世界上有許多著名的長壽村，其中以俄羅斯的高加索地區(qū)及日本的山犁縣桐原等山村地區(qū)最為著名。長壽村居民平均壽命都超過100歲，身體尚能保持健康活力的狀態(tài)，而且不會有高血壓、糖尿病、癌癥等疾病的發(fā)生。他們死亡時一般是自然老死。此現(xiàn)象引起世界衛(wèi)生組織（WHO）的注意并長期跟蹤研究。發(fā)現(xiàn)其中一項重大的秘密：即是這些長壽村的飲用水與常人的不同。這些地區(qū)的水質(zhì)不但潔凈，而且為弱堿性。經(jīng)測試后為小分子團弱堿性鈣離子水。弱堿性健康水的相關(guān)產(chǎn)品經(jīng)過日本各大醫(yī)院及研究單位的臨床實證，對治療各種慢性病及改善體質(zhì)有極大的功效。

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂第四章酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂本章主要內(nèi)容酸堿的概念以及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)*酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)**單純性酸堿平衡紊亂**代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂正常人體血漿酸堿度：弱堿性（7.35～7.45）酸堿平衡（acid-basebalance）：機體維持pH值在恒定范圍內(nèi)酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）：體液酸堿度穩(wěn)定性破壞病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源揮發(fā)酸：碳酸（13000-15000mmol/d）由肺排出固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d）由腎排出堿的來源：蔬菜、水果、氨基酸（NH3+H+→NH4+）酸（acid）：能釋放出H+的物質(zhì)堿（base）：能接受H+的物質(zhì)CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂血液的緩沖作用肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用酸堿平衡的調(diào)節(jié)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（一）血液的緩沖調(diào)節(jié)

緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對應(yīng)的緩沖堿組成

HAA-+H+全血的緩沖系統(tǒng)：H2CO3/HCO3-HHb/Hb-H2PO4/HPO4-HPr/Pr-HHbO2/HbO2-病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂主要緩沖對：

H2CO3/HCO3-53%HCl+HCO3-→H2CO3+Cl-強酸變?nèi)跛?/p>

CO2+H2O由肺排出不能緩沖揮發(fā)酸緩沖揮發(fā)酸：HHbO2/HbO2-

HHb/Hb-病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用通過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量呼吸中樞外周化學(xué)感受器PaO2PaCO2pH++40mmHg＜PaCO2＜80mmHg+呼吸加深加快，肺通氣量增加二氧化碳排出增多中樞化學(xué)感受器病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（三）組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用紅細(xì)胞肌細(xì)胞骨組織H+K+H+Na+Cl-HCO3-Na+K+（緩沖池）反應(yīng)較慢，緩沖能力強；常引起血漿離子濃度改變病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用起效較慢，但作用強、持久排酸（固定酸）或保堿重吸收HCO3-:85~90%：近曲小管其余：遠(yuǎn)曲小管與集合管病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂CO2H2OH2CO3CA近曲小管重吸收HCO3-

(泌H+)H2OCO2CAH2CO3HCO3-HCO3-Na+H+HCO3-H+鈉鉀泵K+Na+Na+上皮細(xì)胞管腔毛細(xì)血管基側(cè)膜管腔膜病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收HCO3-(泌H+)H+質(zhì)子泵HPO42-CO2H2OH2CO3CAHCO3-H+管腔Cl-閏細(xì)胞H2PO4-(pH)毛細(xì)血管病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂H+H2CO3質(zhì)子泵H+H2CO3

H2O+CO2HCO3-CACl-近曲小管上皮細(xì)胞管腔谷氨酰胺谷氨酸α-酮戊二酸酶NH3NH4+HCO3-Na+鈉鉀泵Na+Na+K+NH3NH4+NH3集合管上皮細(xì)胞銨（NH4+）的排出病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，但緩沖作用不持久。肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30分鐘時達高峰，但僅對揮發(fā)酸有作用。組織細(xì)胞的緩沖：作用強，3-4小時起作用，但容易造成電解質(zhì)紊亂。腎的調(diào)節(jié)：對排固定酸和保堿作用大，但起效慢，12-24小時病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂HCO3

-

CO2H2O+①

④③K+②H+病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂1、

緩沖系統(tǒng)只能緩沖揮發(fā)酸，

緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸。2、血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的

