng)化更均勻，膠質(zhì)瘤常不均勻與炎癥性/脫髓鞘病變鑒別MS病灶呈橢圓形，垂直于腦室MS病變"Dawson手指"指向腦室MS強(qiáng)化多為不完全環(huán)形MS病灶周圍水腫較輕MS病變?cè)贒WI上罕見擴(kuò)散受限MS病變隨時(shí)間演變，活動(dòng)病灶增強(qiáng)其他鑒別要點(diǎn)與多發(fā)性腦膿腫鑒別：膿腫壁更規(guī)則，DWI高信號(hào)更明顯，波譜可見氨基酸峰。與多發(fā)性腦栓塞鑒別：腦梗死遵循血管分布，急性期DWI呈楔形高信號(hào)，無明顯強(qiáng)化。原發(fā)不明腦轉(zhuǎn)移瘤可通過MR征象推測(cè)原發(fā)灶：黑色素瘤T1高信號(hào)；胃腸道源性多囊性；腎癌、甲狀腺癌易出血。第四部分：脫髓鞘與炎癥性疾病基礎(chǔ)影像學(xué)評(píng)估掌握常規(guī)MR序列在脫髓鞘病變中的應(yīng)用，理解T2/FLAIR高信號(hào)與T1黑洞形成的病理學(xué)基礎(chǔ)，熟悉病灶分布特點(diǎn)的診斷價(jià)值。高級(jí)診斷技術(shù)應(yīng)用增強(qiáng)掃描評(píng)估血腦屏障破壞和疾病活動(dòng)性，利用皮層病變專用序列DIR與3D-FLAIR檢出皮層/皮層下病灶，通過DWI、DTI評(píng)估微結(jié)構(gòu)損傷。鑒別診斷流程建立系統(tǒng)化鑒別診斷思路，區(qū)分MS、NMO、ADEM等不同類型脫髓鞘疾病，結(jié)合臨床、實(shí)驗(yàn)室和MRI特征實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)診斷，指導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)治療。療效監(jiān)測(cè)策略制定標(biāo)準(zhǔn)化隨訪方案，評(píng)估治療反應(yīng)和新發(fā)病灶，識(shí)別疾病進(jìn)展與再發(fā)，通過定量分析技術(shù)客觀評(píng)價(jià)大腦萎縮和疾病負(fù)荷變化。多發(fā)性硬化癥MR表現(xiàn)典型病灶分布特點(diǎn)腦室旁區(qū)是MS的好發(fā)部位，病灶呈卵圓形或橢圓形，長(zhǎng)軸垂直于腦室。"Dawson手指"描述指向腦室的放射狀病灶，是MS的特征性表現(xiàn)。胼胝體病變常位于下緣，臨近腦室，稱為"胼胝體下表面病變"。腦干、小腦和頸髓也常受累。信號(hào)特點(diǎn)與演變急性期病灶在T2WI和FLAIR上呈高信號(hào)，可有水腫；增強(qiáng)掃描顯示血腦屏障破壞，呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化；慢性期形成"黑洞"，在T1WI上呈低信號(hào)，反映組織破壞程度；FLAIR序列對(duì)腦室旁病灶最敏感。McDonald2017診斷標(biāo)準(zhǔn)最新McDonald標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)時(shí)間和空間分布，首次將腦脊液特異性寡克隆帶和皮層下病灶納入標(biāo)準(zhǔn)?？臻g分散證據(jù)需至少2個(gè)區(qū)域病變：腦室周圍、皮層/皮層下、腦干或小腦和脊髓。時(shí)間分散證據(jù)需同時(shí)存在強(qiáng)化和非強(qiáng)化病灶?；顒?dòng)性與進(jìn)展監(jiān)測(cè)活動(dòng)性病灶表現(xiàn)為新發(fā)或擴(kuò)大的T2/FLAIR高信號(hào)病灶，或有釓增強(qiáng)；非活動(dòng)性病灶無增強(qiáng)。腦萎縮是MS進(jìn)展的標(biāo)志，可通過定量容積測(cè)量監(jiān)測(cè)。新的高場(chǎng)強(qiáng)和超高場(chǎng)強(qiáng)MRI可檢測(cè)更多皮層病灶，改進(jìn)對(duì)疾病活動(dòng)度的評(píng)估。視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病NMOSD的診斷特點(diǎn)視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)是一種以AQP4抗體陽(yáng)性為特征的自身免疫性疾病。MRI在診斷中起關(guān)鍵作用，尤其是脊髓受累的特征性表現(xiàn)。核心臨床表現(xiàn)包括視神經(jīng)炎、急性脊髓炎、區(qū)域性腦干綜合征，對(duì)應(yīng)的MRI改變有顯著特征。特征性MR表現(xiàn)脊髓：縱貫性脊髓炎(LETM)，病變≥3個(gè)椎體節(jié)段脊髓橫斷面受累面積大，常＞50%視神經(jīng)：長(zhǎng)節(jié)段受累，可延伸至視交叉視神經(jīng)病變常侵犯后段，可雙側(cè)同時(shí)受累腦干區(qū)：嘔吐中樞周圍區(qū)域受累，第四腦室周圍間腦：丘腦、下丘腦區(qū)域病變大腦：大片狀、邊界不清的深部白質(zhì)病變與MS的鑒別要點(diǎn)NMOSD與MS的鑒別極為重要，因治療方案完全不同。鑒別要點(diǎn)：MS脊髓病變通常＜3個(gè)節(jié)段，而NMOSD≥3個(gè)節(jié)段；MS脊髓橫斷面受累部分，NMOSD常累及中央灰質(zhì)；MS腦室旁病變呈放射狀，NMOSD呈大片狀、云絮狀；MS少見區(qū)域性腦干和間腦病變；MS皮層下病變常見，NMOSD罕見；MS胼胝體病變位于下緣，NMOSD累及中央部。急性播散性腦脊髓炎廣泛對(duì)稱性白質(zhì)病變ADEM最顯著的MRI特征是廣泛、多發(fā)、較對(duì)稱的白質(zhì)病變，主要累及皮質(zhì)下和深部白質(zhì)區(qū)域。病灶大小不等，邊界模糊，常融合成大片狀改變。