執(zhí)業(yè)藥師藥理學(xué)第二十四章抗心力衰竭藥習(xí)題及答案一、單選題1.強心苷治療心力衰竭的原發(fā)作用是A.使已擴大的心室容積縮小B.增加心肌收縮性C.增加心臟工作效率D.減慢心率E.降低室壁肌張力及心肌耗氧量答案：B解析：強心苷治療心力衰竭的原發(fā)作用是增加心肌收縮性，通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，促進(jìn)Na?-Ca2?交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強心肌收縮力。使已擴大的心室容積縮小、增加心臟工作效率、降低室壁肌張力及心肌耗氧量等都是在增強心肌收縮力基礎(chǔ)上繼發(fā)產(chǎn)生的作用。而減慢心率是強心苷的另一作用，但不是治療心力衰竭的原發(fā)作用。2.強心苷對哪種心力衰竭的療效最好A.肺源性心臟病引起B(yǎng).嚴(yán)重二尖瓣狹窄引起的C.甲狀腺功能亢進(jìn)引起的D.嚴(yán)重貧血引起的E.高血壓或瓣膜病引起的答案：E解析：強心苷主要用于治療以收縮功能障礙為主，伴有心腔擴大、心室舒張末壓增高、慢性充血性心力衰竭。高血壓或瓣膜病引起的心力衰竭多屬于此類，故強心苷對其療效較好。肺源性心臟病引起的心力衰竭，由于心肌缺氧，對強心苷耐受性差，易發(fā)生中毒；嚴(yán)重二尖瓣狹窄引起的心力衰竭，主要是左心房壓力升高導(dǎo)致肺淤血，強心苷不能緩解二尖瓣狹窄，療效不佳；甲狀腺功能亢進(jìn)和嚴(yán)重貧血引起的心力衰竭，主要是高動力循環(huán)狀態(tài)導(dǎo)致心臟負(fù)擔(dān)加重，強心苷不是主要治療藥物。3.強心苷治療心房纖顫的主要機制是A.降低心房自律性B.縮短心房有效不應(yīng)期C.減慢房室傳導(dǎo)D.降低心室自律性E.抑制竇房結(jié)答案：C解析：心房纖顫時，心房的過多沖動可經(jīng)房室結(jié)下傳至心室，引起心室率過快，影響心臟功能。強心苷可減慢房室傳導(dǎo)，使較多的心房沖動不能通過房室結(jié)下傳至心室，從而減慢心室率，改善心臟功能。強心苷并不降低心房自律性，也不縮短心房有效不應(yīng)期；降低心室自律性不是其治療心房纖顫的主要機制；抑制竇房結(jié)也不是治療心房纖顫的主要作用。4.強心苷中毒最早出現(xiàn)的癥狀是A.色視B.厭食、惡心和嘔吐C.眩暈、乏力和視力模糊D.房室傳導(dǎo)阻滯E.神經(jīng)痛答案：B解析：強心苷中毒最早出現(xiàn)的癥狀多為胃腸道反應(yīng)，表現(xiàn)為厭食、惡心和嘔吐等。色視是強心苷中毒的視覺異常表現(xiàn)，但不是最早出現(xiàn)的癥狀；眩暈、乏力和視力模糊相對胃腸道反應(yīng)出現(xiàn)較晚；房室傳導(dǎo)阻滯是強心苷中毒的心臟毒性表現(xiàn)，也不是最早出現(xiàn)的；神經(jīng)痛不是強心苷中毒的典型早期癥狀。5.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）治療心力衰竭的作用機制不包括A.抑制循環(huán)及局部組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成B.抑制緩激肽的降解，使血中緩激肽含量增加C.降低全身血管阻力，增加心輸出量D.減少醛固酮的分泌，減輕水鈉潴留E.阻斷β受體，降低心肌耗氧量答案：E解析：ACEI治療心力衰竭的作用機制主要有：抑制循環(huán)及局部組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而減輕血管收縮和醛固酮分泌，減輕水鈉潴留；抑制緩激肽的降解，使血中緩激肽含量增加，緩激肽可擴張血管；降低全身血管阻力，增加心輸出量。而阻斷β受體，降低心肌耗氧量是β受體阻斷藥治療心力衰竭的作用機制，不是ACEI的作用機制。6.下列哪種藥物可用于治療慢性心功能不全和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚并能降低病死率A.地高辛B.硝普鈉C.卡托普利D.肼屈嗪E.硝酸甘油答案：C解析：卡托普利屬于ACEI類藥物，可抑制血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮分泌，減輕水鈉潴留，降低心臟前后負(fù)荷，同時還能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，改善心室重構(gòu)，降低心力衰竭患者的病死率。