多發(fā)性合并認(rèn)知障礙疾病修正治療（DMT）方案演講人01多發(fā)性合并認(rèn)知障礙疾病修正治療（DMT）方案02引言03多發(fā)性硬化合并認(rèn)知障礙的疾病概述04DMT在多發(fā)性硬化中的作用機(jī)制及對(duì)認(rèn)知功能的影響05多發(fā)性合并認(rèn)知障礙DMT治療的監(jiān)測(cè)與長期管理06未來展望與研究進(jìn)展07總結(jié)與展望目錄01多發(fā)性合并認(rèn)知障礙疾病修正治療（DMT）方案02引言引言作為一名長期從事多發(fā)性硬化（MS）臨床與研究的神經(jīng)科醫(yī)師，我深刻體會(huì)到MS對(duì)患者的挑戰(zhàn)遠(yuǎn)不止肢體殘疾——當(dāng)認(rèn)知障礙悄然疊加，患者往往面臨“身體困于輪椅，思維困于迷霧”的雙重困境。多發(fā)性硬化相關(guān)認(rèn)知障礙（MS-CI）影響約40%-70%的MS患者，以信息處理速度減慢、記憶減退、執(zhí)行功能障礙為核心，可獨(dú)立于肢體殘疾影響生活質(zhì)量、職業(yè)能力及治療依從性。疾病修正治療（DMT）作為MS的核心管理手段，其目標(biāo)已從單純控制復(fù)發(fā)、延緩殘疾進(jìn)展，拓展至“全面保護(hù)神經(jīng)功能”——尤其是認(rèn)知功能的維持與改善。本課件將結(jié)合最新循證證據(jù)與臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述多發(fā)性合并認(rèn)知障礙MS患者的DMT方案設(shè)計(jì)、實(shí)施與優(yōu)化，旨在為同行提供兼顧“疾病控制”與“認(rèn)知保護(hù)”的個(gè)體化治療思路。03多發(fā)性硬化合并認(rèn)知障礙的疾病概述1多發(fā)性硬化的流行病學(xué)與病理生理特征MS是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）自身免疫性脫髓鞘疾病，全球患病率約100-200/10萬，中國患者超30萬，以青壯年女性高發(fā)。其核心病理特征為：自身反應(yīng)性T/B細(xì)胞浸潤C(jī)NS，激活小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞，釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IFN-γ），導(dǎo)致髓鞘脫失、軸突橫斷、神經(jīng)元丟失及膠質(zhì)瘢痕形成。值得注意的是，MS的“灰質(zhì)受累”日益受到重視——約60%患者存在皮質(zhì)灰質(zhì)病灶，而海馬、前額葉等與認(rèn)知密切相關(guān)的結(jié)構(gòu)是灰質(zhì)損傷的“重災(zāi)區(qū)”，這為認(rèn)知障礙的發(fā)生提供了病理基礎(chǔ)。2MS相關(guān)認(rèn)知障礙的臨床特征與機(jī)制MS-CI具有“隱匿性進(jìn)展、領(lǐng)域特異性”特點(diǎn)：-核心受累領(lǐng)域：信息處理速度（70%-80%患者受損，最敏感）、記憶（情景記憶為主，與海馬萎縮相關(guān)）、執(zhí)行功能（計(jì)劃、抑制、轉(zhuǎn)換能力，與前額葉-皮質(zhì)環(huán)路相關(guān)）、注意力（持續(xù)注意力與選擇性注意力下降）。-危險(xiǎn)因素：高齡起病、長病程、高復(fù)發(fā)率、腦萎縮（尤其是全腦灰質(zhì)體積減少）、抑郁共病、低教育水平。其機(jī)制是“多因素交織”的結(jié)果：局灶性病灶（破壞認(rèn)知相關(guān)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)）、彌漫性損傷（軸突橫斷、神經(jīng)絲輕鏈釋放導(dǎo)致的“神經(jīng)元微環(huán)境毒性”）、神經(jīng)炎癥（小膠質(zhì)細(xì)胞持續(xù)活化釋放的炎癥因子直接損害神經(jīng)元突觸功能）、膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙（少突膠質(zhì)細(xì)胞成熟障礙導(dǎo)致髓鞘再生失敗，影響神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)）。