T2WI和FLAIR上呈高信號(hào)，T1WI上可正?；蜉p度低信號(hào)。不同于MS，ADEM病灶不集中在腦室周圍。深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)受累ADEM特征性地累及深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)，如丘腦、基底節(jié)和腦干，這是區(qū)別于典型MS的重要線索。雙側(cè)丘腦受累尤為常見，表現(xiàn)為T2WI高信號(hào)。此外，小腦病變?cè)贏DEM中較MS更為常見，尤其是在兒童患者中。ADEM的病灶在增強(qiáng)MRI上可表現(xiàn)為多樣性強(qiáng)化模式。病程演變特點(diǎn)ADEM通常呈單相病程，發(fā)病急，進(jìn)展迅速。典型病例的MRI隨訪顯示病灶在3-6個(gè)月內(nèi)完全或部分消退，無新發(fā)病灶。這一時(shí)間演變特征是區(qū)分ADEM與MS的關(guān)鍵。然而，部分患者（尤其是兒童）可能發(fā)展為復(fù)發(fā)型疾病，需與MS仔細(xì)鑒別?？筂OG抗體陽(yáng)性的ADEM患者可能存在特殊的MRI表現(xiàn)和演變模式。神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病腦膿腫典型的"靶環(huán)征"：中心壞死、周圍膠原纖維環(huán)和外層水腫腦膜炎腦膜增強(qiáng)、腦積水和基底池信號(hào)異常病毒性腦炎內(nèi)側(cè)顳葉信號(hào)異常，雙側(cè)不對(duì)稱性改變結(jié)核感染基底池結(jié)節(jié)增厚，環(huán)形強(qiáng)化病灶和腦膜線狀強(qiáng)化腦膿腫的MR特征是典型的環(huán)形強(qiáng)化，內(nèi)含膿液表現(xiàn)為T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)，DWI序列高度受限（區(qū)別于腫瘤）。腦膜炎主要表現(xiàn)為腦膜異常增強(qiáng)，常伴有腦積水。單純皰疹病毒腦炎好發(fā)于內(nèi)側(cè)顳葉、島葉和眶額葉，呈T2WI/FLAIR高信號(hào)。結(jié)核性腦膜炎表現(xiàn)為基底池腦膜增厚強(qiáng)化，可伴結(jié)節(jié)和水通道周圍炎癥。真菌感染常見于免疫抑制患者，表現(xiàn)為多發(fā)小膿腫。寄生蟲感染如囊蟲病表現(xiàn)多樣，典型囊蟲呈"米粒樣"T2高信號(hào)小囊，周圍水腫。自身免疫性腦炎腦炎類型典型MRI表現(xiàn)分布特點(diǎn)輔助診斷方法抗NMDAR腦炎約60%患者M(jìn)RI正常；異常者多表現(xiàn)為T2/FLAIR高信號(hào)海馬、杏仁核、基底節(jié)、小腦、大腦皮質(zhì)腦脊液和血清抗NMDAR抗體；18F-FDGPET可見前額葉高代謝抗LGI1腦炎內(nèi)側(cè)顳葉T2/FLAIR高信號(hào)，可有輕度強(qiáng)化典型累及邊緣系統(tǒng)，尤其海馬血清抗LGI1抗體；臨床有特征性面臂肌張力障礙性發(fā)作抗MOG腦炎廣泛T2/FLAIR高信號(hào)，灰白質(zhì)交界區(qū)，可有皮層受累彌漫性大腦皮質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓血清抗MOG抗體；腦脊液寡克隆帶常陰性哈希莫托腦病非特異性白質(zhì)改變，可為正常皮質(zhì)下白質(zhì)，無特征性分布甲狀腺抗體；對(duì)激素治療反應(yīng)良好自身免疫性腦炎是一組以自身抗體介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，MRI表現(xiàn)多樣但具有一定特征性?？筃MDAR腦炎近一半患者M(jìn)RI可正常，診斷主要依賴臨床和抗體檢測(cè)。邊緣系統(tǒng)腦炎（如抗LGI1腦炎）典型表現(xiàn)為內(nèi)側(cè)顳葉異常信號(hào)。診斷過程中應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)、抗體檢測(cè)和MRI特點(diǎn)，不能單純依賴影像學(xué)。隨訪MRI可評(píng)估治療反應(yīng)，病灶改變常滯后于臨床改善。第五部分：神經(jīng)退行性疾病結(jié)構(gòu)性改變?cè)u(píng)估量化評(píng)估腦萎縮模式、程度和速率，建立基于特定解剖區(qū)域的早期預(yù)警標(biāo)志物。針對(duì)不同類型神經(jīng)退行性疾病的特征性結(jié)構(gòu)改變，開發(fā)標(biāo)準(zhǔn)化測(cè)量方法。微血管病變分析評(píng)估白質(zhì)高信號(hào)、微出血、腔隙性梗死等小血管病變的負(fù)荷，分析其與認(rèn)知功能下降的關(guān)系，鑒別血管性與神經(jīng)變性因素的貢獻(xiàn)。分子病理可視化利用先進(jìn)MR技術(shù)監(jiān)測(cè)神經(jīng)退行性疾病的分子病理變化，如鐵沉積、神經(jīng)炎癥、蛋白質(zhì)聚集等，提供疾病發(fā)生發(fā)展的早期指標(biāo)。功能連接組分析應(yīng)用靜息態(tài)功能MRI分析神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)完整性和功能連接改變，揭示不同神經(jīng)退行性疾病的網(wǎng)絡(luò)病理學(xué)特征，實(shí)現(xiàn)早期診斷。神經(jīng)退行性疾病是神經(jīng)科最具挑戰(zhàn)性的領(lǐng)域之一，MRI在早期診斷、分型和監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展方面發(fā)揮著越來越重要的作用。