，其中以

最重要。3、酸過多時，腎通過

及

，使HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)。復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的分類1.單純型代謝性酸中毒：HCO3-濃度原發(fā)性降低呼吸性酸中毒：H2CO3濃度原發(fā)性升高代謝性堿中毒：HCO3-濃度原發(fā)性升高呼吸性堿中毒：H2CO3濃度原發(fā)性降低2.混合型第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂常用檢測指標(biāo)及其意義

pH和H+濃度動脈血CO2分壓標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙計算得出血氣分析儀測出病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂1.pH和[H+]正常人動脈血pH：7.35～7.45，平均值7.4pH=PK’+lg[A-][HA]HAH++A-pH值計算方法：血液pH值：（以HCO3-/H2CO3緩沖對為主）pH=pka+lg[HCO3-][H2CO3][HCO3-][H2CO3]pH=7.4=201病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂意義：pH<7.35：失代償性酸中毒pH>7.45：失代償性堿中毒正常范圍：無紊亂代償性酸堿中毒階段某些混合型酸堿中毒（程度相近）？病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2.動脈血CO2分壓（PaCO2）相當(dāng)于肺泡氣CO2分壓與肺泡通氣量成反比，是反映呼吸因素的指標(biāo)正常值：33-46mmHg，平均值：40mmHg:肺通氣不足原發(fā)性：呼酸繼發(fā)性：代償后代堿PaCO2:肺通氣過度原發(fā)性：呼堿繼發(fā)性：代償后代酸PaCO2病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測血漿HCO3-的含量（正常：22-27mmol/L）AB：隔絕空氣，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-的含量PaCO2：40mmHg溫度：380C血氧飽和度：100%病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂SB:

排除呼吸因素的影響，反映代謝性因素的指標(biāo)AB:

受呼吸+代謝影響AB－SB:

反映呼吸因素的影響代酸：代堿：正常人：AB=SBSB正常AB>SB：CO2滯留AB<SB：CO2排出過多（呼酸）（呼堿）SBSB代酸或代償后呼堿代堿或代償后呼酸病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂4.緩沖堿（bufferbase,BB）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和HCO3-

，

HbO2-

，

Hb-，HPO4-，

Pr-正常值：45-52mmol/L（平均值48mmol/L）（氧飽和的全血，標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)）反映代謝性因素的指標(biāo)代酸：代堿：病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂5.堿剩余（baseexcess,BE)標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時所需的酸或堿的量。正常值:－3.0～＋3.0mmol/L

pH=7.35pH=7.45反映代謝因素的指標(biāo)代酸：代堿：負(fù)值正值病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂血氣分析（blood-gasanalysisparameter）

血氣分析的主要理論依據(jù)：血液pH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是HCO3-與H2CO3的比例。測出pH(或H+)和PaCO2,并根據(jù)Henderson-Hassalbalch公式算出HCO3-及其它酸堿參數(shù)。病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂Na+

Cl－UCUA6.陰離子間隙（aniongap,AG)血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值A(chǔ)G=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)正常范圍：12±2mmol/LHCO3-固定酸增多（代酸）使用大量含鈉藥物等：低蛋白血癥等AGAG←AG病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂常用檢測指標(biāo)（正常值）：pH和[H+]（7.35～7.45）PaCO2（33～46mmHg）standard/actualbicarbonate(SB/AB)(22～27mmol/L)bufferbases(BB)(45～52mmol/L)baseexcess(BE)(-3.0～+3.0mmol/L)aniongap(AG)(12±2mmol/L)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂本節(jié)重點1.pH（1）

（2）意義，pH值正常時的三種情況2.PaCO2：反映呼吸性因素的指標(biāo)意義：PaCO2↑呼酸或代堿

PaCO2↓呼堿或代酸3.SB/ABSB:反映代謝性因素的指標(biāo)AB－SB:反映呼吸因素的影響意義：AB>SB呼酸或代堿SB↑代堿或呼酸AB<SB呼堿或代酸SB↓代酸或呼堿

[HCO3-][H2CO3]pH=7.4=201病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂4.5.BB和BE反映代謝性因素的指標(biāo)BB↑BE正值↑代堿或呼酸BB↓BE正值↓代酸或呼堿6.AG概念、計算：AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)本節(jié)重點代謝性指標(biāo)：