地高辛主要是增強心肌收縮力，治療心力衰竭，但不能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚和降低病死率；硝普鈉是血管擴張藥，主要用于急性心力衰竭的治療，不能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚；肼屈嗪主要擴張小動脈，可用于心力衰竭的治療，但對心肌肥厚和病死率影響不大；硝酸甘油主要擴張靜脈，降低心臟前負(fù)荷，也不能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚和降低病死率。7.能擴張小動脈、小靜脈，作用強大而短暫，可用于治療慢性心功能不全急性發(fā)作的藥物是A.硝酸甘油B.肼屈嗪C.硝普鈉D.硝苯地平E.哌唑嗪答案：C解析：硝普鈉能同時擴張小動脈和小靜脈，作用強大而迅速，且短暫，可用于治療慢性心功能不全急性發(fā)作，能迅速降低心臟前后負(fù)荷，改善心功能。硝酸甘油主要擴張靜脈，降低心臟前負(fù)荷；肼屈嗪主要擴張小動脈；硝苯地平主要擴張小動脈；哌唑嗪主要阻斷α?受體，擴張小動脈和小靜脈，但作用相對不如硝普鈉迅速強大。8.治療強心苷中毒引起的快速型心律失常的最佳藥物是A.苯妥英鈉B.普萘洛爾C.胺碘酮D.維拉帕米E.奎尼丁答案：A解析：苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，恢復(fù)該酶的活性，因而能治療強心苷中毒引起的快速型心律失常，且不抑制房室傳導(dǎo)。普萘洛爾主要用于治療交感神經(jīng)興奮所致的心律失常；胺碘酮是廣譜抗心律失常藥，但副作用較多；維拉帕米主要用于治療室上性心律失常；奎尼丁可用于多種心律失常，但也有較多不良反應(yīng)，且對強心苷中毒引起的心律失常不是首選。9.下列哪項不是地高辛的適應(yīng)證A.充血性心力衰竭B.室上性心動過速C.室性心動過速D.心房撲動E.心房纖顫答案：C解析：地高辛可用于治療充血性心力衰竭、室上性心動過速、心房撲動和心房纖顫等。但室性心動過速是地高辛的禁忌證，因為地高辛可能會進(jìn)一步加重室性心律失常，甚至導(dǎo)致心室顫動等嚴(yán)重后果。10.下列哪種藥物可增加地高辛的血藥濃度A.奎尼丁B.苯妥英鈉C.硝苯地平D.維拉帕米E.胺碘酮答案：A解析：奎尼丁可將地高辛從組織結(jié)合部位置換出來，使地高辛的血藥濃度增加約一倍，合用時應(yīng)減少地高辛用量。苯妥英鈉可促進(jìn)地高辛的代謝，降低地高辛血藥濃度；硝苯地平對其血藥濃度影響較小；維拉帕米和胺碘酮雖也可使地高辛血藥濃度升高，但作用不如奎尼丁明顯。二、多選題1.強心苷的不良反應(yīng)有A.胃腸道反應(yīng)B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)C.心臟毒性D.過敏反應(yīng)E.血液系統(tǒng)反應(yīng)答案：ABC解析：強心苷的不良反應(yīng)主要包括胃腸道反應(yīng)（如厭食、惡心、嘔吐等）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（如眩暈、乏力、視力模糊、色視等）和心臟毒性（如各種心律失常）。一般不會出現(xiàn)過敏反應(yīng)和血液系統(tǒng)反應(yīng)。2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）治療心力衰竭的優(yōu)點有A.能防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚B.降低病死率C.改善血流動力學(xué)D.不引起電解質(zhì)紊亂E.不增加心率答案：ABCDE解析：ACEI治療心力衰竭具有多方面優(yōu)點。它能抑制血管緊張素Ⅱ的生成，減少醛固酮分泌，防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚；可改善心力衰竭患者的預(yù)后，降低病死率；通過擴張血管，降低心臟前后負(fù)荷，改善血流動力學(xué)；一般不引起電解質(zhì)紊亂；對心率影響較小，不增加心率。3.下列哪些藥物可用于治療心力衰竭A.地高辛B.卡托普利C.氫氯噻嗪D.硝普鈉E.普萘洛爾答案：ABCDE解析：地高辛是傳統(tǒng)的強心苷類藥物，可增強心肌收縮力，治療心力衰竭；卡托普利屬于ACEI類藥物，能改善心室重構(gòu)，治療心力衰竭；氫氯噻嗪是利尿藥，可減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷；硝普鈉可同時擴張小動脈和小靜脈，用于急性心力衰竭的治療；普萘洛爾等β受體阻斷藥可抑制交感神經(jīng)活性，改善心肌重構(gòu)，治療心力衰竭，但需注意其使用時機和劑量。4.強心苷正性肌力作用的特點有A.選擇性作用于心肌細(xì)胞B.對心房肌和心室肌均有作用C.提高心肌收縮最高張力和最大縮短速率D.增加衰竭心臟的輸出量E.