本部分將詳細(xì)介紹阿爾茨海默病、血管性認(rèn)知障礙、帕金森病等常見神經(jīng)退行性疾病的MR表現(xiàn)和診斷策略，以及新型MR技術(shù)在這一領(lǐng)域的應(yīng)用前景。阿爾茨海默病MR診斷4分MTA評(píng)分內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)分，0-4分，≥2分提示異常30%海馬體積減少早期AD患者海馬體積較同齡正常人平均減少比例3-5年影像學(xué)先于臨床MRI可檢測(cè)到的結(jié)構(gòu)改變?cè)缬谂R床癥狀的時(shí)間95%診斷準(zhǔn)確率結(jié)合臨床、神經(jīng)心理測(cè)試和MRI評(píng)估的AD診斷準(zhǔn)確率阿爾茨海默病(AD)的MRI特征以顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)萎縮為主要表現(xiàn)，尤其是海馬和杏仁核萎縮最為明顯。內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)分(MTA)是臨床常用的半定量評(píng)估方法，在冠狀位T1WI上評(píng)估海馬體積、腦脊液間隙增寬程度和側(cè)腦室顳角擴(kuò)大程度。除內(nèi)側(cè)顳葉外，顳頂葉皮層萎縮也是AD的重要特征，表現(xiàn)為頂上小葉和楔前葉萎縮。定量MRI技術(shù)如體素形態(tài)學(xué)分析(VBM)和皮層厚度測(cè)量可提供更客觀的評(píng)估。微血管病變與AD的關(guān)系復(fù)雜，重度白質(zhì)病變可提示混合性癡呆可能。血管性認(rèn)知障礙腔隙性梗死腔隙性梗死是小動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致的小梗死，直徑通常小于15mm，在T1WI上呈低信號(hào)，T2WI和FLAIR上呈高信號(hào)。好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、深部白質(zhì)和腦干。多發(fā)腔隙性梗死與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān)，特別是影響前額葉-皮層下回路時(shí)，可導(dǎo)致執(zhí)行功能下降、處理速度減慢和記憶力減退。皮層下缺血性白質(zhì)病變主要表現(xiàn)為T2WI和FLAIR序列上的白質(zhì)高信號(hào)區(qū)，反映脫髓鞘、膠質(zhì)增生和小血管病變。Fazekas分級(jí)系統(tǒng)評(píng)估其嚴(yán)重程度：0級(jí)為無病變；1級(jí)為點(diǎn)狀病變；2級(jí)為早期融合；3級(jí)為大片融合區(qū)域。白質(zhì)病變的分布和嚴(yán)重程度與認(rèn)知障礙類型相關(guān)，額葉白質(zhì)病變與執(zhí)行功能障礙關(guān)系更密切。腦微出血與血管淀粉樣變性腦微出血在T2*GRE和SWI序列上表現(xiàn)為小點(diǎn)狀低信號(hào)。分布在基底節(jié)和丘腦的微出血提示高血壓性小血管??；而分布在皮層-皮層下交界處的微出血?jiǎng)t提示腦淀粉樣血管病，后者是認(rèn)知功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。嚴(yán)重的微出血負(fù)擔(dān)(>10個(gè))與較差的認(rèn)知功能和更高的癡呆風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。帕金森病與帕金森綜合征黑質(zhì)與基底核異常常規(guī)MRI在帕金森病早期診斷中敏感性有限。黑質(zhì)致密部鐵沉積可導(dǎo)致T2WI和T2*WI低信號(hào)，但缺乏特異性。鐵敏感加權(quán)成像(SWI)能更敏感地檢測(cè)到黑質(zhì)信號(hào)改變，表現(xiàn)為"燕尾征"消失。神經(jīng)黑質(zhì)正常呈"燕尾"形狀，反映多巴胺能神經(jīng)元完整性，帕金森病患者這一結(jié)構(gòu)逐漸消失。差異化診斷技術(shù)定量鐵成像和神經(jīng)黑質(zhì)體積測(cè)量有助于區(qū)分特發(fā)性帕金森病(IPD)與非典型帕金森綜合征。進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)特征性改變包括中腦萎縮("蜂鳥征")和中腦導(dǎo)水管擴(kuò)大。多系統(tǒng)萎縮(MSA)表現(xiàn)為小腦萎縮、腦橋萎縮和"熱十字征"、殼核外側(cè)T2高信號(hào)("亮殼征")。皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)表現(xiàn)為不對(duì)稱的額頂葉萎縮。功能連接評(píng)估靜息態(tài)功能MRI在帕金森病診斷中顯示出良好前景。帕金森病患者表現(xiàn)出基底節(jié)-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路功能連接改變，不同臨床亞型顯示出特征性連接模式。DTI研究發(fā)現(xiàn)黑質(zhì)纖維連接異?？勺鳛樵缙谏飿?biāo)志物。最新研究顯示，結(jié)合多參數(shù)MRI和機(jī)器學(xué)習(xí)方法可提高帕金森病早期診斷的準(zhǔn)確性，有望成為臨床實(shí)用工具。