《內(nèi)科學（第8版）——胃炎》診療精要演講人：日期:目錄CATALOGUE02病因與發(fā)病機制03臨床表現(xiàn)體系04診斷與鑒別流程05治療策略規(guī)范06并發(fā)癥管理01疾病概述01疾病概述PART胃炎定義與分類標準01胃炎定義胃炎是指由多種病因引起的胃黏膜炎癥，通常伴有上皮損傷和再生。02分類標準根據(jù)病理變化，胃炎可分為非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎；根據(jù)病因，可分為幽門螺桿菌相關性胃炎、自身免疫性胃炎等。流行病學特征胃炎是常見病，全球發(fā)病率高，尤其是發(fā)展中國家。發(fā)病率胃炎可發(fā)生于任何年齡段，但中年人群更為常見，男性發(fā)病率高于女性。年齡與性別胃炎在不同地區(qū)的發(fā)病率存在差異，與飲食習慣、生活水平、衛(wèi)生條件等因素密切相關。地域分布病理生理演變胃黏膜屏障功能損害萎縮與化生炎癥反應異型增生胃炎患者胃黏膜屏障功能受損，導致胃酸、胃蛋白酶等消化液對胃黏膜的侵蝕。胃黏膜出現(xiàn)中性粒細胞、淋巴細胞等炎細胞浸潤，形成炎癥反應。長期炎癥刺激下，胃黏膜上皮細胞逐漸萎縮，被腸型上皮細胞取代，形成腸化生。部分萎縮性胃炎患者可伴有異型增生，異型增生是胃癌的癌前病變。02病因與發(fā)病機制PART幽門螺桿菌感染機制幽門螺桿菌的定植與侵襲幽門螺桿菌通過口腔進入胃內(nèi)，在黏液層中定植并繁殖，產(chǎn)生尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨，中和胃酸，使胃黏膜細胞受損。黏膜炎癥反應免疫應答與損傷幽門螺桿菌感染引起胃黏膜炎癥，表現(xiàn)為中性粒細胞、單核細胞等炎性細胞浸潤，以及胃黏膜上皮細胞變性、壞死、脫落等病理改變。幽門螺桿菌感染可激發(fā)機體免疫反應，產(chǎn)生特異性抗體和細胞免疫，導致胃黏膜損傷和炎癥反應持續(xù)存在。123自身免疫性胃炎特點患者體內(nèi)產(chǎn)生針對胃壁細胞或內(nèi)因子的自身抗體，導致胃壁細胞損傷和功能減退，胃酸分泌減少。自身免疫反應胃黏膜萎縮與化生惡性貧血自身免疫性胃炎的胃黏膜可出現(xiàn)萎縮和化生，胃黏膜上皮細胞被類似腸道上皮的細胞取代，分泌功能下降。自身免疫性胃炎患者常出現(xiàn)惡性貧血，由于內(nèi)因子缺乏導致維生素B12吸收不良，出現(xiàn)巨幼細胞性貧血。長期攝入辛辣、粗糙、過熱等刺激性物質(zhì)，可直接損傷胃黏膜上皮，引起胃炎和潰瘍。化學物質(zhì)損傷路徑刺激性物質(zhì)損傷非甾體抗炎藥、阿司匹林等藥物可抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱胃黏膜屏障功能，引起胃黏膜損傷。藥物性損傷酒精和煙草中的有害物質(zhì)可直接損傷胃黏膜，引起胃黏膜炎癥和潰瘍，長期吸煙飲酒還可加重胃炎病情。酒精與煙草03臨床表現(xiàn)體系PART急性胃炎典型癥狀上腹痛惡心與嘔吐腹脹食欲減退急性胃炎時，上腹部疼痛是最常見的癥狀之一，通常表現(xiàn)為隱痛、灼痛或脹痛。患者可能出現(xiàn)腹脹感，感覺胃部不適，伴隨噯氣、打嗝等癥狀。急性胃炎時，患者可能出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀，嘔吐物通常為胃內(nèi)容物。急性胃炎時，患者可能出現(xiàn)食欲減退，不想吃東西，甚至厭食。慢性胃炎分型表現(xiàn)上腹痛、腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀為主要表現(xiàn)。慢性淺表性胃炎上腹部隱痛、脹滿、消化不良、食欲減退、體重減輕等癥狀，有時伴有貧血。慢性萎縮性胃炎如腐蝕性胃炎、感染性胃炎等，其臨床表現(xiàn)因病因和類型不同而各異。特殊類型慢性胃炎特殊類型胃炎癥候由于吞服腐蝕劑引起，表現(xiàn)為急性胃炎癥狀，但病情更為嚴重，可能伴有消化道出血、穿孔等并發(fā)癥。腐蝕性胃炎感染性胃炎嗜酸性胃炎如幽門螺桿菌感染性胃炎，其臨床表現(xiàn)多樣，可能出現(xiàn)上腹痛、腹脹、噯氣、食欲減退等癥狀，還可能伴有口臭、惡心、嘔吐等。