降低衰竭心臟的耗氧量答案：ABCDE解析：強心苷正性肌力作用具有以下特點：選擇性作用于心肌細(xì)胞，通過抑制Na?-K?-ATP酶發(fā)揮作用；對心房肌和心室肌均有作用；能提高心肌收縮最高張力和最大縮短速率，增強心肌收縮力；可增加衰竭心臟的輸出量，改善心臟功能；由于心肌收縮力增強，心臟射血充分，心室殘余血量減少，室壁張力降低，從而降低衰竭心臟的耗氧量。5.治療強心苷中毒引起的緩慢型心律失?？蛇x用A.阿托品B.異丙腎上腺素C.苯妥英鈉D.氯化鉀E.利多卡因答案：AB解析：治療強心苷中毒引起的緩慢型心律失常，可選用阿托品或異丙腎上腺素。阿托品可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，提高心率；異丙腎上腺素能興奮心臟β?受體，加快心率。苯妥英鈉、利多卡因主要用于治療強心苷中毒引起的快速型心律失常；氯化鉀適用于治療強心苷中毒引起的快速型心律失常伴有低鉀血癥的情況。三、簡答題1.簡述強心苷治療心力衰竭的作用機制。答：強心苷治療心力衰竭的作用機制主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多。由于細(xì)胞內(nèi)Na?增多，可促進(jìn)Na?-Ca2?交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多。細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多可增強心肌收縮蛋白對Ca2?的敏感性，從而增強心肌收縮力。此外，強心苷還可通過興奮迷走神經(jīng)，減慢心率，降低心肌耗氧量，增加心輸出量，改善心力衰竭癥狀。同時，強心苷還能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），減少醛固酮分泌，減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷。2.簡述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）治療心力衰竭的作用機制。答：ACEI治療心力衰竭的作用機制主要包括以下幾個方面：-抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成。血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用，可使外周血管阻力增加，心臟后負(fù)荷加重。減少血管緊張素Ⅱ的生成可降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷。-抑制緩激肽的降解。ACEI可抑制緩激肽的降解，使血中緩激肽含量增加。緩激肽可激活血管內(nèi)皮細(xì)胞的一氧化氮合酶，產(chǎn)生一氧化氮（NO），NO具有擴張血管的作用，可降低心臟前后負(fù)荷。-減少醛固酮的分泌。醛固酮可促進(jìn)水鈉潴留，增加血容量，加重心臟前負(fù)荷。ACEI減少醛固酮的分泌，可減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷。-防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。血管緊張素Ⅱ和醛固酮可促進(jìn)心肌細(xì)胞的增生和肥大，導(dǎo)致心肌肥厚。ACEI通過減少血管緊張素Ⅱ和醛固酮的生成，可防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，改善心室重構(gòu)，提高心臟功能。-降低交感神經(jīng)活性。ACEI可降低交感神經(jīng)活性，減少去甲腎上腺素的釋放，從而降低心率和心肌耗氧量，改善心臟功能。3.簡述強心苷中毒的防治措施。答：強心苷中毒的防治措施主要包括以下幾個方面：-預(yù)防：-注意用藥劑量和用藥時間，避免劑量過大或用藥時間過長。-糾正誘發(fā)因素，如低鉀血癥、低鎂血癥、高鈣血癥、缺氧等。這些因素可增加心肌對強心苷的敏感性，易誘發(fā)中毒。-注意藥物相互作用，如奎尼丁、維拉帕米、胺碘酮等可增加地高辛的血藥濃度，合用時應(yīng)減少地高辛的用量。-治療：-停藥：一旦發(fā)現(xiàn)強心苷中毒，應(yīng)立即停藥。-補鉀：對于強心苷中毒引起的快速型心律失常伴有低鉀血癥者，可靜脈滴注氯化鉀。-抗心律失常藥物：-快速型心律失常：可選用苯妥英鈉或利多卡因。苯妥英鈉能與強心苷競爭Na?-K?-ATP酶，恢復(fù)該酶的活性，治療強心苷中毒引起的快速型心律失常，且不抑制房室傳導(dǎo)；利多卡因可用于治療強心苷中毒引起的室性心律失常。-緩慢型心律失常：可選用阿托品或異丙腎上腺素。阿托品可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，提高心率；異丙腎上腺素能興奮心臟β?