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病皮質(zhì)脊髓束信號(hào)改變運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病(MND)特征性MRI表現(xiàn)是皮質(zhì)脊髓束的信號(hào)改變，在T2WI和FLAIR序列上呈高信號(hào)，反映軸突損傷和膠質(zhì)增生運(yùn)動(dòng)皮層萎縮中央前回（運(yùn)動(dòng)皮層）萎縮是ALS的重要影像學(xué)特征，表現(xiàn)為皮層變薄和腦溝加深，反映上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性DTI異常表現(xiàn)擴(kuò)散張量成像顯示皮質(zhì)脊髓束FA值降低，MD值升高，反映微結(jié)構(gòu)完整性破壞，早于常規(guī)MRI信號(hào)改變腦網(wǎng)絡(luò)改變功能連接研究揭示運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)的改變，以及運(yùn)動(dòng)區(qū)與額葉、頂葉連接的減弱，涉及認(rèn)知相關(guān)腦區(qū)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一組侵犯上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的進(jìn)行性神經(jīng)變性疾病，以肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)最為常見。常規(guī)MRI主要用于排除其他疾病，如頸椎病、多發(fā)性硬化等。ALS患者M(jìn)RI特征是皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)（從放射冠、內(nèi)囊后肢到腦干）呈T2WI高信號(hào)，同時(shí)伴有運(yùn)動(dòng)皮層萎縮。高級(jí)MR技術(shù)如DTI能更早期檢測(cè)到白質(zhì)束改變，有助于診斷和監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展。不同ALS臨床亞型可表現(xiàn)出不同的區(qū)域性皮層萎縮模式，影像學(xué)與基因型也存在相關(guān)性。第六部分：小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)育與成熟特點(diǎn)小兒MRI圖像需考慮不同年齡段腦組織的發(fā)育特點(diǎn)，如髓鞘化進(jìn)程。新生兒腦MRI信號(hào)逆轉(zhuǎn)，白質(zhì)在T1WI上高信號(hào)，T2WI上低信號(hào)。隨著髓鞘化進(jìn)行，信號(hào)逐漸向成人模式轉(zhuǎn)變。髓鞘化呈有序進(jìn)程，從后到前，從中央到外周。先天性腦發(fā)育異常腦發(fā)育異常種類繁多，包括神經(jīng)元遷移障礙、皮質(zhì)發(fā)育異常、腦裂畸形等。MRI是評(píng)估這些疾病的首選方法，可顯示異常腦回形態(tài)、灰白質(zhì)界限異常、異位灰質(zhì)等。高分辨率3D序列和特殊平面重建對(duì)診斷至關(guān)重要。代謝性與遺傳性疾病小兒代謝性疾病MRI表現(xiàn)多樣，但往往有特征性分布模式。髓鞘病變可表現(xiàn)為脫髓鞘（信號(hào)異常但體積正常）或髓鞘發(fā)育不良（髓鞘形成不足）。磁共振波譜可檢測(cè)特異性代謝物改變，提供診斷線索。癲癇與功能障礙小兒癲癇常與皮質(zhì)發(fā)育異常、海馬硬化、局灶性病變相關(guān)。功能性MRI、DTI等高級(jí)技術(shù)在術(shù)前評(píng)估中價(jià)值越來越大。顳葉外癲癇灶的定位需結(jié)合多模態(tài)影像學(xué)檢查。藥物難治性癲癇患者應(yīng)進(jìn)行詳細(xì)的結(jié)構(gòu)性評(píng)估。小兒腦發(fā)育異常皮質(zhì)形成障礙包括腦回形成不良、裂腦回、多小腦回等，表現(xiàn)為腦回形態(tài)異常和皮質(zhì)厚度改變神經(jīng)元遷移異常如灰質(zhì)異位、腦室周圍結(jié)節(jié)性異位、無腦回-無腦膜癥等，顯示灰質(zhì)在錯(cuò)誤位置形成分化異常如局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良，表現(xiàn)為皮質(zhì)信號(hào)異常、灰白質(zhì)分界模糊，常伴藥物難治性癲癇整體結(jié)構(gòu)畸形如全前腦病、胼胝體發(fā)育不全、小頭畸形等，表現(xiàn)為大腦整體結(jié)構(gòu)形成障礙小兒腦發(fā)育異常是兒童神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要組成部分，MRI是首選診斷方法。胼胝體發(fā)育不全/缺如在T1WI矢狀位上容易識(shí)別，常合并其他腦發(fā)育異常?；屹|(zhì)異位癥表現(xiàn)為灰質(zhì)信號(hào)的組織位于異常位置，分為帶狀和結(jié)節(jié)型。腦裂畸形包括全前腦病、腦無裂畸形等，表現(xiàn)為大腦半球分裂異常。嚴(yán)重發(fā)育異常常表現(xiàn)為腦發(fā)育不全，如無腦回-無腦膜癥。皮質(zhì)發(fā)育異常與癲癇關(guān)系密切，是兒童難治性癲癇的常見病因。小兒代謝性疾病疾病類型主要MRI表現(xiàn)特征性分布特殊MR技術(shù)應(yīng)用線粒體腦肌病對(duì)稱性T2WI高信號(hào)，病變可進(jìn)展或好轉(zhuǎn)基底節(jié)、丘腦、腦干最常見MRS：乳酸峰升高，尤其在基底節(jié)區(qū)白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良彌漫性白質(zhì)T2WI高信號(hào)，呈對(duì)稱性MLD：蝶形改變；ALD：枕葉起始DTI：早期檢測(cè)微結(jié)構(gòu)損傷過氧化物酶體病脫髓鞘改變，T2WI高信號(hào)，常累及小腦X-ALD：枕葉白質(zhì)向額葉延伸；多腦回畸形DWI：急性期擴(kuò)散受限；MRS：NAA減低賴氨酸尿性蛋白不耐受癥急性期T2WI高信號(hào)，彌散受限，慢性期囊變基底節(jié)選擇性受累MRS：谷氨酸峰升高小兒代謝性疾病MR表現(xiàn)多樣但往往具有特征性分布模式和演變規(guī)律。