3合并認(rèn)知障礙的疾病負(fù)擔(dān)與臨床挑戰(zhàn)MS-CI對(duì)患者的影響“無聲卻沉重”：一項(xiàng)中國多中心研究顯示，合并認(rèn)知障礙的MS患者失業(yè)風(fēng)險(xiǎn)是無認(rèn)知障礙者的3.2倍，抑郁發(fā)生率增加2.5倍，日常生活活動(dòng)能力（ADL）評(píng)分顯著降低。對(duì)臨床醫(yī)師而言，挑戰(zhàn)在于：①認(rèn)知障礙常被肢體癥狀掩蓋，易漏診；②傳統(tǒng)DMT的療效評(píng)價(jià)多聚焦復(fù)發(fā)與殘疾，缺乏對(duì)認(rèn)知終點(diǎn)的充分關(guān)注；③合并認(rèn)知障礙的患者可能因“忘記服藥”或“對(duì)治療復(fù)雜性理解不足”導(dǎo)致依從性下降。這些困境促使我們必須重新審視DMT在MS-CI管理中的核心地位。04DMT在多發(fā)性硬化中的作用機(jī)制及對(duì)認(rèn)知功能的影響DMT在多發(fā)性硬化中的作用機(jī)制及對(duì)認(rèn)知功能的影響DMT通過“調(diào)控免疫-神經(jīng)軸”發(fā)揮疾病修正作用，其核心目標(biāo)是“減少復(fù)發(fā)、延緩殘疾、保護(hù)神經(jīng)”——而認(rèn)知保護(hù)正是神經(jīng)保護(hù)的重要組成部分。1DMT的核心作用機(jī)制：免疫調(diào)節(jié)與神經(jīng)保護(hù)-抑制CNS炎癥：通過減少外周活化的免疫細(xì)胞向CNS遷移（如阻斷α4整合素），或抑制CNS內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞/星形膠質(zhì)細(xì)胞活化，降低炎癥因子（如IL-1β、TNF-α）水平，減輕炎癥對(duì)神經(jīng)元的直接毒性。01-修飾疾病進(jìn)程：降低年復(fù)發(fā)率（ARR）、減少新發(fā)T2病灶和Gd增強(qiáng)病灶，延緩腦萎縮（尤其是灰質(zhì)萎縮），而腦萎縮速率與認(rèn)知功能下降呈顯著正相關(guān)。03-保護(hù)軸突與神經(jīng)元：部分DMT可減少興奮性氨基酸毒性、抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)，上調(diào)神經(jīng)營養(yǎng)因子（如BDNF、NGF）表達(dá)，從而延緩軸突丟失和神經(jīng)元凋亡。022現(xiàn)有DMT的分類與臨床應(yīng)用根據(jù)作用機(jī)制、給藥途徑及療效強(qiáng)度，DMT可分為五大類，其對(duì)認(rèn)知功能的影響存在差異：3.2.1傳統(tǒng)免疫調(diào)節(jié)劑：干擾素β（IFN-β）、醋酸格拉替雷（GA）-作用機(jī)制：IFN-β通過調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡、抑制T細(xì)胞浸潤發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用；GA則模擬髓鞘堿性蛋白，誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞活化，抑制自身免疫反應(yīng)。-循證證據(jù)：多項(xiàng)RCT（如PRISMS、BEYOND）顯示，IFN-β可降低ARR約30%，延緩MRI病灶進(jìn)展，但對(duì)認(rèn)知功能的改善作用有限。一項(xiàng)10年隨訪研究提示，早期使用IFN-β可延緩信息處理速度下降，但對(duì)已存在的中重度認(rèn)知障礙無明顯逆轉(zhuǎn)作用。