糖尿病急慢性并發(fā)癥第一課時(shí)：

糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲透壓綜合征（HHS）乳酸酸中毒CaseHistoryA19-year-oldfemalepatientwasbroughtintothecasualtydepartmentinanirritableandsemicomatosestate.ShehadnoimportantpastmedicalhistorybutherparentsstatedthatshehadbeentreatedbyherGPforaurinaryinfectionwithantibioticssomefivedaysearlier.Sincethen,shehadbecomeprogressivelyworse.Shehadbeengoingtothetoiletfrequently(whichhadbeenputdowntotheurinaryinfection)andhadbeenfeverishandanorexic.Inthepast24hoursshehadbegunvomitingandcomplainedofquitesevereabdominalpain.ShehadbecomeprogressivelymoredrowsyandwhenreviewedbyherGPwassentintohospitaldirectly.PhysicalExaminationShewasindeedinasemiconsciousandratherirritablestate.Shewasflushedwithwarmperipheries,andherpulsewas110beats/mininsinusrhythmwithgoodvolume.Temperaturewas37.5℃,bloodpressure95/70mmHgandrespiratoryrate30/min.Shewasratherdehydratedandgrimacedwhenherabdomenwaspalpated,althoughtherewasnoguardingorreboundtenderness,andbowelsoundswerepresentnormally.ResultsSodium:128mmol/l,Potassium:5.9mmol/l,Chloride:91mmol/l,PlasmaCO2content:8mmol/lUrea:11.3mmol/l,Creatinine:286umol/l,Bloodglucose:36.3mmol/l,Serumamylase:530u/lHaemoglobin:15.6g/dl,HCT:52.2%,WCC:16.3*103/mm3PH:7.02,pO2:16.5kPa(123mmHg),pCO2:1.9kPa(14mmHg),Baseexcess:-17mmol/l,ActualHCO3:9mmol/l,StandardHCO3:11mmol/l

Questions

Whatisthediagnosisand,briefly,whyhasitoccurred?Couldthediagnosishavebeenmadewithoutthelaboratorytests,andifsohow?Explainthereasonsforalltheabnormalitiesintheresultsquoted.糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一；可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)；常見(jiàn)于急診和門診，是內(nèi)科重要急癥之一；要求迅速、合理的治療，誤診誤治會(huì)導(dǎo)致較高的死亡率。；定義

為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。概述酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷發(fā)病率及死亡率多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達(dá)國(guó)家中總體死亡率為2－10％年輕人的死亡率為2－4％，大于64歲的患者，死亡率達(dá)20％過(guò)去20年內(nèi)DKA的死亡率有所下降，但是在發(fā)展中國(guó)家依然很高，尤其是非住院的患者。DKA發(fā)病基本環(huán)節(jié)胰島素↓↓↓胰島素反調(diào)節(jié)激素↑脂肪分解↑↑酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進(jìn):

一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路進(jìn)入肝臟，因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為中性。酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。肝外組織對(duì)酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中乙酰乙酸與?-羥丁酸比例大約為1：1，丙酮極少量。DKA時(shí)，酮體的三個(gè)成分均升高，但?-羥丁酸水平升高顯著，與乙酰乙酸的比例達(dá)10：1。胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質(zhì)丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個(gè)別病例會(huì)發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時(shí)血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細(xì)胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補(bǔ)充可迅速降至正常。病理生理中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧，可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍以至昏迷糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因

誘因大約百分比感染30-40

中斷胰島素治療15-20

新發(fā)現(xiàn)的糖尿病20-25

心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15

中風(fēng)其他疾病無(wú)誘因20-25臨床表現(xiàn)（1）酮癥酸中毒開(kāi)始時(shí)，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無(wú)力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有劇烈腹痛，腹肌緊張，無(wú)反跳痛，酷似急腹癥。（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。(3)明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時(shí)失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達(dá)到體重的10%以上，則血容量減少，心率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克狀態(tài)。(4)部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無(wú)糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長(zhǎng)的注意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，易被誤診為感染性休克?；?yàn)檢查(1)血糖血糖升高，一般均超過(guò)17mmol/L