線粒體腦肌病表現(xiàn)為基底節(jié)對(duì)稱性異常信號(hào)，MELAS在腦卒中樣發(fā)作期可有皮層擴(kuò)散受限。白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良通常累及深部和皮層下白質(zhì)，不同類型有特征性分布：異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(MLD)呈蝶形改變；腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(ALD)從枕葉開始向前發(fā)展。磁共振波譜(MRS)可檢測(cè)特異性代謝物異常，如線粒體病的乳酸峰升高，是代謝性疾病診斷的有力工具。小兒腦癱的影像學(xué)評(píng)估綜合影像學(xué)評(píng)估結(jié)合多種MR技術(shù)全面評(píng)價(jià)腦損傷腦結(jié)構(gòu)連接評(píng)估分析白質(zhì)纖維束完整性與運(yùn)動(dòng)功能關(guān)系損傷模式識(shí)別確定特定損傷類型與臨床表現(xiàn)關(guān)聯(lián)病變精確定位識(shí)別受損的特定腦區(qū)和通路基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)改變檢測(cè)發(fā)現(xiàn)宏觀可見的腦實(shí)質(zhì)病變小兒腦癱是一組永久性運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)發(fā)育障礙疾病，MRI在評(píng)估腦損傷模式、預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)功能預(yù)后方面具有重要價(jià)值。腦室周圍白質(zhì)軟化是早產(chǎn)兒腦癱最常見的MRI表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦室周圍不規(guī)則T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)區(qū)域，常伴有腦室擴(kuò)大和白質(zhì)體積減少。足月兒腦癱常見的MRI改變是基底節(jié)-丘腦損傷和皮質(zhì)-皮質(zhì)下?lián)p傷，前者與肌張力障礙型腦癱相關(guān)，后者常導(dǎo)致痙攣型或偏癱型腦癱。彌漫性軸索損傷在創(chuàng)傷性腦癱中多見，表現(xiàn)為白質(zhì)內(nèi)小點(diǎn)狀出血灶。小兒癲癇影像學(xué)海馬硬化內(nèi)側(cè)顳葉癲癇最常見的病理基礎(chǔ)，MRI表現(xiàn)為海馬體積減小、內(nèi)部結(jié)構(gòu)消失和T2WI/FLAIR信號(hào)增高。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：海馬萎縮(容積減小≥20%)、內(nèi)部結(jié)構(gòu)紊亂和信號(hào)異常。FLAIR序列對(duì)海馬硬化最敏感，應(yīng)進(jìn)行冠狀位薄層掃描。雙側(cè)海馬硬化出現(xiàn)率約15%，需仔細(xì)評(píng)估對(duì)側(cè)海馬。皮質(zhì)發(fā)育畸形皮質(zhì)發(fā)育畸形是兒童難治性癲癇的重要病因，表現(xiàn)形式多樣。局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良(FCD)表現(xiàn)為局部皮質(zhì)增厚、灰白質(zhì)界限模糊和T2WI/FLAIR皮質(zhì)下高信號(hào)("橫穿征")。診斷需高分辨率3DT1WI和3DFLAIR序列。FCDIIb型可見皮質(zhì)下白質(zhì)到腦室的高信號(hào)帶("尾征")。結(jié)節(jié)性硬化癥表現(xiàn)為多發(fā)皮質(zhì)/皮質(zhì)下結(jié)節(jié)和室管膜下結(jié)節(jié)。顳葉外癲癇定位顳葉外癲癇灶的定位具有挑戰(zhàn)性，需多模態(tài)影像評(píng)估。小病灶可能在常規(guī)MRI被忽略，需應(yīng)用特殊序列如雙反轉(zhuǎn)恢復(fù)(DIR)提高檢出率。功能性MRI可輔助定位語(yǔ)言和運(yùn)動(dòng)區(qū)，評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。靜息態(tài)功能連接分析可發(fā)現(xiàn)癲癇網(wǎng)絡(luò)異常，指導(dǎo)術(shù)前評(píng)估。PET-MR融合成像可提高隱匿性病灶的檢出率，改善手術(shù)預(yù)后。第七部分：高級(jí)MR技術(shù)與應(yīng)用高級(jí)MR技術(shù)大幅拓展了神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的深度和廣度，從微觀結(jié)構(gòu)到功能聯(lián)系，從代謝改變到血流動(dòng)力學(xué)，提供多維度的疾病評(píng)估。彌散張量成像(DTI)能可視化白質(zhì)纖維束完整性；磁共振波譜(MRS)提供組織代謝信息；灌注加權(quán)成像(PWI)評(píng)估腦血流狀況；功能性磁共振(fMRI)映射腦功能活動(dòng)；血管壁成像和磁敏感加權(quán)成像(SWI)則提供血管病變的精細(xì)評(píng)估。