GA的COGIMUS研究顯示，其可改善患者的疲勞和情緒狀態(tài)，間接提升認(rèn)知表現(xiàn)，但直接認(rèn)知獲益較弱。2現(xiàn)有DMT的分類與臨床應(yīng)用3.2.2口服小分子藥物：富馬酸二甲酯（DMF）、特立氟胺（TER）、西尼莫德（SIP）-富馬酸二甲酯（DMF）：作為Nrf2通路激活劑，通過抗氧化（清除ROS）、抗炎（抑制NF-κB）發(fā)揮雙重作用。關(guān)鍵認(rèn)知證據(jù)：INCOMIN-MS研究對(duì)比DMF與IFN-ββ-1a，發(fā)現(xiàn)DMF組治療12個(gè)月后信息處理速度（SDMT評(píng)分）改善更顯著；DEFINE擴(kuò)展研究顯示，DMF可減少海馬體積年化丟失率（-0.28%vs-0.54%，P=0.02），而海馬體積與記憶功能密切相關(guān)。-特立氟胺（TER）：二氫乳清酸脫氫酶（DHODH）抑制劑，抑制嘧啶合成，減少淋巴細(xì)胞增殖。TOWER研究亞組分析顯示，TER（14mg/d）可降低MS-CI患者認(rèn)知惡化風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.68，P=0.04），尤其在記憶和執(zhí)行功能領(lǐng)域。2現(xiàn)有DMT的分類與臨床應(yīng)用-西尼莫德（SIP）：鞘氨醇-1-磷酸（S1P）受體調(diào)節(jié)劑，滯活淋巴細(xì)胞于淋巴結(jié)，減少其進(jìn)入CNS。EXPAND研究（針對(duì)SPMS患者）顯示，SIP可降低認(rèn)知復(fù)合終點(diǎn)惡化風(fēng)險(xiǎn)（HR=0.79，P=0.03），且信息處理速度（SymbolModalitiesTest）改善更明顯。3.2.3單克隆抗體：那他珠單抗（NTZ）、奧法木單抗（OFA）、阿侖單抗（ALE）、克立昔單抗（CLQ）-那他珠單抗（NTZ）：α4整合素抑制劑，阻斷淋巴細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移。認(rèn)知優(yōu)勢(shì)：ACTRIMS-ECTRIMS聯(lián)合分析顯示，NTZ治療5年可顯著延緩全腦灰質(zhì)萎縮（年化丟失率-0.40%vs-0.75%），且患者M(jìn)oCA評(píng)分穩(wěn)定性優(yōu)于傳統(tǒng)DMT；一項(xiàng)前瞻性研究提示，NTZ可改善MS-CI的工作記憶（n-back任務(wù)），可能與快速抑制CNS炎癥、減少軸突損傷相關(guān)。2現(xiàn)有DMT的分類與臨床應(yīng)用-奧法木單抗（OFA）：CD20單抗，耗竭B細(xì)胞。AFFIRM研究顯示，OFA（300mg每2周）治療2年復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)降低96%，Gd增強(qiáng)病灶減少99%；認(rèn)知數(shù)據(jù)：OLE研究（開放標(biāo)簽擴(kuò)展）顯示，OFA治療4年，患者認(rèn)知復(fù)合終點(diǎn)（包括SDMT、RBANS）維持穩(wěn)定，且基線有認(rèn)知障礙者改善更顯著（MoCA評(píng)分平均提升2.1分）。-阿侖單抗（ALE）：CD52單抗，耗竭T/B細(xì)胞。CARE-MSI研究顯示，ALE治療2年緩解率達(dá)80%，但需關(guān)注免疫重建炎癥綜合征（IRIS）——約5%患者可能出現(xiàn)短暫認(rèn)知癥狀加重，需早期激素干預(yù)。2現(xiàn)有DMT的分類與臨床應(yīng)用-克立昔單抗（CLQ）：CD19單抗，靶向B細(xì)胞。ORATORIO研究（SPMS）顯示，CLQ可減少腦萎縮（年化丟失率-0.68%vs-1.09%），認(rèn)知亞組分析：治療2年，CLQ組認(rèn)知功能惡化風(fēng)險(xiǎn)降低34%（HR=0.66，P=0.01），尤其在信息處理速度領(lǐng)域。