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文檔簡介

動脈血氣分析:解讀指南

控制血液的pH值

血液的pH值略偏酸性(7.35至IJ7.45之間)。為保持正常的功能,人體將血

液的pH值維持在7.4左右。通過以下三個機制,人體可以將血液酸堿平衡維

持在這個狹窄的范圍之內:

?細胞內和細胞外緩沖系統(tǒng)

?腎臟的調節(jié)作用

?肺的調節(jié)作用

最重要的pH緩沖系統(tǒng)包括血紅蛋白,碳酸(是C02溶解后形成的弱酸)和

碳酸氫鹽(其對應的弱堿)緩沖系統(tǒng)。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)作用效果好,因為其

各組分的濃度可以獨立調節(jié)。這一緩沖系統(tǒng)包括兩個重要組分,即C02和

HCO3

?肺通過調節(jié)肺泡通氣量對血液中的C02分壓(pCO2)進行調節(jié)

.腎臟通過調節(jié)碳酸的排泄和碳酸氫鹽的重吸收調節(jié)HC03-的濃度

Henderson-Hasselbalch公式

血氣分析儀可直接測量pH值和pCO2oHCO3-的濃度可根據(jù)

Henderson-Hasselbalch公式算出。從公式中可以看出,pH值取決于HCO3-

的濃度與pCO2的比值,并非由兩者之一單獨決定。

PK(6.1)

logHCQ3-

pH=+

0.03xpCO2

以下是該公式的一個簡化形式,它明確地表示了三個值之間的關系。如果您能夠

記住這個簡化公式,它有助于您理解本單元后面所講到的代償性改變部分。

HCO3-

pH~

pCO2

定義

酸血癥

當血液的pH值<7.35時,稱為酸血癥。

堿血癥

當血液的pH值>7.45時,稱為堿血癥。

酸中毒

?這是一個使酸性物質在體內蓄積的過程

?但并不一定導致pH值異常

?從Henderson-Hasselbalch公式中可以看出,HCO3-濃度的降低或

pCO2的升高均可以誘發(fā)酸中毒:

HCO3-

pH?

pCO2

?當兩種情況只發(fā)生一種時,可以導致酸血癥

?如果在酸中毒的同時發(fā)生堿中毒,那么最后的pH值可能等于、高于或

低于正常值

堿中毒

?這是一個使堿性物質在體內蓄積的過程

?但并不一定導致pH值異常

?從Henderson-Hasselbalch公式中可以看出,HCOa'濃度的升高或

pCO2的降低均可以誘發(fā)堿中毒:

HCO3-

pH?

pCO2

?當兩種情況只發(fā)生一種時,可以導致堿血癥

.如果在堿中毒的同時發(fā)生酸中毒,那么最后的pH值可能等于、高于或

低于正常值

堿剩余

發(fā)生酸中毒時,負性的堿剩余提示存在代謝性酸中毒。堿剩余是指當pCO2恒

定保持在5.3kPa時將1升血的pH值滴定到7.4所需要的堿量或酸量,

為什么要測■動脈血氣?

測量動脈血氣的目的是為了:

?確定酸堿平衡

?確定氧合作用(動脈pO2可以幫助我們了解氣體交換的效率)

?診斷和確立呼吸衰竭的嚴重程度(pCO2可以幫助我們了解通氣情況)

?指導治療,比如,當對慢性阻塞性肺?。–OPD)患者進行氧療或無創(chuàng)通

氣治療時,或者對糖尿病酮癥酸中毒患者進行治療時。

四種主要的酸堿平衡紊亂是:

?呼吸性酸中毒

?代謝性酸中毒

?呼吸性堿中毒

?代謝性堿中毒。

采用分步式方法解讀動脈血氣結果

以下方法有助于您系統(tǒng)而準確地解讀動脈血氣結果(表1)。

表1.解讀動脈血氣結果的五步法

第一步是否存在酸血癥或堿血癥?

第二步原發(fā)性酸堿平衡紊亂是呼吸性的還是代謝性的?

第三步如果是代謝性酸中毒,陰離子間隙是否升高?

第四步是否存在代償?如果有,代償是否適度?

