呼吸機的臨床應(yīng)用機械通氣的臨床根底疾病簡介——ARDS呼吸機在ARDS治療中的應(yīng)用機型介紹——VT5250特點機械通氣mechanicalventilation機械通氣是借助呼吸機建立氣道口與肺泡間的壓力差，給呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用機械裝置來代替、控制或改變自主呼吸運動的一種通氣方式。呼吸功能不全動脈血氣水平異?！睵aO2＜50mmHgPaCO2＞55mmHg〕呼吸衰竭呼吸衰竭的病因氣道阻塞炎癥水腫、異物、哮喘、COPD（慢性支氣管炎/肺氣腫）、支氣管擴張、睡眠呼吸暫停。肺實質(zhì)浸潤肺炎、彌漫性肺間質(zhì)纖維化。肺水腫心源性、肺泡-毛細血管膜通透性增加（ARDS）。肺血管疾病栓塞、炎癥。胸壁與胸膜氣胸、胸膜纖維化、胸腔積液、骨科疾病。神經(jīng)肌肉中樞（腦血管病/感染/腫瘤）、外周神經(jīng)（多發(fā)性神經(jīng)炎/脊髓炎）、肌肉（萎縮/重癥肌無力）。呼吸衰竭原因及發(fā)病率病因發(fā)病率%生存率%ARDS760心源性肺水腫1660COPD1265中樞神經(jīng)疾病1160神經(jīng)肌肉疾病836肺炎1038哮喘<190急性呼吸窘迫綜合征

Acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS簡介發(fā)生機理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)治療2025/9/277急性呼吸窘迫綜合征多種原因引起的急性呼吸衰竭。臨床特征：進行性呼吸窘迫頑固性低氧血癥非心源性肺水腫ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反響綜合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS〕在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。其早期階段為急性肺損傷〔acutelunginjury，ALI〕，發(fā)生機理2025/9/279ALI機理：機體遭受嚴(yán)重損傷彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷肺水腫和微小肺不張。臨床表現(xiàn)及診斷：呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反響綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，到達診斷標(biāo)準(zhǔn)時即為ARDS。2021-7-1610ARDS的發(fā)生機理錯綜復(fù)雜。除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細血管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕。2025/9/27ARDS1、損傷激發(fā)全身綜合反響；

2、肺組織對損傷的易感性。2025/9/2713(一)炎癥細胞及有關(guān)介質(zhì)

1.單核－巨噬細胞分為４型：肺泡巨噬細胞〔AM〕：其數(shù)量為肺泡常駐細胞的80％；肺間質(zhì)巨噬細胞；樹突狀細胞〔dendriticcell〕；肺血管內(nèi)巨噬細胞〔pulmonaryintravascularmacro－phage，PIM〕2025/9/2714創(chuàng)傷、出血、休克、內(nèi)毒素、和低氧血癥等致病因素作用于機體后，首先激活肺巨噬細胞?；罨姆窝芫奘杉毎诜窝軆?nèi)膜面不僅產(chǎn)生氧自由基、溶酶體酶、前列腺素和白三烯〔LTs〕等直接作用于血管內(nèi)皮細胞，同時產(chǎn)生腫瘤壞死因子〔TNF〕和白介素〔Ils〕。2025/9/27152.中性粒細胞在致病因子和其它炎癥介質(zhì)的刺激下，中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附、趨化和激活，大量向肺血管床聚集，與毛細血管內(nèi)皮細胞粘附，釋放一系列炎性介質(zhì)，導(dǎo)致肺損傷。目前認為中性粒細胞仍是大多數(shù)ARDS重要的損傷效應(yīng)細胞之一。

2025/9/27163.血小板：

ARDS發(fā)病早期，可見血小板在肺血管內(nèi)滯留、聚集，并釋放一系列介質(zhì)，導(dǎo)致肺血管和支氣管收縮，形成肺動脈高壓，通氣/血流比值失調(diào)和肺水腫加重。