（300mg/dl）；若脫水嚴(yán)重，腎功能減退，血糖可高達(dá)

56mmol/L(1000mg/dl)。(2）血酮/尿酮

血酮陽(yáng)性

酮癥酸中毒病人，尿糖陽(yáng)性，尿酮體陽(yáng)性。

（3）血液氣體分析反映酸中毒的程度，一般的血pH低于

7.35，嚴(yán)重者血PH值在7.0以下；堿剩余（BE）及實(shí)際重碳酸鹽（AB）降低。陰離子間隙（AG）增寬，高于17mEq/L(4)低血鉀

酮癥酸中毒時(shí)，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，因而總體鉀丟失很多。脫水、血容量不足、細(xì)胞外液量減少、酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，的情況下，測(cè)定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈摺?5)血漿滲透壓直接測(cè)定滲透壓或計(jì)算獲得滲透壓值，均顯示血漿滲透壓升高。計(jì)算公式：血漿滲透壓=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L

血漿滲透壓正常值280-310mOsm/L(毫滲壓/升）（6）血鈉

血鈉可降低或正常。

糾正血鈉=實(shí)測(cè)血Na+1.6×（BG×18－100）/100DKA的特殊表現(xiàn)血淀粉酶升高：約10%~15%的患者可能合并急性胰腺炎，但淀粉酶升高胰腺炎診斷未必成立。約16%~25%的DKA患者血淀粉酶非特異性升高，甚至可能達(dá)到正常值的3倍以上。白細(xì)胞數(shù)↑DKA本身即可引起,不一定說(shuō)明存在感染體溫下降酸中毒引起周圍血管擴(kuò)張及進(jìn)行性血壓降低可引起體溫下降,可能掩蓋感染的征象診斷臨床表現(xiàn)：對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均應(yīng)考慮到DKA，對(duì)可疑患者及早行相關(guān)檢查實(shí)驗(yàn)室檢查

D血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮癥尿酮和/或血酮陽(yáng)性

A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L

鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷（Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma）多見(jiàn)于中老年2型糖尿病有神志障礙、意識(shí)模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血滲>350mmol/L酮體陰性或弱陽(yáng)性

鑒別診斷低血糖昏迷

(hypoglycemia)注射胰島素、口服降糖藥、進(jìn)食過(guò)少、體力活動(dòng)過(guò)度等病史饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀BS<2.8mmol/L鑒別診斷乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲雙胍類藥物病史厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀血乳酸顯著升高，PH<7.35血糖正?；蛟龈哞b別診斷其它原因酮癥酸中毒酒精性alcoholicketoaciosis饑餓性尿毒癥uremia中毒certainpoisonings卒中stroke急腹癥防治(Treatmentandprevention)補(bǔ)液小劑量胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂去除誘因防治并發(fā)癥監(jiān)測(cè)與護(hù)理“一巴掌療法”輸液方法