SB、AB、BB、BE呼吸性指標(biāo)：

PaCO2、AB-SB病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂代酸或呼堿：PaCO2↓AB—SB↓SB↓BB↓BE正值↓

代堿或呼酸：PaCO2

↑AB—SB↑SB↑BB↑BE正值↑病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂復(fù)習(xí)題1.抽取的血液標(biāo)本,如未與空氣隔絕,下列哪項指標(biāo)的測定結(jié)果將受影響?SBB.BBC.AGD.BEE.AB2.反映血液中具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是：A．SBB．ABC．BBD．BEE．AG病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂復(fù)習(xí)題3.AB﹥SB表明可能有：A．代謝性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．呼吸性堿中毒D．高AG代謝性酸中毒E．混合性堿中毒4.完全代償性酸或堿中毒時,血漿中HCO3-/H2CO3的比值應(yīng)為：A．30/1B．25/1C．20/1D．15/1E．10/1病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂多選題5.酸堿指標(biāo)中不受呼吸因素影響的代謝性指標(biāo)是：SBB.ABC.BBD.AGE.BE6.動脈血pH=7.35-7.45時,有以下可能：A．AG正常型代謝性酸中毒B．酸堿平衡正常C．完全代償性酸（堿）中毒D．混合性酸堿平衡紊亂（pH相消型）E．混合性酸中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂多選題7.SB高于正常可見于A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.酸堿平衡8.BE負(fù)值增加可見于A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.酸堿平衡病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒：HCO3-濃度原發(fā)性降低呼吸性酸中毒：H2CO3濃度原發(fā)性升高代謝性堿中毒：HCO3-濃度原發(fā)性升高呼吸性堿中毒：H2CO3濃度原發(fā)性降低第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒

(MetabolicAcidosis)：概念：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失

特征：血漿[HCO3-]原發(fā)性Cl－HCO3

－Cl－AG正常代謝性酸中毒Na+AGNa+Cl－Cl－AGNa+HCO3－

HCO3－

HCO3－

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂根據(jù)AG值的變化：AG增高型（血氯正常）AG正常型（血氯升高）（一）分類病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（二）原因與機制固定酸產(chǎn)生↑1.AG增高型（酸多）除含氯外任何固定酸血漿濃度固定酸排出↓腎功能障礙,腎衰竭AGNa+Cl－Cl－AGNa+HCO3－

正常乳酸酸中毒酮癥酸中毒水楊酸中毒外源性內(nèi)源性HCO3－

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2.AG正常型（堿少）消化道丟失HCO3-：嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用含氯酸性藥物攝入過多（氯化銨、鹽酸精氨酸）血液稀釋高血鉀病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA）是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。主要包括兩種類型：Ⅰ型（遠(yuǎn)端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能↓，造成H+在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致血漿HCO3-↓Ⅱ型（近端）腎小管性酸中毒：碳酸酐酶活性↓，使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-↓而隨尿排出病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂CO2H2OH2CO3CA近曲小管重吸收HCO3-

(泌H+)H2OCO2CAH2CO3HCO3-HCO3-Na+H+HCO3-H+鈉鉀泵K+Na+Na+上皮細(xì)胞管腔毛細(xì)血管基側(cè)膜管腔膜病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收HCO3-(泌H+)H+質(zhì)子泵HPO42-CO2H2OH2CO3CAHCO3-H+管腔Cl-閏細(xì)胞H2PO4-(pH)毛細(xì)血管病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂(三)機體的代償調(diào)節(jié)血液肺細(xì)胞腎（除腎功能異常）HCO3

-

CO2H2O+①

④③K+②H+病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂血氣分析：

HCO3-呼吸代償:PaCO2↓，AB<SBpH↓AB，SB，BB↓BE負(fù)值加大病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂心血管系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)（四）對機體的影響病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂1.心律失常代酸H+-K+交換（細(xì)胞）腎小管上皮細(xì)胞泌H+排K+高鉀血癥心律失常心血管系統(tǒng)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂2.心肌收縮力降低H+(pH<7.2)抑制興奮收縮耦聯(lián)阻斷Adr的作用.抑制Ca+與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合.影響Ca+內(nèi)流.影響肌漿網(wǎng)釋放Ca+病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂3.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性降低代酸cap前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低（最明顯）血管容量回心血量血壓大量cap開放休克期病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂主要表現(xiàn)輕者：意識障礙、乏力，知覺遲鈍重者：嗜睡、昏迷機制：