在ARDS晚期，血小板可釋放生長因子，是重度ARDS患者晚期彌漫性肺纖維化的重要原因。

2025/9/27174.血管內(nèi)皮細胞：現(xiàn)認為，血管內(nèi)皮細胞可選擇性地代謝循環(huán)中一些生物活性物質(zhì)；也可表達某些粘附分子。除此之外，VEC還可通過以下環(huán)節(jié)參與ARDS發(fā)病：①調(diào)節(jié)血管張力；②影響凝血、纖溶過程。溶血卵磷脂不僅能抑制肺外表活性物質(zhì)〔PS〕的活性，還具有細胞毒性，可加重肺泡和間質(zhì)水腫。2025/9/2718(二)肺組織結(jié)構(gòu)特點導(dǎo)致對損傷的易感性SIRS中，肺臟是首位受累的靶器官，受損傷時間早、程度重、發(fā)生快。上述諸多細胞及因子作用的結(jié)果，使肺泡毛細血管膜通透性增加，通氣/血流比值〔V/Q〕失調(diào)和肺內(nèi)分流增加，以及肺泡群萎陷。

病理表現(xiàn)：為肺泡上皮及肺血管內(nèi)皮細胞的不同程度損傷，間質(zhì)及肺泡出血、水腫，透明膜形成，中性粒細胞肺內(nèi)浸潤，肺血管血栓形成，微肺不張及代償性肺氣腫等。2025/9/27192025/9/2720臨床表現(xiàn)2025/9/2721病程特點

ARDS的病癥大多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認為是原發(fā)病的加重。

有的如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)病癥，呈急性起病。病癥大多〔＞80％〕在原發(fā)病病程的24～48h出現(xiàn)，但膿毒癥并發(fā)的ARDS，6h以內(nèi)即可發(fā)生。患者既往多無肺部疾患。22臨床表現(xiàn)

進行性呼吸窘迫頑固性低氧血癥非心源性肺水腫生理表現(xiàn)

肺容積減少

肺順應(yīng)性降低

通氣/血流比例失調(diào)2025/9/27231、早期除呼吸頻數(shù)外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。2、隨著病情進展，出現(xiàn)吸氣“三凹征〞，唇甲發(fā)紺。3、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。4、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等病癥。由于ARDS患者常有肺部和腹部感染，痰多，發(fā)熱。2025/9/2724臨床經(jīng)過和分期典型的ARDS臨床過程可分為四期：第一期：原發(fā)病急性損傷期，本期可無ARDS特異的表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。只要原發(fā)病損傷因子不是直接作用于肺，本期胸部聽診和Ｘ線檢查可無異常。2025/9/2725第二期：1在原發(fā)病引起的急性損傷后６～48ｈ后，呼吸快、淺呼吸困難。2胸片?？梢娨蜷g質(zhì)性肺水腫而形成的細網(wǎng)狀浸潤影。3可發(fā)現(xiàn)血氣分析異常。4聽診羅音。2025/9/2726第三期：急性呼吸衰竭期。1呼吸增快、呼吸窘迫，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。2胸片見雙肺彌漫霧狀浸潤。3雙肺可聞及濕羅音增多。4低氧血癥不能用提高FiO2來糾正；而大都需要機械通氣支持。本期可短可長。〔FiO2>80%時SaO2<90%并且持續(xù)1h以上〕*相比之下PCV組通氣24h后氣道峰壓低于VCV組，而平均氣道壓高于VCV組，主張采用PCV。2025/9/2727第四期：在第三期根底上進一步發(fā)生高碳酸血癥，心功能衰竭。X線白肺毛玻璃。輔助檢查2025/9/2729(一)外周白細胞計數(shù)與分類

ARDS

血象高由于合并感染或其它應(yīng)激因素，可顯著高于正常。外周白細胞計數(shù)＞12×109/L或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。由于中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、浸潤，外周白細胞常呈短暫的、一過性下降，最低可＜１×109/L。2025/9/2730(二)血氣分析低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2多＜60mmHg，有進行性下降趨勢，早期PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而低于正常；假設(shè)PaCO2升高，那么提示病情危重。酸堿失衡方面，早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進展，可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒，甚或三重酸堿失衡。2025/9/2731(三)Ｘ線檢查

1.早期：發(fā)病24ｈ以內(nèi)。第一次胸片檢查可無異常表現(xiàn)，或僅見肺紋理增多呈網(wǎng)狀，邊緣模糊，提示有一定的間質(zhì)性肺水腫改變。重者可見小片狀模糊影。

2025/9/27322.