輸什么如何輸參考指標(biāo)： --年齡

--生命體征

--心腎功能

--有無(wú)休克

--每小時(shí)尿量

--CVP補(bǔ)液（首要的關(guān)鍵措施）補(bǔ)液量:可按體重10%估計(jì),一般3-5L速度:0~2小時(shí)1000~2000ml2~6小時(shí)1000~2000ml0~24小時(shí)3000~5000ml方式靜脈經(jīng)口:清醒口服;昏迷可置胃管種類:先鹽后糖,血糖降至13.9mmol/L(250mg/L)后一定要給糖意義:糾正脫水,恢復(fù)有效血容量改善循環(huán),重建器官有效灌注更好發(fā)揮胰島素治療作用有利于降低血糖、血酮濃度降低INS對(duì)抗激素濃度Insulin小劑量胰島素療法劑量：0.1U/kg/h約4~6U/h，可使胰島素濃度達(dá)到100-200uU/ml，此濃度可產(chǎn)生抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，降糖效應(yīng)強(qiáng)，且促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱方法：皮下、肌肉、靜脈以靜脈為常用目的：降糖、消酮，避免低血糖、低血鉀Insulin注意幾個(gè)問(wèn)題要用短效胰島素降糖速度,一般不超過(guò)5~6mmol/L/h,初始血糖越高,降糖可越快根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整胰島素用量,注意個(gè)體化血糖降至13.9mmol/L,按一定比例給胰島素和糖一般胰島素：糖=1：2~4注意停止輸液后及時(shí)給予皮下胰島素，由于血糖下降一般在血酮之前，在酮癥消除前胰島素不能停。靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說(shuō)明肝臟促進(jìn)游離脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羥丁酸的酶類活性還沒(méi)有降低，仍需要胰島素治療。一般來(lái)說(shuō)血糖降至250-300mg/dl（13.9-16.7mmol/L)需要4-5h，而酮體的消失大約需要12-24h。糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂補(bǔ)鉀

DKA往往整體是缺鉀的，特別是隨著酸中毒的糾正，血鉀會(huì)降低，應(yīng)當(dāng)及時(shí)補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀、尿量、腎功情況適當(dāng)補(bǔ)鉀血鉀低/血鉀正常且有尿者立即補(bǔ)鉀血鉀高/無(wú)尿者暫緩補(bǔ)鉀配合口服補(bǔ)鉀，持續(xù)5~7天糾正酸中毒(1)

酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：

(1)血pH〈7.0，抑制心肌收縮力 引起心律失常; (2)血pH與通氣功能關(guān)系

pH< 7.2通氣功能↑，酸中毒大呼吸

pH< 7.0 抑制呼吸中樞; (3)胰島素敏感性下降糾正酸中毒(2)糾正酸中毒，補(bǔ)堿要慎重輕癥患者經(jīng)輸液和胰島素治療后，酸中毒可逐漸糾正，不必補(bǔ)堿補(bǔ)堿指征要嚴(yán)格：

pH<7.1；

HCO3-<5mmol/L；

CO2結(jié)合力<6mmol/L

出現(xiàn)以上情況時(shí)，可考慮輸少量等滲碳酸氫鈉(1.25%)

糾正pH至7.2或CO2結(jié)合力至13.5mmol/L即可WHY補(bǔ)堿過(guò)早、過(guò)多、過(guò)濃的不良后果快速補(bǔ)堿后，血pH↑，腦脊液中pH仍低，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷補(bǔ)堿過(guò)多、過(guò)快，不利于氧合血紅蛋白 釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧；快速補(bǔ)堿后，易引起低鈣血癥、低鉀血癥去除誘因防治并發(fā)癥積極處理誘發(fā)因素，如抗感染等防治并發(fā)癥休克心衰腎衰腦水腫監(jiān)護(hù)生命體征神經(jīng)科查體-q30-60minutes體重–bid尿量實(shí)驗(yàn)室檢查血糖血生化、酮體尿酮預(yù)防控制良好的血糖水平避免隨意的改變胰島素治療恰當(dāng)處理感染等各種應(yīng)激狀態(tài)糖尿病酮癥酸中毒的并發(fā)癥成人呼吸窘迫綜合癥：發(fā)病急，多無(wú)特異性胸部指征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央性紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過(guò)量血栓形成性疾病：在發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的糖尿病患者中，血栓形成性并發(fā)癥是引起患者死亡的重要原因之一，此多由脫水、血液黏度升高、高凝狀態(tài)所造成的橫紋肌溶解癥：在患者發(fā)生酮癥酸中毒時(shí)，往往出現(xiàn)血漿肌球蛋白及肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解