這些技術(shù)相互補(bǔ)充，構(gòu)成現(xiàn)代神經(jīng)影像學(xué)的綜合武器庫(kù)。彌散張量成像(DTI)基本原理與參數(shù)DTI基于水分子擴(kuò)散各向異性特性，在有序結(jié)構(gòu)如白質(zhì)纖維束中，水分子沿纖維方向擴(kuò)散更容易。主要定量參數(shù)包括：各向異性分?jǐn)?shù)(FA)，反映擴(kuò)散方向性，范圍0-1，值越高提示纖維束完整性越好；平均擴(kuò)散率(MD)，反映整體擴(kuò)散能力；徑向擴(kuò)散率(RD)和軸向擴(kuò)散率(AD)，分別反映髓鞘和軸突完整性。臨床應(yīng)用價(jià)值急性腦梗死：早期檢出，預(yù)測(cè)預(yù)后脫髓鞘疾?。涸u(píng)估微結(jié)構(gòu)損傷，早于常規(guī)MRI外傷性腦損傷：顯示彌漫性軸索損傷腫瘤：鑒別腫瘤浸潤(rùn)與水腫，評(píng)估重要纖維束發(fā)育性疾?。簷z測(cè)異常連接模式神經(jīng)退行性疾病：早期檢測(cè)微結(jié)構(gòu)改變纖維束追蹤技術(shù)基于DTI數(shù)據(jù)的纖維束追蹤(DTT)可三維重建主要白質(zhì)纖維束，如皮質(zhì)脊髓束、弓狀束、扣帶束等。臨床最重要應(yīng)用之一是腫瘤術(shù)前規(guī)劃，評(píng)估腫瘤與重要功能纖維束(如語(yǔ)言、運(yùn)動(dòng)通路)的關(guān)系，指導(dǎo)最大安全切除范圍。DTT還可用于評(píng)估中風(fēng)后皮質(zhì)脊髓束完整性，預(yù)測(cè)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。近年發(fā)展的高角度分辨擴(kuò)散成像(HARDI)可更好解決纖維交叉問題，提高追蹤準(zhǔn)確性。磁共振波譜(MRS)主要代謝物及其臨床意義N-乙酰天門冬氨酸(NAA)：神經(jīng)元標(biāo)志物，減低提示神經(jīng)元損失或功能障礙；膽堿(Cho)：細(xì)胞膜代謝，升高見于腫瘤、炎癥；肌酸(Cr)：能量代謝，相對(duì)穩(wěn)定，常作為內(nèi)參；乳酸(Lac)：厭氧代謝產(chǎn)物，見于缺血、腫瘤；肌醇(mI)：膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物，神經(jīng)膠質(zhì)增生時(shí)升高；谷氨酸/谷氨酰胺(Glx)：神經(jīng)遞質(zhì)，癲癇和肝性腦病可升高。2技術(shù)類型與選擇單體素MRS：獲取單一感興趣區(qū)的代謝信息，空間分辨率高，信噪比好，適合局灶性病變；多體素MRS(化學(xué)位移成像，CSI)：同時(shí)獲取多個(gè)區(qū)域代謝信息，可比較病灶與周圍組織，適合不均勻病變和彌漫性疾病；長(zhǎng)回波時(shí)間(TE=135-288ms)序列檢測(cè)NAA、Cho、Cr和Lac；短回波時(shí)間(TE=20-40ms)可額外檢測(cè)mI和Glx，但基線不穩(wěn)定。腦腫瘤診斷應(yīng)用MRS在腦腫瘤診斷中用途廣泛：高級(jí)別膠質(zhì)瘤表現(xiàn)為Cho顯著升高，NAA降低，Cho/NAA比值>2；腦轉(zhuǎn)移瘤通常NAA消失，Cho中度升高，可見脂質(zhì)峰；腦膿腫特征性出現(xiàn)氨基酸峰(0.9ppm處)；淋巴瘤可見顯著的脂質(zhì)-乳酸峰。MRS有助于確定活檢靶點(diǎn)，指向腫瘤最活躍區(qū)域，還可區(qū)分放療后壞死與腫瘤復(fù)發(fā)，前者脂質(zhì)-乳酸峰為主，后者Cho峰顯著。4神經(jīng)系統(tǒng)疾病應(yīng)用多發(fā)性硬化活動(dòng)性病灶NAA降低，急性期可見乳酸峰；阿爾茨海默病早期海馬NAA/mI比值下降；肝性腦病Glx峰升高，可監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)；低氧缺血性腦病乳酸峰升高；線粒體腦肌病特征性乳酸峰明顯升高；新生兒缺氧缺血性腦病MRS變化比常規(guī)MRI更早，有預(yù)后價(jià)值；顳葉癲癇可見NAA減低和Glx升高。MRS技術(shù)正從定性分析向定量分析發(fā)展，提高診斷準(zhǔn)確性。灌注加權(quán)成像(PWI)主要技術(shù)類型與原理動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)(DSC)：利用順磁性對(duì)比劑首過效應(yīng)導(dǎo)致的T2*信號(hào)下降，快速采集圖像，計(jì)算相對(duì)腦血容量(rCBV)等參數(shù)；動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)(DCE)：基于T1信號(hào)增強(qiáng)，可評(píng)估血腦屏障通透性；動(dòng)脈自旋標(biāo)記(ASL)：無需對(duì)比劑的非侵入性技術(shù)，標(biāo)記動(dòng)脈血中質(zhì)子作為內(nèi)源性示蹤劑，適用于腎功能不全患者。主要血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)腦血容量(CBV)：?jiǎn)挝惑w積腦組織中的血液量，腫瘤高血管化區(qū)域升高；腦血流量(CBF)：?jiǎn)挝粫r(shí)間通過單位腦組織的血液量，反映灌注狀態(tài)；平均通過時(shí)間(MTT)：血液通過毛細(xì)血管網(wǎng)的平均時(shí)間，缺血區(qū)延長(zhǎng)；達(dá)峰時(shí)間(TTP)：對(duì)比劑達(dá)到最大濃度的時(shí)間，灌注延遲區(qū)延長(zhǎng)；血腦屏障通透性(Ktrans)：DCE技術(shù)測(cè)量，腫瘤和炎癥區(qū)域升高。