中期：發(fā)病的1～5d。Ｘ線表現(xiàn)以肺實變?yōu)橹饕卣?，兩肺散布大小不等、邊緣模糊的斑片狀密度增高影，且常融合成大片的磨玻璃樣影，有時可見支氣管氣相。實變影常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶居多2025/9/27333.晚期：多在發(fā)病5d以上，臨床表現(xiàn)進一步加重。Ｘ線胸片見兩肺或其大部呈均勻密度增加，磨玻璃樣變，支氣管氣相明顯，心緣不清或消失，甚至出現(xiàn)“白肺〞。2025/9/2734

治療過程中病情好轉(zhuǎn)時，上述病變逐步吸收，首先從肺泡病變開始，次為間質(zhì)，少數(shù)可殘留肺纖維化。要注意并發(fā)癥的Ｘ線表現(xiàn)。應(yīng)用機械通氣，氣道壓較高時，應(yīng)警惕氣壓傷的可能，注意是否并發(fā)氣胸，尤其是縱隔氣腫。

診斷標(biāo)準(zhǔn)ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年美國胸科學(xué)會和歐洲危重病學(xué)會推薦ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)急性起病;(2)動脈血氧分壓/吸氧濃度(PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg)(不管是否使用呼氣末正壓通氣);(3)X線胸片示雙肺浸潤影;(4)肺動脈楔壓(Paw)≤2.4kPa(18mmHg)或無左房高壓的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)除PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)外,其余與ALI相同。肺動脈楔壓PCWP也稱肺毛細血管楔壓，是臨床上進行血流動力學(xué)監(jiān)測時，最常用、也是最重要的一項監(jiān)測指標(biāo)。測量：漂浮導(dǎo)管楔嵌到肺小動脈部位。Nor.12-18mmHg。臨床意義：反映左房充盈壓——↑↓。鑒別診斷

ARDS的突出臨床征象為肺水腫和呼吸困難。因此，臨床必須以此為主征進行鑒別診斷。

1.心源性肺水腫

2.非心源性肺水腫

3.急性肺栓塞

4.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化2025/9/2740

1.心源性肺水腫：其病理根底是由于左心功能衰竭，致肺循環(huán)流體靜壓升高，液體漏出肺毛細血管，故水腫液蛋白含量不高。ARDS水腫液蛋白含量較高。2025/9/2741

2.非心源性肺水腫：輸液過量，復(fù)張性肺水腫。2025/9/27423.急性肺栓塞1但急性肺栓塞患者，多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱，2肺動脈第二音亢進伴分裂和黃疸等。3胸部Ｘ線檢查肺內(nèi)可見典型的楔形或圓形陰影。還可見到肺動脈段膨出。4典型的心電圖可出現(xiàn)Ｉ導(dǎo)聯(lián)Ｓ波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Ｑ波變大、Ｔ波倒置〔即SIQTⅢ改變〕。5選擇性肺動脈造影和胸片結(jié)合肺核素掃描可確診本病。2025/9/27434.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化本病多屬慢性經(jīng)過，少數(shù)呈亞急性；臨床上肺臟檢查可聞及爆裂性細濕羅音，是本病的一個特征；免疫指標(biāo)檢查如IgG，IgM等常有異常；Ｘ線胸片可見肺部以網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影為主；治療根據(jù)對ARDS發(fā)病機制的了解，目前ARDS的治療包括兩個方面：1〕急性呼吸衰竭的處理，目標(biāo)為重建完整的呼吸屏障；2〕全身炎性反響綜合征的處理，目標(biāo)為糾正原發(fā)病，減少繼發(fā)性全身損害。2025/9/27451、呼吸支持；

2、體外膜肺氧合ECMO；

3、免疫療法；

4、腎上腺皮質(zhì)激素；

5、外表活性物質(zhì)替代；

6、營養(yǎng)代謝支持；

7、CRRT去除炎性介質(zhì)；

8、其它：循環(huán)功能的支持、液體控制、白蛋白的應(yīng)用、感染控制、原發(fā)病的治療、維護臟器功能防止MODS(Multipleorgandysfunctionsyndrome)?！惨弧澈粑С植划?dāng)使用機械通氣可能引起高壓高容量肺損傷，加重ARDS進程。目前對呼吸支持主要關(guān)注以下5個方面：2025/9/27471.通氣治療目標(biāo)：保證氧供排除CO2減少呼吸負荷〔VT5250有呼吸功監(jiān)測〕