。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。

高血糖高滲透壓綜合征（HHS）多見(jiàn)于老年2型糖尿病患者以嚴(yán)重高血糖而無(wú)明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識(shí)障礙為特征死亡率為DKA的10倍以上48高血糖高滲透壓綜合征（HHS）主要表現(xiàn)嚴(yán)重失水癥狀體征神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查嚴(yán)重高血糖，血漿有效滲透壓升高，尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，可無(wú)明顯酮癥診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）血糖≥33.3mmol/L（2）有效血漿滲透壓≥320mOsm/L（3）血清碳酸氫根≥15mmol/L，或動(dòng)脈血pH≥7.30（4）尿糖呈強(qiáng)陽(yáng)性，而尿酮陰性或?yàn)槿蹶?yáng)性治療原則積極補(bǔ)液，糾正脫水小劑量胰島素經(jīng)脈輸注控制血糖糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥49糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率較低，但死亡率很高大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史，尤其見(jiàn)于服用苯乙雙胍者二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發(fā)生率大大低于苯乙雙胍，建議需用雙胍類藥物治療的患者盡可能選用二甲雙胍50糖尿病乳酸性酸中毒主要癥狀疲乏無(wú)力，厭食、惡心或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等實(shí)驗(yàn)室檢查明顯酸中毒，但血、尿酮體不升高，血乳酸水平升高治療原則補(bǔ)液，擴(kuò)容，糾正脫水、休克補(bǔ)堿應(yīng)盡早且充分去除誘發(fā)因素預(yù)防嚴(yán)格掌握雙胍類藥物的適應(yīng)證對(duì)伴有肝、腎功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情況差的患者忌用雙胍類降糖藥使用雙胍類藥物患者在遇到急性危重疾病時(shí)，應(yīng)改用胰島素治療51第二課時(shí)：

糖尿病慢性并發(fā)癥糖尿病腎病：實(shí)習(xí)醫(yī)師匯報(bào)病例、討論診斷、介紹此并發(fā)癥。教師點(diǎn)評(píng)其他慢性并發(fā)癥糖尿病各種并發(fā)癥的危害54一、糖尿病腎病變是導(dǎo)致腎功能衰竭的常見(jiàn)原因微量白蛋白尿是心血管疾病和腎功能衰竭的危險(xiǎn)因素糖尿病腎病的早期階段通過(guò)嚴(yán)格控制血糖和血壓，可防止或延緩糖尿病腎病的發(fā)展552007年美國(guó)腎臟病基金會(huì)（NKF）建議：采用糖尿病腎臟疾?。―iabetickidneydisease，DKD)替代

糖尿病腎病(Diabeticnephropathy)這一專業(yè)術(shù)語(yǔ)。DKD是指臨床上考慮由糖尿病引起的腎臟病變。糖尿病腎臟疾病的概念更新AmericanJournalofKidneyDiseases,Vol49,No2,Suppl2,2007:ppS13-S19糖尿病腎病的篩查確診糖尿病后每年都應(yīng)做腎臟病變的篩檢尿常規(guī)尿白蛋白（白蛋白與肌酐比值），如結(jié)果異常應(yīng)3個(gè)月內(nèi)復(fù)查血清肌酐濃度，并計(jì)算GFR57

糖尿病腎臟疾病篩查的注意事項(xiàng)代謝紊亂（酮癥、高血糖）和血流動(dòng)力學(xué)因素（運(yùn)動(dòng)、蛋白攝入、利尿劑使用、尿路感染）等影響尿白蛋白定量推薦以3次檢測(cè)結(jié)果作為確診依據(jù)，且尿樣均應(yīng)取自晨尿糖尿病腎病病人使用造影劑可增加造影劑腎病的發(fā)生