3DMT對(duì)認(rèn)知功能影響的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)目前，關(guān)于DMT與認(rèn)知功能的研究多為亞組分析或探索性終點(diǎn)，缺乏專門針對(duì)MS-CI的大樣本RCT。但現(xiàn)有證據(jù)提示：-高療效DMT（如單抗類）：在控制疾病活動(dòng)的同時(shí)，可能通過更有效的“神經(jīng)保護(hù)”延緩認(rèn)知下降，尤其適用于高疾病活動(dòng)度或已合并認(rèn)知障礙的患者。-早期干預(yù)：MS病程早期（尤其是臨床孤立綜合征，CIS階段）啟動(dòng)DMT，可減少“認(rèn)知沉默期”的累積神經(jīng)損傷，降低后期發(fā)生CI的風(fēng)險(xiǎn)。-藥物特性與認(rèn)知關(guān)聯(lián)：血腦屏障（BBB）穿透性較好的DMT（如DMF、NTZ）可能直接作用于CNS，發(fā)揮更直接的神經(jīng)保護(hù)作用；而以免疫調(diào)節(jié)為主的藥物（如IFN-β），認(rèn)知獲益更多依賴于“控制炎癥繼發(fā)損傷”。3DMT對(duì)認(rèn)知功能影響的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)4.多發(fā)性合并認(rèn)知障礙疾病修正治療（DMT）方案的特殊考量與個(gè)體化制定合并認(rèn)知障礙的MS患者，DMT方案需兼顧“疾病控制強(qiáng)度”與“認(rèn)知安全獲益”，同時(shí)考慮患者個(gè)體差異——這要求我們從“一刀切”轉(zhuǎn)向“量體裁衣”。1治療目標(biāo)的雙重維度：疾病活動(dòng)控制與認(rèn)知功能保護(hù)-主要目標(biāo)：①無臨床復(fù)發(fā)；②MRI無新發(fā)T2/Gd增強(qiáng)病灶；③認(rèn)知功能年化惡化率≤5%（以SDMT年化下降≤1分為界）。-次要目標(biāo)：認(rèn)知領(lǐng)域評(píng)分（如MoCA、RBANS）穩(wěn)定或提升；疲勞、抑郁等共病癥狀改善；患者主觀認(rèn)知滿意度（通過認(rèn)知日記評(píng)估）提高。2個(gè)體化治療方案的制定原則2.1基于疾病特征-復(fù)發(fā)緩解型MS（RRMS）：若合并輕度認(rèn)知障礙（MoCA≥26分）且低疾病活動(dòng)度（過去1年無復(fù)發(fā)、MRI無新發(fā)病灶），可選用口服DMT（DMF、TER）；若中高疾病活動(dòng)度（過去1年≥1次復(fù)發(fā)或≥1個(gè)Gd增強(qiáng)病灶），優(yōu)先選擇高療效DMT（OFA、NTZ、CLQ）。-繼發(fā)進(jìn)展型MS（SPMS）：若仍有活動(dòng)性炎癥（復(fù)發(fā)或Gd增強(qiáng)病灶），CLQ、SIP、OFA為首選；若無活動(dòng)性炎癥，DMT獲益有限，需以認(rèn)知康復(fù)和癥狀管理為主。2個(gè)體化治療方案的制定原則2.2基于認(rèn)知障礙特征-輕度CI（MoCA21-25分）：以“預(yù)防進(jìn)展”為目標(biāo)，優(yōu)先選擇有神經(jīng)保護(hù)證據(jù)的DMT（如DMF、NTZ）。-中度CI（MoCA10-20分）：需關(guān)注藥物依從性（如選擇口服DMF而非靜脈注射），避免增加認(rèn)知負(fù)荷（如簡化給藥方案）；若存在抑郁共病，避免使用可能加重抑郁的藥物（如IFN-β）。-重度CI（MoCA<10分）：以“安全性”為首要考慮，避免免疫抑制過度（如慎用ALE），需家屬協(xié)助管理用藥。2個(gè)體化治療方案的制定原則2.3基于患者因素-年齡：老年患者（≥60歲）常合并腦血管病、高血壓等共病，首選口服DMT（DMF、TER），避免增加感染風(fēng)險(xiǎn)的藥物（如NTZ需嚴(yán)格篩查JC病毒抗體）。-生育需求：育齡期女性需選擇妊娠安全性數(shù)據(jù)較好的藥物（如GA、TER），避免TER（半衰長，需停藥2年備孕）、ALE（需停藥4年）。