2025/9/27482.通氣效果評價過去評價重點放在PaO2的改善上，現(xiàn)認為組織供氧更為重要。任何影響心輸出量的因素都可影響氧的運轉(zhuǎn)。*PaO2≥50mmHg〔6.67kPa〕為適宜的氧合標(biāo)準(zhǔn)。2025/9/27493.低氣道壓的維持通過允許性高碳酸血癥〔pH=7.25~7.35〕,防止機械通氣引起直接肺損傷。*低潮氣量〔4～7ml/kg)+適度PEEP

2025/9/27504.肺泡重建最正確PEEP：①分流≤15%；②PaO2/FIO2≥300mmHg一般從3-5mmH2O開始，以后酌情增加，但最高不應(yīng)超過15cmH2O；注意峰吸氣壓〔PIP〕不應(yīng)太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生；如PaO2到達80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2025/9/27515.適度的鎮(zhèn)靜措施：如異丙酚等。藥物〔二〕體外膜肺氧合ECMO

ECMO(extracorporeal-membrane-oxygenation)期間，肺臟得到休息，肺內(nèi)各組織細胞有一個恢復(fù)正常的時機。2025/9/2753〔三〕ARDS的免疫療法

細胞和分子生物的進展為免疫治療開辟了新的途徑，使得免疫療法的研究成為近年的熱點。2025/9/2754

〔四〕腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

早期ARDS早期已不主張使用，既不能促進病人生理參數(shù)的好轉(zhuǎn)，也不能降低病死率。

2025/9/2755〔五〕外表活性物質(zhì)替代療法〔六〕營養(yǎng)代謝支持療法

ARDS營養(yǎng)衰竭是機體高代謝與營養(yǎng)缺乏共同作用的結(jié)果。由炎性介質(zhì)所引發(fā)，不易被外源性營養(yǎng)補充所糾正，故稱為“自身吞噬〞〔autocannibalism〕。胃腸道營養(yǎng)支持代謝支持強調(diào)支持代謝通路，維持組織器官結(jié)構(gòu)和功能的完整。應(yīng)用生長因子對增合成代謝和逆轉(zhuǎn)分解代謝反響有重要作用。2025/9/2757〔七〕CRRT去除炎性介質(zhì)CRRT(即continuousrenalreplacementtherapy)連續(xù)腎臟替代療法的英文縮寫。又名CBP(continuebloodpurification)；床旁血液濾過。定義是采用每天24小時或接近24小時的一種長時間，連續(xù)的體外血液凈化療法以替代受損的腎功能。2025/9/2758〔八〕其它：循環(huán)功能的支持、液體控制、白蛋白的應(yīng)用、感染控制、原發(fā)病的治療、維護臟器功能，防止MODS。2025/9/2759呼吸機在ARDS治療中的應(yīng)用〔一〕28例ARDS治療分析

?臨床醫(yī)學(xué)?