腎臟損害分期Ⅰ期腎小球高濾過(guò)，腎臟體積增大Ⅱ期可出現(xiàn)間斷微量白蛋白尿，休息時(shí)尿白蛋白排泄率(UAE)正常（<20μg/min或<30mg/天）Ⅲ期早期糖尿病腎病期，持續(xù)性微量白蛋白尿，UAE20-200μg/min或30-300mg/24小時(shí)Ⅳ期臨床糖尿病腎病期，顯性白蛋白尿Ⅴ期腎衰竭期糖尿病腎病的診斷59鑒別困難時(shí)可以通過(guò)腎穿刺病理檢查進(jìn)行鑒別在診斷時(shí)要排除非糖尿病性腎病，當(dāng)存在以下情況時(shí)應(yīng)考慮非糖尿病腎病糖尿病病程較短單純腎源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期內(nèi)腎功能迅速惡化者不伴視網(wǎng)膜病變突然出現(xiàn)水腫和大量蛋白尿而腎功能正常顯著腎小管功能減退者合并明顯的異常管型60鑒別診斷原發(fā)性腎小球疾?。禾悄虿』颊?，如遇到下列情況，宜行腎活檢排除原發(fā)性腎臟疾病：(1)血尿（畸形紅細(xì)胞尿或紅細(xì)胞管型尿）；(2)既往有腎臟病史；(3)有尿檢異常但無(wú)視網(wǎng)膜病變。鑒別診斷高血壓腎損害：糖尿病患者常常合并高血壓，高血壓可以引起蛋白尿，但尿蛋白量比較少，很少出現(xiàn)腎病綜合征樣的大量蛋白尿，早期以腎小管功能損害、夜尿增多為主，眼底改變主要為高血壓和動(dòng)脈硬化，而非糖尿病視網(wǎng)膜病變。鑒別診斷腎淀粉樣變性：表現(xiàn)為大量蛋白尿，即使腎功能不全腎臟也不一定縮小，常規(guī)試紙法檢測(cè)尿白蛋白較少，24小時(shí)尿蛋白定量較多，眼底檢查無(wú)糖尿病視網(wǎng)膜病變，部分病人有多發(fā)性骨髓瘤、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或慢性感染的全身表現(xiàn)。鑒別診斷肥胖相關(guān)性腎?。褐饕憩F(xiàn)為肥胖、代謝綜合征、輕微蛋白尿、腎小球肥大、局灶節(jié)段性腎小球硬化等，如果同時(shí)合并糖尿病，與糖尿病腎病有時(shí)很難鑒別。但是，肥胖相關(guān)性腎病的蛋白尿在減肥后可以減輕或消失，不合并糖尿病的視網(wǎng)膜病變和周圍神經(jīng)病變，沒(méi)有糖尿病腎病的滲出性病變和結(jié)節(jié)性病理改變。明確的糖尿病罹病時(shí)間短，對(duì)鑒別診斷具有重要的價(jià)值。鑒別診斷尿路感染：糖尿病患者常常合并尿路感染，包括尿道炎、膀胱炎及腎盂腎炎。慢性或嚴(yán)重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白細(xì)胞尿、紅細(xì)胞尿以及不同程度的尿頻、尿急、尿痛、排尿不適等尿路刺激癥狀，清潔中段尿培養(yǎng)可培養(yǎng)出致病菌，正確使用抗生素有效，感染控制后尿檢異常消失或明顯減輕。Ccr計(jì)算公式Cockcroft-Gault公式

Ccr=(140-年齡)×體重(kg)/72×Scr(mg/dl)

（女性×0.85）正常范圍：80-120ml/min代償期80-51ml/min

失代償期（氮質(zhì)血癥）50-20ml/min

衰竭期10-19ml/min尿毒癥期<10ml/minCcr反映腎小球損害：Ccr降至50ml/min,GFR降至正常的50%左右。糖尿病腎病的治療改變生活方式合理控制體重，糖尿病飲食戒煙，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)低蛋白飲食低蛋白飲食，腎功能正常者蛋白入量為0.8g/(kg·d)；GFR下降者每日蛋白攝入量≤0.6g/(kg·d)以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主，適當(dāng)補(bǔ)充復(fù)方α-酮酸制劑控制血糖優(yōu)先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥嚴(yán)重腎功能不全患者應(yīng)采用短效胰島素67糖尿病腎病的治療控制血壓目標(biāo)值＜130/80mmHg降壓藥首選ACEI或ARB糾正血脂紊亂首選ACEI或ARB類藥物控制蛋白尿透析治療和移植GFR降至15～20ml/min或血清肌酐水平超過(guò)442μmol/L時(shí)應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療可行腎移植或胰-腎聯(lián)合移植68二、視網(wǎng)膜病變和失明病變嚴(yán)重程度散瞳眼底檢查所見(jiàn)無(wú)明顯視網(wǎng)膜病變