-經(jīng)濟(jì)與依從性：若患者存在“忘記服藥”風(fēng)險(xiǎn)，優(yōu)先選擇口服藥物（每日1次，如DMF）；若經(jīng)濟(jì)條件允許，高療效單抗可降低“頻繁復(fù)發(fā)”帶來的認(rèn)知損傷風(fēng)險(xiǎn)。3不同臨床場(chǎng)景下的DMT選擇策略3.1青少年MS合并認(rèn)知障礙-特點(diǎn)：認(rèn)知發(fā)育關(guān)鍵期，CI影響學(xué)業(yè)和社會(huì)功能；免疫反應(yīng)活躍，復(fù)發(fā)率高。1-方案：首選DMF（口服方便，安全性數(shù)據(jù)較全），次選TER；避免使用長期免疫抑制藥物（如ALE）。2-輔助：聯(lián)合學(xué)校干預(yù)（如延長考試時(shí)間、提供課堂筆記）、認(rèn)知訓(xùn)練（如Cogmed工作記憶訓(xùn)練）。33不同臨床場(chǎng)景下的DMT選擇策略3.2老年MS合并認(rèn)知障礙-特點(diǎn)：常與阿爾茨海默病、血管性認(rèn)知障礙共??；藥物不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)增加（如感染、肝損）。-方案：DMF（12mg每日2次）或TER（14mg每日1次），定期監(jiān)測(cè)血常規(guī)、肝腎功能；避免IFN-β（可能加重疲勞）。3不同臨床場(chǎng)景下的DMT選擇策略3.3MS-CI合并抑郁共病-特點(diǎn)：抑郁可加重認(rèn)知障礙，而部分DMT（如IFN-β）可能誘發(fā)抑郁。-方案：優(yōu)先選擇OFA、DMF（不增加抑郁風(fēng)險(xiǎn)）；聯(lián)合SSRI類抗抑郁藥（如舍曲林，注意與DMT相互作用）。4合并認(rèn)知障礙患者的非藥物干預(yù)與DMT的協(xié)同作用DMT是“基礎(chǔ)”，但非“全部”。認(rèn)知康復(fù)、生活方式干預(yù)可增強(qiáng)DMT的療效：-認(rèn)知康復(fù)：針對(duì)受損領(lǐng)域設(shè)計(jì)個(gè)性化方案（如SDMT訓(xùn)練提升信息處理速度，故事復(fù)述訓(xùn)練改善情景記憶），每周3-5次，每次30分鐘，持續(xù)3-6個(gè)月。-生活方式：規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳，每周150分鐘）可增加BDNF水平，改善海馬功能；地中海飲食（富含ω-3脂肪酸、抗氧化劑）可能延緩認(rèn)知下降；保證睡眠（7-8小時(shí)/天），睡眠障礙（如睡眠呼吸暫停）需及時(shí)干預(yù)。-心理支持：認(rèn)知行為療法（CBT）可幫助患者應(yīng)對(duì)“認(rèn)知挫折”，提高治療依從性；家屬參與（如協(xié)助用藥、監(jiān)督康復(fù)）對(duì)重度CI患者至關(guān)重要。05多發(fā)性合并認(rèn)知障礙DMT治療的監(jiān)測(cè)與長期管理多發(fā)性合并認(rèn)知障礙DMT治療的監(jiān)測(cè)與長期管理MS-CI的治療是“持久戰(zhàn)”，需建立“臨床-影像-認(rèn)知”三位一體的監(jiān)測(cè)體系，動(dòng)態(tài)評(píng)估療效、及時(shí)調(diào)整方案。1疾病活動(dòng)度與認(rèn)知功能的聯(lián)合監(jiān)測(cè)-臨床監(jiān)測(cè)：每3-6個(gè)月評(píng)估EDSS評(píng)分、復(fù)發(fā)情況（記錄復(fù)發(fā)頻率、嚴(yán)重程度）；每6個(gè)月評(píng)估疲勞（MFIS量表）、抑郁（BDI量表）等共病。-影像學(xué)監(jiān)測(cè)：每年1次頭顱MRI（平掃+增強(qiáng)），重點(diǎn)關(guān)注T2病灶數(shù)量、Gd增強(qiáng)病灶（提示活動(dòng)性炎癥）、腦萎縮（全腦灰質(zhì)體積、海馬體積）。