一種特殊類型的慢性胃炎，以胃黏膜嗜酸性粒細胞浸潤為特征，可能表現(xiàn)為上腹部疼痛、惡心、嘔吐等癥狀，還可能伴有腹瀉、體重減輕等。04診斷與鑒別流程PART內(nèi)鏡診斷金標準胃鏡下表現(xiàn)胃黏膜出現(xiàn)充血、水腫、糜爛和出血等炎癥性改變，可伴有胃黏膜上皮損傷或潰瘍形成。病理組織學檢查幽門螺桿菌檢測胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，胃黏膜上皮變性、壞死或化生。采用快速尿素酶試驗、組織學檢查或幽門螺桿菌培養(yǎng)等方法，若檢測結(jié)果為陽性，則有助于胃炎的診斷。123以胃黏膜淺層（即黏膜層）的淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，有時可見到少量的中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。病理組織學分級輕度慢性胃炎胃黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤增多，并可見到中性粒細胞和嗜酸性粒細胞，同時胃黏膜上皮細胞出現(xiàn)變性、壞死或化生。中度慢性胃炎胃黏膜層淋巴細胞和漿細胞大量浸潤，胃黏膜上皮細胞明顯變性、壞死或化生，甚至可見到胃黏膜萎縮或腸上皮化生。重度慢性胃炎與消化性潰瘍鑒別要點疼痛特點胃炎疼痛多為上腹隱痛或不適，而消化性潰瘍疼痛具有節(jié)律性、周期性和與飲食相關的特點。內(nèi)鏡表現(xiàn)胃炎胃黏膜病變通常較輕微，主要為充血、水腫等炎癥性改變；而消化性潰瘍則可見到明顯的潰瘍病灶，周圍黏膜常有炎癥水腫。病理組織學檢查胃炎以胃黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，而消化性潰瘍則可見到胃黏膜層及黏膜下層的炎細胞浸潤，潰瘍底部由肉芽組織修復。并發(fā)癥胃炎一般不會引起大出血或穿孔等并發(fā)癥，而消化性潰瘍則有可能出現(xiàn)這些嚴重并發(fā)癥。05治療策略規(guī)范PART常用的三聯(lián)療法，7天或10天為一個療程，治療結(jié)束后至少4周進行HP檢測以評估療效。根除HP治療方案質(zhì)子泵抑制劑+克拉霉素+甲硝唑四聯(lián)療法，療程通常為10-14天，對于三聯(lián)療法失敗者或復發(fā)患者可考慮采用。鉍劑+質(zhì)子泵抑制劑+兩種抗生素根據(jù)不同病情和耐藥情況，可選用不同抗生素組合和給藥順序，以提高HP根除率。序貫療法和伴同療法黏膜修復藥物應用如硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，可增強胃黏膜屏障功能，促進黏膜修復和再生。胃黏膜保護劑如氫氧化鋁、碳酸鈣等，可中和胃酸，減輕胃黏膜損傷。弱酸性抗酸劑如多潘立酮、莫沙必利等，可增加胃腸道蠕動，促進胃黏膜修復和胃腸排空。促動力藥膽汁反流處理原則藥物治療包括胃黏膜保護劑、促動力藥、結(jié)合膽酸藥物等，以減少膽汁對胃黏膜的損傷和促進胃腸道蠕動。01生活方式調(diào)整如避免高脂飲食、戒煙、戒酒、減輕體重等，以減少膽汁反流的發(fā)生。02手術(shù)治療對于癥狀嚴重且藥物治療無效的患者，可考慮進行手術(shù)治療，如胃底折疊術(shù)等。0306并發(fā)癥管理PART出血風險控制出血風險評估出血的監(jiān)測與處理預防性治療對患者的出血風險進行全面評估，包括年齡、性別、病史、用藥史等因素。對于有出血風險的患者，應采取預防性措施，如服用抗酸藥、胃黏膜保護劑等。定期進行血紅蛋白、糞便潛血等指標的監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)出血，應及時處理，包括止血、補充血容量等。癌變監(jiān)測方案癌變風險評估根據(jù)患者年齡、病史、家族遺傳等因素，評估患者的癌變風險。監(jiān)測方法與周期癌前病變處理定期進行胃鏡檢查，必要時取活檢，監(jiān)測胃黏膜的病理變化，通常建議每年至少進行一次。對于發(fā)現(xiàn)的癌前病變，如腸上皮化生、不典型增生等，應及時治療，阻止其進一步發(fā)展為