缺血性疾病應(yīng)用PWI在急性腦卒中中的核心應(yīng)用是識(shí)別缺血半暗帶(penumbra)，即可挽救的缺血組織。DWI-PWI不匹配區(qū)域（PWI異常但DWI正常）代表半暗帶，是血管再通治療的主要目標(biāo)。缺血核心表現(xiàn)為CBV和CBF顯著降低；半暗帶區(qū)CBF降低但CBV可正?；蜉p度降低，MTT和TTP延長(zhǎng)。PWI可評(píng)估側(cè)支循環(huán)代償狀態(tài)，預(yù)測(cè)梗死擴(kuò)大風(fēng)險(xiǎn)，指導(dǎo)介入治療決策。腫瘤評(píng)估應(yīng)用PWI在腦腫瘤中的應(yīng)用集中在：腫瘤分級(jí)（高級(jí)別膠質(zhì)瘤rCBV明顯升高）；活檢靶點(diǎn)確定（指向最高rCBV區(qū)域）；治療反應(yīng)評(píng)估（有效治療后rCBV下降）；鑒別放療壞死與腫瘤復(fù)發(fā)（前者rCBV低，后者rCBV高）；鑒別假性進(jìn)展與真性進(jìn)展（假性進(jìn)展rCBV相對(duì)較低）。免疫治療相關(guān)假性進(jìn)展評(píng)估中，DCE技術(shù)評(píng)估的血管通透性參數(shù)具有特殊價(jià)值。功能性磁共振成像(fMRI)BOLD效應(yīng)原理功能性磁共振成像基于血氧水平依賴(BOLD)效應(yīng)，利用脫氧血紅蛋白的順磁性特征。神經(jīng)元活動(dòng)增加導(dǎo)致局部血流增加，含氧血紅蛋白增多而脫氧血紅蛋白相對(duì)減少，T2*信號(hào)增強(qiáng)。這種信號(hào)變化微弱(約1-5%)，需要統(tǒng)計(jì)分析才能檢測(cè)到顯著激活區(qū)域。fMRI具有良好的空間分辨率(2-3mm)但時(shí)間分辨率有限(秒級(jí))。任務(wù)態(tài)與靜息態(tài)fMRI任務(wù)態(tài)fMRI要求患者執(zhí)行特定任務(wù)(如手指運(yùn)動(dòng)、語(yǔ)言生成)，通過比較任務(wù)與休息狀態(tài)的信號(hào)差異識(shí)別功能區(qū)。常用任務(wù)包括：運(yùn)動(dòng)任務(wù)(手指敲擊)、語(yǔ)言任務(wù)(詞語(yǔ)生成)、視覺任務(wù)等。靜息態(tài)fMRI在患者不執(zhí)行特定任務(wù)情況下采集數(shù)據(jù)，分析自發(fā)性低頻信號(hào)波動(dòng)的時(shí)間相關(guān)性，可識(shí)別默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)、運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)、視覺網(wǎng)絡(luò)等功能連接網(wǎng)絡(luò)。靜息態(tài)檢查更適用于不能配合的患者。臨床應(yīng)用價(jià)值fMRI最重要的臨床應(yīng)用是腦腫瘤和癲癇術(shù)前功能定位，確定運(yùn)動(dòng)皮層、語(yǔ)言區(qū)與病變的關(guān)系，最小化術(shù)后功能缺損風(fēng)險(xiǎn)。左利手或有早期腦損傷史的患者語(yǔ)言功能可能重組，fMRI有助于確定語(yǔ)言優(yōu)勢(shì)半球。癲癇術(shù)前評(píng)估中，fMRI可輔助定位癲癇灶并評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)。神經(jīng)退行性疾病和精神障礙研究中，靜息態(tài)功能連接分析可揭示異常的腦網(wǎng)絡(luò)模式，包括默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)改變和功能連接破壞。血管壁成像技術(shù)高分辨率血管壁成像(HRMRI)是近年發(fā)展的重要技術(shù)，通過抑制血管腔內(nèi)流動(dòng)血液信號(hào)(黑血技術(shù))，清晰顯示血管壁結(jié)構(gòu)和病變。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊分析是其主要應(yīng)用領(lǐng)域，可顯示斑塊組成成分(脂質(zhì)核心、纖維帽、鈣化、出血)和穩(wěn)定性。不穩(wěn)定斑塊特征包括：大脂質(zhì)核心、薄纖維帽、斑塊內(nèi)出血和明顯強(qiáng)化。顱內(nèi)血管壁強(qiáng)化提示炎癥活動(dòng)，在動(dòng)脈炎、動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈夾層和煙霧病中具有特征性表現(xiàn)。HRMRI能區(qū)分非動(dòng)脈粥樣硬化性病變與粥樣硬化性病變，影響治療決策。磁敏感加權(quán)成像(SWI)技術(shù)原理與優(yōu)勢(shì)SWI是一種利用組織磁敏感性差異的高級(jí)MR技術(shù)，結(jié)合幅度和相位信息，對(duì)含鐵物質(zhì)(如脫氧血紅蛋白、含鐵血黃素、鐵沉積)極為敏感。相比傳統(tǒng)T2*GRE序列，SWI對(duì)微出血、鈣化和鐵沉積的檢測(cè)敏感性提高3-6倍。SWI通常采用三維采集，可進(jìn)行多平面重建，尤其適合檢測(cè)小血管病變。微出血與血管病變SWI在檢測(cè)腦微出血(CMBs)方面具有無與倫比的敏感性，對(duì)評(píng)估小血管病負(fù)荷至關(guān)重要?；坠?jié)和丘腦微出血提示高血壓性小血管??；皮層-皮層下分布提示腦淀粉樣血管??；彌散分布可見于CADASIL和炭疽血紅蛋白病。