-認(rèn)知監(jiān)測(cè)：基線（確診時(shí)）、治療6個(gè)月、每年1次標(biāo)準(zhǔn)化神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估，核心工具包括：-信息處理速度：SDMT（符號(hào)數(shù)字模態(tài)測(cè)試，最敏感）；-記憶：RBANS（重復(fù)性成套神經(jīng)心理狀態(tài)測(cè)驗(yàn)）的言語記憶和視覺記憶分測(cè)驗(yàn)；-執(zhí)行功能：連線測(cè)試（TMT-B）、stroop色詞測(cè)驗(yàn)。-實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)：根據(jù)DMT類型調(diào)整（如NTZ每3個(gè)月查血常規(guī)、肝腎功能；OFA每6個(gè)月查血免疫球蛋白）。2治療反應(yīng)評(píng)估與方案調(diào)整-良好反應(yīng)：無復(fù)發(fā)、MRI無新發(fā)病灶、認(rèn)知評(píng)分穩(wěn)定或改善（如SDMT年化下降≤1分）。-原發(fā)失敗：治療12個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)復(fù)發(fā)或新發(fā)Gd增強(qiáng)病灶，或認(rèn)知評(píng)分年化下降>1分，需換用更高療效DMT（如從IFN-β?lián)Q為OFA）。-次級(jí)失?。撼跏加行Ш螅ā?2個(gè)月）出現(xiàn)復(fù)發(fā)或認(rèn)知惡化，需評(píng)估原因（如依從性差、共病未控制），并升級(jí)治療。-換藥策略：停用原DMT后需根據(jù)藥物半衰期設(shè)定“洗脫期”（如NTZ停藥后需過渡治療4-6周，避免反彈性炎癥）；換用單抗類DMT前，需篩查感染（如乙肝、結(jié)核）。3藥物不良反應(yīng)的認(rèn)知相關(guān)管理-疲勞：約50%MS患者存在疲勞，可加重認(rèn)知障礙。DMF相關(guān)疲勞多在用藥初期出現(xiàn)，可從120mg每日2次遞增至240mg每日2次；聯(lián)合莫達(dá)非尼（需監(jiān)測(cè)血壓）。01-感染：NTZ增加JC病毒相關(guān)進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦?。≒ML）風(fēng)險(xiǎn)，需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)JC病毒抗體（抗體指數(shù)>0.9時(shí)需暫停用藥）；OFA可能降低免疫球蛋白水平，若IgG<500mg/L，需靜脈注射免疫球蛋白替代。03-抑郁：IFN-β抑郁發(fā)生率約20%，用藥前需篩查（BDI評(píng)分），治療中定期評(píng)估；出現(xiàn)抑郁癥狀時(shí)，聯(lián)合SSRI類藥物（如舍曲林），必要時(shí)暫停IFN-β。024長期隨訪中的多學(xué)科協(xié)作模式010203040506MS-CI的管理需神經(jīng)科、神經(jīng)心理學(xué)、康復(fù)科、精神科、護(hù)理團(tuán)隊(duì)協(xié)作：01-神經(jīng)科醫(yī)師：制定DMT方案，評(píng)估疾病活動(dòng)度；02-神經(jīng)心理學(xué)家：設(shè)計(jì)認(rèn)知評(píng)估與康復(fù)方案；03-康復(fù)治療師：指導(dǎo)認(rèn)知訓(xùn)練和肢體功能康復(fù)；04-精神科醫(yī)師：處理抑郁、焦慮等共??；05-專科護(hù)士：提供用藥指導(dǎo)、不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)、患者教育。0606未來展望與研究進(jìn)展未來展望與研究進(jìn)展MS-CI的DMT治療仍有許多“未解之謎”，但也充滿希望：-新型DMT研發(fā)：靶向“神經(jīng)-免疫-認(rèn)知軸”的藥物正在探索，如：-神經(jīng)炎癥抑制劑：TRE