無(wú)異常非增殖期（NPDR）輕度非增殖期僅有微動(dòng)脈瘤中度非增殖期微動(dòng)脈瘤,存在輕于重度NPDR的表現(xiàn)重度非增殖期出現(xiàn)下列任何一個(gè)改變，但無(wú)PDR表現(xiàn)1.任一象限中有多于20處視網(wǎng)膜內(nèi)出血2.在兩個(gè)以上象限有靜脈串珠樣改變3.在一個(gè)以上象限有顯著的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常增殖期(PDR)出現(xiàn)以下一種或多種改變：新生血管形成、玻璃體積血或視網(wǎng)膜前出血糖尿病性視網(wǎng)膜病變的國(guó)際臨床分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)69正常視網(wǎng)膜眼底表現(xiàn)70輕度非增殖期71中度非增殖期72重度非增殖期73增殖期74糖尿病性黃斑水腫分級(jí)病變嚴(yán)重程度眼底檢查所見(jiàn)無(wú)明顯糖尿病性黃斑水腫后極部無(wú)明顯視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出有明顯糖尿病性黃斑水腫后極部有明顯視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出輕度后極部存在部分視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出，但遠(yuǎn)離黃斑中心中度視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出接近黃斑但未涉及黃斑中心重度視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出涉及黃斑中心75糖尿病眼底病變的篩查，隨診和治療糖尿病類型首次檢查時(shí)間隨診時(shí)間1型發(fā)病3年后每年1次2型確診時(shí)每年1次妊娠糖尿病妊娠前或妊娠初3個(gè)月NPDR中度：每3-12個(gè)月NPDR重度：每1-3個(gè)月糖尿病患者接受眼科檢查的首診和隨診時(shí)間建議76全身指標(biāo)糖尿病病程血糖（含HbA1c）血脂血壓肥胖腎病及用藥史眼部指標(biāo)視力眼壓房角眼底隨訪主要觀察指標(biāo)77三.糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變(DSPN)局灶性單神經(jīng)病變非對(duì)稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變多發(fā)神經(jīng)根病變糖尿病自主神經(jīng)病變可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系統(tǒng)78診斷糖尿病遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變糖尿病病史診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變臨床癥狀和體征與糖尿病周圍神經(jīng)病變的表現(xiàn)相符以下4項(xiàng)檢查中如果任1項(xiàng)異常踝反射異常（或踝反射正常，膝反射異常)針刺痛覺(jué)異常振動(dòng)覺(jué)異常壓力覺(jué)異常排除其他病因引起的神經(jīng)病變79糖尿病遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變