SWI還可評(píng)估靜脈結(jié)構(gòu)和側(cè)支循環(huán)，腦靜脈氧飽和度降低區(qū)域靜脈顯示更明顯，如急性缺血區(qū)域。3外傷與出血性疾病SWI在創(chuàng)傷性腦損傷中可檢測(cè)到常規(guī)序列不可見的彌漫性軸索損傷(DAI)微出血灶，尤其是腦梁、腦干和灰白質(zhì)交界處。外傷后微出血數(shù)量與臨床預(yù)后相關(guān)。SWI對(duì)出血性卒中評(píng)估同樣重要，可顯示小出血灶周圍的"磁敏感性暈征"，反映急性血腫周圍脫氧血紅蛋白。SWI還可檢測(cè)腦血管畸形中的隱匿性出血，提示破裂風(fēng)險(xiǎn)。4神經(jīng)退行性疾病SWI在神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用日益重要。多系統(tǒng)萎縮癥可見殼核邊緣低信號(hào)，與鐵沉積有關(guān)；進(jìn)行性核上性麻痹可見紅核和黑質(zhì)鐵沉積；帕金森病可見黑質(zhì)"燕尾征"消失；亨廷頓病可見尾狀核鐵沉積。SWI對(duì)于區(qū)分不同類型帕金森綜合征具有輔助價(jià)值。此外，神經(jīng)鐵質(zhì)沉積病(NBIA)如潘托替尼酸激酶相關(guān)神經(jīng)變性(PKAN)表現(xiàn)為"眼鏡蛇征"，球蒼白核低信號(hào)。第八部分：臨床應(yīng)用與病例分析急診神經(jīng)影像掌握急性腦卒中、顱內(nèi)出血和外傷性腦損傷的快速M(fèi)R診斷策略，實(shí)現(xiàn)時(shí)效性干預(yù)，改善患者預(yù)后。理解不同急診場(chǎng)景下MR檢查的優(yōu)化方案和診斷要點(diǎn)。癲癇評(píng)估系統(tǒng)化癲癇術(shù)前評(píng)估流程，結(jié)合多模態(tài)MR技術(shù)準(zhǔn)確定位癲癇病灶，尤其是皮質(zhì)發(fā)育異常和海馬硬化等結(jié)構(gòu)性病變，為外科治療提供精確引導(dǎo)。治療規(guī)劃利用先進(jìn)MR技術(shù)指導(dǎo)神經(jīng)外科手術(shù)、立體定向放療和腦深部電刺激等治療規(guī)劃，精確定位目標(biāo)結(jié)構(gòu)，避免重要功能區(qū)損傷，最大化治療獲益。AI輔助診斷探索人工智能在神經(jīng)系統(tǒng)MR診斷中的應(yīng)用前景，包括自動(dòng)病灶檢測(cè)、圖像分割、放射組學(xué)分析和預(yù)后預(yù)測(cè)，提高診斷效率和精確度。臨床應(yīng)用與病例分析部分將理論知識(shí)與實(shí)際診斷實(shí)踐相結(jié)合，通過典型案例講解系統(tǒng)化的診斷思路和決策過程。本部分重點(diǎn)關(guān)注MR技術(shù)在特定臨床情境中的應(yīng)用策略，以及多參數(shù)MR信息的綜合判讀方法，幫助學(xué)習(xí)者構(gòu)建完整的神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷體系。急診神經(jīng)影像學(xué)急性腦卒中MR流程急性腦卒中MR檢查應(yīng)高效快速，標(biāo)準(zhǔn)流程包括：擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)顯示急性缺血區(qū)域；FLAIR評(píng)估缺血時(shí)間（3-4.5小時(shí)內(nèi)FLAIR可能正常）；梯度回波T2*排除出血；MRA顯示血管閉塞位置；PWI評(píng)估半暗帶。優(yōu)化方案可縮短掃描時(shí)間至10分鐘內(nèi)，采用"快速卒中序列"：軸位DWI、軸位T2*GRE、頸部到大腦MRA和3DFLAIR。急性大血管閉塞患者的DWI-PWI不匹配評(píng)估對(duì)溶栓和血管內(nèi)治療決策至關(guān)重要。創(chuàng)傷性腦損傷評(píng)估MRI在創(chuàng)傷性腦損傷中的價(jià)值主要體現(xiàn)在：初始CT陰性但臨床癥狀明顯的患者；評(píng)估彌漫性軸索損傷(DAI)；監(jiān)測(cè)繼發(fā)性損傷和預(yù)后預(yù)測(cè)。SWI序列對(duì)微出血灶檢出率最高，能顯示CT不可見的軸索損傷。重要結(jié)構(gòu)評(píng)估包括：腦干損傷（預(yù)后不良指標(biāo)）；腦梁損傷（常提示嚴(yán)重旋轉(zhuǎn)加速損傷）；基底節(jié)和丘腦損傷（可導(dǎo)致意識(shí)和運(yùn)動(dòng)障礙）。急性期彌散受限區(qū)域大小與預(yù)后密切相關(guān)。急性腦炎與其他急癥疑似腦炎患者FLAIR序列可顯示內(nèi)側(cè)顳葉和島葉信號(hào)異常，DWI可顯示早期改變。急性脫髓鞘疾病如ADEM表現(xiàn)為多發(fā)T2/FLAIR高信號(hào)，部分有強(qiáng)化和彌散受限。急性腦積水評(píng)估需矢狀位T2顯示腦積水原因和梗阻水平。非外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血最敏感序列是FLAIR，高信號(hào)腦脊液提示急性SAH；T2*GRE和SWI對(duì)陳舊性出血檢出率高。急性后部可逆性腦病綜合征(PRES)表現(xiàn)為枕頂葉血管源性水腫，通常對(duì)稱分布。癲癇術(shù)前評(píng)估專用掃描方案優(yōu)化癲癇專用MRI方案應(yīng)包括全腦3DT1WI、高分辨率冠狀位T2WI/FLAIR(垂直于海馬長(zhǎng)軸)和T2*GRE/SWI1結(jié)構(gòu)性病變檢出識(shí)別皮質(zhì)發(fā)育畸形、海馬硬化、低級(jí)別腫瘤、血管畸形和創(chuàng)傷后病變等癲癇相關(guān)結(jié)構(gòu)改變定量分析技術(shù)通過海馬