能量合成障礙：腦組織ATP生成減少

γ-氨基丁酸增多（谷氨酸脫羧酶活性抑制）(生物氧化酶類活性受抑制)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂骨骼系統(tǒng)酸中毒時，不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖。影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，成人可導(dǎo)致骨軟化癥。表現(xiàn)：機制：病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（五）防治預(yù)防和治療原發(fā)?。ㄍ瑫r糾正水和電解質(zhì)紊亂，預(yù)防低血鉀和低血鈣）堿性藥物的應(yīng)用輕者：碳酸氫鈉片重者：主張血氣監(jiān)護下補堿首選碳酸氫鈉（分次、小量）病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂1.下列哪項不是代謝性酸中毒的原因?A.休克B.持續(xù)大量嘔吐C.急性腎功能衰竭C.長期不進食E.嚴(yán)重腹瀉2.下列哪項不是引起AG增高型代謝性酸中毒的原因?A．糖尿病B．CO中毒C．嚴(yán)重饑餓D．腸瘺E．水楊酸中毒復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂復(fù)習(xí)題3.AG正常型代謝型酸中毒常見于A.腹瀉B.幽門梗阻C.嚴(yán)重腎功能衰竭D.饑餓E.嚴(yán)重貧血4.嚴(yán)重代謝性酸中毒引起心肌收縮力A．減弱B．先減弱或增強C．增強D．先增強后減弱E．以上不都是病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

5.細(xì)胞外液[H+]增加后，經(jīng)血漿和細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)，其結(jié)果是A．HCO3-及其它緩沖堿不斷被消耗B．SB、AB、BB降低C．BE負(fù)值增大D．pH降低E．血K+增高6.酸中毒時，腎的代償調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為A．加強泌H+及泌NH4+B．加強HCO3-重吸收C．腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強D．尿中酸和NH4+排出增加E．代償作用快，在24小時內(nèi)達到高峰

多選題病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂病例

某糖尿病患者，血氣分析結(jié)果如下：pH7.30,PaCO220mmHg,HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L有無酸堿失衡？為什么PaCO2也會下降？有無AG的變化？復(fù)習(xí)題病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒

(RespiratoryAcidosis)概念：CO2排出障礙或吸入過多特征：血漿[H2CO3]原發(fā)性分類：急性呼酸慢性呼酸(按病程)（CO2高濃度潴留持續(xù)達24h以上）病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂(一)原因與機制二、CO2吸入過多：通風(fēng)不良或人工呼吸器管理不當(dāng)一、CO2排出受阻（1）呼吸中樞抑制：顱腦損傷、呼吸中樞抑制劑（嗎啡、巴比妥類）、麻醉劑用量過大或酒精中毒（2）呼吸道阻塞：喉頭痙攣、溺水、異物堵塞氣管等--急性呼酸常見原因（3）呼吸肌麻痹：有機磷中毒，重癥肌無力（4）胸廓病變：胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸、嚴(yán)重胸廓畸形（5）肺疾患：肺氣腫、肺心病(肺源性心臟病)--慢性呼酸常見原因病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（二）代償調(diào)節(jié)(肺不能調(diào)節(jié))急性呼酸慢性呼酸主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖主要為腎臟代償調(diào)節(jié)不易完全代償可能完全代償病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂H+K+K+H2OH2CO3Cl－Cl－急性呼酸代償調(diào)節(jié)CO2[H2CO3]HCO3－HHbHPrHCO3－H+