受體，加快心率。四、論述題1.比較強心苷、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）和β受體阻斷藥治療心力衰竭的特點。答：-強心苷：-作用機制：主要通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，促進(jìn)Na?-Ca2?交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強心肌收縮力。同時，還可興奮迷走神經(jīng)，減慢心率。-優(yōu)點：增強心肌收縮力作用迅速，可明顯改善心力衰竭患者的癥狀，增加心輸出量，緩解淤血癥狀。對伴有心房纖顫或心室率快的心力衰竭患者療效較好。-缺點：安全范圍窄，治療量與中毒量接近，易發(fā)生中毒反應(yīng)，包括胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和心臟毒性等。長期使用不能降低心力衰竭患者的病死率，也不能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。-適用情況：適用于以收縮功能障礙為主，伴有心腔擴大、心室舒張末壓增高的慢性充血性心力衰竭，尤其是伴有心房纖顫或心室率快的患者。-ACEI：-作用機制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，抑制緩激肽的降解，減少醛固酮的分泌，從而降低外周血管阻力，減輕水鈉潴留，降低心臟前后負(fù)荷。同時，還能防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，改善心室重構(gòu)。-優(yōu)點：能改善心力衰竭患者的血流動力學(xué)，提高運動耐力，降低病死率，改善患者的預(yù)后。可防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，提高心臟的順應(yīng)性和收縮功能。不良反應(yīng)相對較少，耐受性較好。-缺點：部分患者可能會出現(xiàn)干咳、低血壓、高鉀血癥等不良反應(yīng)。-適用情況：適用于各種程度的心力衰竭，尤其是伴有高血壓、糖尿病、心肌梗死的心力衰竭患者，可作為一線治療藥物。-β受體阻斷藥：-作用機制：通過阻斷β受體，抑制交感神經(jīng)活性，減少去甲腎上腺素的釋放，降低心率和心肌耗氧量。同時，還能改善心肌重構(gòu)，延緩心力衰竭的進(jìn)展。-優(yōu)點：可降低心力衰竭患者的病死率和再住院率，提高患者的生活質(zhì)量。能改善心肌的舒張功能，減少心律失常的發(fā)生。-缺點：起效較慢，初期可能會加重心力衰竭癥狀，需要從小劑量開始逐漸增加劑量。禁用于嚴(yán)重心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘等患者。-適用情況：適用于病情相對穩(wěn)定的慢性心力衰竭患者，尤其是伴有高血壓、冠心病、快速型心律失常的患者。一般在使用ACEI和利尿藥的基礎(chǔ)上使用。2.試述抗心力衰竭藥物的分類及各類藥物的代表藥和作用機制。答：抗心力衰竭藥物主要分為以下幾類：-強心苷類：-代表藥：地高辛、洋地黃毒苷等。-作用機制：抑制心肌細(xì)胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na?增多，促進(jìn)Na?-Ca2?交換，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2?增多，從而增強心肌收縮力。同時，興奮迷走神經(jīng)，減慢心率，降低心肌耗氧量。-腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制藥：-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：-代表藥：卡托普利、依那普利等。-作用機制：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，抑制緩激肽的降解，減少醛固酮的分泌，降低外周血管阻力，減輕水鈉潴留，降低心臟前后負(fù)荷。同時，防止和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，改善心室重構(gòu)。-血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：-代表藥：氯沙坦、纈沙坦等。-作用機制：直接阻斷血管緊張素Ⅱ與AT?受體的結(jié)合，拮抗血管緊張素Ⅱ的作用，降低外周血管阻力，減輕水鈉潴留，降低心臟前后負(fù)荷。其作用與ACEI相似