河南宏力醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

【目的】探討ARDS的治療方法。

【結(jié)果】28例：21例治愈、7例死亡。

【討論】及時合理的呼吸機支持治療，積極處理原發(fā)病。

〔二〕嚴(yán)重多發(fā)傷后ARDS45例診治分析

?中國醫(yī)藥指南?2021年5月

廣東東莞市厚街醫(yī)院ICU

【目的】探討嚴(yán)重多發(fā)傷后ARDS的診斷和治療措施。

【結(jié)果】45例ARDS死亡9例，病死率20%，主要原因MODS。

【討論】早期診斷、正確使用呼吸機、積極抗休克、治療原發(fā)病，是降低ARDS的有效方法。

機械通氣方法：

*經(jīng)口氣管插管或者氣管切開行機械通氣改善氧合；

*模式：SIMV+PSV+PEEP；

*采用肺保護性通氣策略，潮氣量5-8ml/kg，PEEP水平采用遞增法，以氧合狀況及血流動力學(xué)為依據(jù)，必要時給予血管活性藥物；

*呼吸機參數(shù)隨患者病情及時調(diào)整，通氣時間為4-21d。

*呼吸頻率：16-18次/min。

*PIP峰壓：＜30cmH2O。

吸氧濃度：開始可給高濃度，穩(wěn)定后可維持40-60%。病情穩(wěn)定后先減氧濃度，至40%時逐漸撤離高PEEP。小結(jié)：

小潮氣量：

優(yōu)點→減少氣道壓力過高、肺泡過渡膨脹→肺損傷?！胺伪Ｗo通氣策略〞。

缺點→CO2升高不可防止→“容許性高CO2血癥策略〞，保持PH≥7.29。此時無明顯不良反響。

近年發(fā)現(xiàn)小VT不是關(guān)鍵因素，氣道平臺壓能客觀反映肺泡內(nèi)壓，故氣道平臺壓30-35cmH2O以下是關(guān)鍵。

順序：A.氣道平臺壓；B.小潮氣量；C.PHC〔是結(jié)果而不是目標(biāo)〕。

PEEP：

作用：使肺泡處于開放狀態(tài)、維持一定的功能殘氣量從而防止肺泡在呼吸時反復(fù)關(guān)閉和開放引起剪切傷。

設(shè)置：靜態(tài)壓力-容量曲線低拐點+2cmH2O，描記時，使用逐漸升高PEEP值，以到達在同樣吸氧濃度下最理想的動脈氧分壓，在調(diào)整PEEP的過程中要嚴(yán)密監(jiān)測患者的循環(huán)功能。

病情穩(wěn)定后要先降低氧濃度，常規(guī)氧濃度仍穩(wěn)定的情況下再逐步撤減PEEP?！?-15cmH2O〕機型介紹

——VT5250特點VT5250特點多模式滿足選擇需求多監(jiān)測了解并指導(dǎo)臨床進程個性化設(shè)計——方便、務(wù)實

A.界面操作B.工業(yè)設(shè)計患者自主呼吸情況無自主呼吸有自主呼吸控制通氣+容量模式VCV、V-CMV、V-IPPV患者肺的狀況順應(yīng)性較好順應(yīng)性較差輔助通氣+壓力模式P-SIMV控制通氣+壓力模式PCV、P-IPPV輔助通氣+容量模式V-SIMV通氣模式的選擇控制/輔助通氣+容量/壓力模式BIPAP控制/輔助通氣+容量模式V-A/C控制/輔助通氣+壓力模式P-A/C控制通氣+容量/壓力模式PRVC輔助通氣+容量/壓力模式PRVC-SIMV嚴(yán)重多發(fā)傷后ARDS45例診治分析

?中國醫(yī)藥指南?2021年5月

廣東東莞市厚街醫(yī)院ICU

【目的】

【結(jié)果】

【討論】

【模式】SIMV+PSV+PEEP

PEEP呼氣末正壓〔PEEP〕是指人為地使病人氣道壓和肺泡內(nèi)壓在呼氣末保持高于大氣壓的水平〔F點〕。應(yīng)用PEEP的主要目的是增加肺容積，提高平均氣道壓力，改善氧合。其缺點是可導(dǎo)致內(nèi)壓升高〔增加平臺壓、靜脈壓和顱內(nèi)壓〕、靜脈回流減少、左心前負荷降低。使用高PEEP好還是低PEEP好？如何找到適宜的PEEP？如何調(diào)整PEEP？如何判斷PEEP調(diào)整過高？PEEP呼吸模式：壓力支持通氣〔PSV〕概念：1、吸氣努力到達觸發(fā)標(biāo)準(zhǔn)后，呼吸機提供一高速遞減氣流，使氣道壓很快到達預(yù)置輔助壓力水平以克服吸氣阻力和擴張肺臟；2、并維持此壓力到吸氣流速降低至吸氣峰流速的一定百分比時，吸氣轉(zhuǎn)為呼氣。特點：該模式需要患者自主呼吸觸發(fā)，并由患者決定f和I/E，因而有較好的人機協(xié)調(diào)。而VT與預(yù)置的壓力支持水平、胸肺呼吸力學(xué)特性〔R和C〕及吸氣努力的大小有關(guān)。當(dāng)吸氣努力大，而氣道阻力較小和胸肺順應(yīng)性較大時，相同的壓力支持水平送入的VT較大呼吸模式～壓力支持通氣〔PSV〕呼吸模式：壓力支持通氣〔PSV〕調(diào)節(jié)參數(shù)：壓力支持水平。P/VsensCPAPFiO2窒息通氣參數(shù)〔Vt、f、Ti、Tp〕對COPD患者，提前終止吸氣可延長呼氣時間，使氣體陷閉量減少；對ARDS患者，延遲終止吸