特點：代償有限，PaCO2每升高10mmHg，HCO3-僅升高0.7-1mmol/L，不足以維持[HCO3-]/[H2CO3]正常比值，伴血漿Cl-

下降CO2（RBC）病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂慢性呼酸腎的代償調(diào)節(jié)：PaCO2、[H+]持續(xù)升高（24h以上）CA與谷氨酰胺酶活性（小管上皮細(xì)胞內(nèi)）排酸保堿特點：PaCO2每升高10mmHg，血漿[HCO3-]升高3.5-4.0mmol/L，[HCO3-]/[H2CO3]接近20：1病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂呼酸血氣分析：

pH↓PaCO2↑↑，代償后：AB、SB

（AB＞SB）

BB、BE正值加大病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（三）對機體的影響.舒張血管：腦血流量持續(xù)頭痛.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：肺性腦病致功能紊亂較代酸更明顯血腦屏障CO2CO2HCO3－pH病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂血管收縮（間接）（腦血管壁無a-R）腦血管擴張（直接）刺激血管運動中樞高濃度CO2：腦血管舒張，血流量增加病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（四）防治病因?qū)W治療:去除病因發(fā)病學(xué)治療原則：改善通氣功能慎用人工呼吸器及堿性藥物（存在腎代償，避免代堿發(fā)生）病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒

(metabolicalkalosis)：概念：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失特征：血漿[HCO3-]原發(fā)性正常情況下，血漿[HCO3-]>26mmol/L時，腎可減少對其重吸收，使其濃度恢復(fù)正常維持因素：導(dǎo)致腎排HCO3-能力降低的原因（有效循環(huán)血量不足或缺氯等）腎排HCO3-能力代謝性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（一）原因與機制H+丟失過多HCO3-過量負(fù)荷H+向細(xì)胞內(nèi)移動病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂從胃丟失從腎丟失劇烈嘔吐胃液引流（

H＋、

Cl-

、

K＋

）髓袢利尿劑等鹽皮質(zhì)激素過多糖皮質(zhì)激素過多H＋丟失的病因：.H＋丟失，中和腸道細(xì)胞分泌的堿.繼發(fā)性醛固酮增多（有效循環(huán)血量

）.排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠(yuǎn)端流速，泌H+,重吸收HCO3-（低氯性堿中毒）.醛固酮（樣）作用(刺激H+-ATP酶；保鈉排鉀促H+排泌)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂餐后堿潮CO2H2OH＋HCO3-Cl-Cl-Cl-胃酸和腸液的分泌H2OCO2H＋

HCO3-H＋K＋K＋Na＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-HCO3-病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂HCO3-過量負(fù)荷（常為醫(yī)源性）：堿性藥物攝入過多（消化道潰瘍患者；矯正代酸）輸入大量庫存血（含檸檬酸鹽抗凝）脫水(濃縮性堿中毒:只丟失水與NaCl）注：只有在腎功能受損時，才會發(fā)生代堿病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂H+向細(xì)胞內(nèi)移動：H+-K+交換（細(xì)胞）腎小管上皮細(xì)胞泌H+HCO3-重吸收低鉀血癥低鉀性堿中毒病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（二）分類：鹽水反應(yīng)性堿中毒有效循環(huán)血量不足，低氯，低鉀（嘔吐等）鹽水治療有效原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效，治療原發(fā)病鹽水抵抗性堿中毒維持因素維持因素：鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（三）代償調(diào)節(jié)：OH-＋H2CO3HCO3-H＋-K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）作用不大血液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)(有限)腎的代償調(diào)節(jié)病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂代堿血氣分析（HCO3-）pH

AB、SB

、BB、BE正值PaCO2（AB＞SB）（呼吸抑制，繼發(fā)）

病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂(四)對機體的影響：輕度無明顯癥狀，或伴有病因帶來的表現(xiàn)嚴(yán)重時：煩躁不安精神錯亂意識障礙r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使r-氨基丁酸分解加強，生成減少昏迷抽搐驚厥血漿游離[鈣]下降，N-M應(yīng)激性升高肌肉無力心律失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變血紅蛋白氧離曲線左移神經(jīng)肌肉低鉀血癥細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換減弱

K+-Na+增強Hb與O2親和力增強，缺氧病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（五）防治：鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性代堿根本途徑：促使血漿中過多HCO3-從尿液中排出方針：治療基礎(chǔ)疾病的同時去除維持因素病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂（自學(xué)為主）呼吸性堿中毒

(respiratoryalkalosis)：特征：血漿[H2CO3]原發(fā)性肺通氣過度低氧血癥和肺疾患呼吸中樞受直接刺激或精神性障礙機體代謝旺盛（高熱