臨床實(shí)用篩查和診斷流程80糖尿病自主神經(jīng)病變：尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變檢查項(xiàng)目：心率變異性、Valsalva試驗(yàn)(最長(zhǎng)R-R間期與最短之比)、握拳試驗(yàn)(持續(xù)握拳3min測(cè)血壓)、體位性血壓變化測(cè)定、24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)、頻譜分析等其他糖尿病自主神經(jīng)病變主要根據(jù)相應(yīng)臨床癥狀和特點(diǎn)及功能檢查進(jìn)行臨床診斷81糖尿病神經(jīng)病變的預(yù)防一般治療：控制血糖、血壓，糾正血脂異常定期進(jìn)行篩查及病情評(píng)價(jià)在診斷糖尿病后至少每年篩查一次糖尿病周圍神經(jīng)病變對(duì)于糖尿病病程較長(zhǎng)，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應(yīng)該每隔3～6個(gè)月進(jìn)行復(fù)查加強(qiáng)足部護(hù)理足部護(hù)理的教育82糖尿病神經(jīng)病變的治療對(duì)因治療積極嚴(yán)格地控制高血糖并保持血糖穩(wěn)定神經(jīng)修復(fù)：甲鈷胺等抗氧化應(yīng)激：α-硫辛酸等改善微循環(huán)：前列腺素類似物（前列腺素E1和貝前列素鈉）、西洛他唑、己酮可可堿、山莨菪堿、鈣拮抗劑和活血化瘀類中藥等改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制其他：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、肌醇、神經(jīng)節(jié)苷酯和亞麻酸等83糖尿病神經(jīng)病變的治療對(duì)癥治療：按順序治療疼痛癥狀甲鈷胺和α-硫辛酸傳統(tǒng)抗驚厥藥（丙戊酸鈉和卡馬西平等）新一代抗驚厥藥(普瑞巴林和加巴噴丁等)度洛西汀三環(huán)類抗憂郁藥物（阿米替林、丙米嗪和新選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑西肽普蘭等)84四、下肢血管病變主要是指下肢動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為下肢動(dòng)脈的狹窄或閉塞糖尿病患者發(fā)病年齡更早、病情更嚴(yán)重、病變更廣泛、預(yù)后更差下肢動(dòng)脈病變患者的主要死亡原因是心血管事件大多數(shù)無(wú)癥狀：僅10%～20%有間歇性跛行85低診斷率50歲以上人群中對(duì)下肢動(dòng)脈病變的知曉率只有16.6%～33.9%低治療率（使用率）抗血小板藥物（59.3%）、他汀類藥物（20.3%）、硝酸鹽類（24.1%）、ACEI或ARB類藥物（41.3%）高致殘率和死亡率導(dǎo)致下肢缺血性潰瘍和截肢確診1年后心血管事件發(fā)生率達(dá)21.14%，與已發(fā)生心腦血管病變者再次發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)86周圍動(dòng)脈疾病篩查路徑ABI：anklebrachialindex,踝肱指數(shù)；TBI：toebrachialindex，趾肱指數(shù)；PAD：peripheralarterialdisease，周圍動(dòng)脈疾病87診斷ABI踝部動(dòng)脈收縮壓與上肢動(dòng)脈收縮壓的比值是評(píng)價(jià)下肢動(dòng)脈病變最為便捷、有效的方法之一88靜息ABI≤0.90無(wú)論患者有無(wú)下肢不適的癥狀，診斷PAD運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)下肢不適且靜息ABI≥0.90如踏車平板試驗(yàn)后ABI下降15%-20%，診斷PAD靜息ABI<0.40或踝動(dòng)脈壓<50mmHg或趾動(dòng)脈壓<30mmHg診斷為嚴(yán)重肢體缺血ABI>1.3提示動(dòng)脈有鈣化，應(yīng)進(jìn)一步檢查PAD的診斷89PAD的分級(jí)Fontaine

分期Rutherford

分類分

期臨床評(píng)估分

級(jí)分

類臨床評(píng)估I無(wú)癥狀00無(wú)癥狀I(lǐng)Ia輕度間歇性跛行I1輕度間歇性跛行IIb中到重度間歇性跛行I2中度間歇性跛行I3重度間歇性跛行III缺血性靜息痛II4缺血性靜息痛IV潰瘍或壞疽III5小部分組織缺失III6大部分組織缺失90PAD的治療治療目的改善患者下肢缺血癥降低心臟病發(fā)作、卒中、截肢和死亡的風(fēng)險(xiǎn)治療原則控制高血糖、高血壓糾正血脂異常阿司匹林治療戒煙和限制酒精攝入91治療方法間歇性跛行患者鼓勵(lì)進(jìn)行常規(guī)的運(yùn)動(dòng)鍛煉使用血管擴(kuò)張劑前列腺素E1、貝前列素鈉、西洛他唑、己酮可可堿和鹽酸沙格雷酯等成型術(shù)介入治療血管外科成型術(shù)外科手術(shù)血管旁路手術(shù)交感神經(jīng)切除術(shù)92五.糖尿病足是糖尿病最嚴(yán)重的和治療費(fèi)用最高的慢性并發(fā)癥之一糖尿病患者下肢截肢的相對(duì)危險(xiǎn)性是非