肺泡一動脈氧梯度是多少?查看動脈pO2時,要結合吸入氧濃度和動脈

第五步

pCC)2

首先,您需要熟知正常值(表2)。請注意,每個醫(yī)院的值可能有少許不同,

因此您要使用自己醫(yī)院的正常值。

表2:動脈血氣正常值

動脈pCO24.5-6.0kPa30-50mmHg

動脈PO211.0-13.0kPa80-110mmHg

HCO3-22.0-28.0mmol/l

堿剩余-2.0到+2.0

陰離子間隙8.0-16.0mmol/l

氯離子98.0-107.0mmol/l

第一步:是否存在酸血癥或堿血癥?

查看pH值,如果pH值:

?<7.35,則患者存在酸血癥

?>7.45,則患者存在堿血癥

如果pH值正常,則查看pCO2和HCO3-濃度,如果一項或兩項異常,則患

者可能存在混合型酸堿平衡紊亂。

第二步:原發(fā)性酸堿平衡紊亂是呼吸性的還是代謝性

的?

查看pH、pCO2以及HCO3-濃度。

?如果pH值<7.35,則說明酸中毒導致了酸血癥,并且:

。如果pCO2升高,則說明存在原發(fā)性呼吸性酸中毒

o如果HCO3-濃度降低,則說明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。

?如果pH值>7.45,則說明堿中毒導致了堿血癥,并且:

o如果pCO2降低,則說明存在原發(fā)性呼吸性堿中毒

。如果HCO3-濃度升高,則說明存在原發(fā)性代謝性堿中毒。

實例1

骨科請您查看一名60歲的女性患者,該患者兩周前進行了右側髓關節(jié)量換術。

她出現(xiàn)呼吸困難。她的動脈血氣結果如下:

?pH:7.48

?pO2:8.0kPa

?pCOz:3.2kPa

?HCO3-:25mmol/lo

她患有哪種類型的酸堿平衡紊亂?

第一步:該患者存在堿血癥。

第二步:她的pCO2降低,從而判斷這是原發(fā)性呼吸性堿中毒。

該患者有原發(fā)性呼吸性堿中毒。鑒別診斷應包括肺栓塞和醫(yī)院獲得性肺炎。

實例2

您在急癥科接診一名18歲男性患者。該患者已經嘔吐24個小時,自感不適。

他的動脈血氣結果如下:

?Na+:138mmol/l

?K+:3.0mmol/l

?尿素SI:7.8mmol/l

?肌Bf:130Pmol/l

?pH:7.49

?pO2:12.7kPa

?pC02:5.0kPa

?HCO3-:31mmol/L

第一步:該患者存在堿血癥。

第二步:他的HCO3-濃度升高,說明存在原發(fā)性代謝性堿中毒。

該患者在嘔吐時從胃腸道丟失氫離子,導致了原發(fā)性代謝性堿中毒。患者還存

在低鉀血癥,可能也與代謝性堿中毒有關。

第三步:如果是代謝性酸中毒陰離子間隙是否升高?

確定酸中毒的類型有助于將潛在病因范圍縮小。

陰離子間隙是什么?

在人體內,陽離子和陰離子的數(shù)目是相等的?;炑簳r可以測出大部分的陽

離子,但只能測出少量的陰離子。因此,把所測得的陰離子和陽離子各自相加,

兩者的差值即為未測出的陰離子(如血漿白蛋白)量。

+

因為Na是主要測得的陽離子,而Cr和HCO3-是主要測得的陰離子,則陰

離子間隙的計算公式為:

陰離子間隙=Na*-(CI-+HCO3-)

陰離子間隙的正常值為:8-16mmol/lo

有些醫(yī)院在計算陰離子間隙時將K+也計算在內。因此:

++

陰離子間隙=(Na+K)-(Cl-+HCO3")

如果計算時包括K+,陰離子間隙的正常值為12?20mmol/l。

表3中給出了高陰離子間隙酸中毒(>16mmol/l)的主要病因。

表3.高陰離子間隙酸中毒(>16mmol/l)的主要病因

內源性酸性產物增?酮癥酸中毒(比如飲酒、饑餓或患糖尿病時)

多?乳酸酸中毒

?A型:組織的氧合作用受損

O當灌注不足時(比如休克時),組織進行缺氧代謝,致

使乳酸生成增多

?B型:組織的氧合作用未受損:

o比如肝衰竭時,乳酸代謝減少

外源性酸性物質增?甲醇

多?乙二醇(防凍劑)

?阿司匹林

機體對酸性物質的?慢性腎衰

排泄能力下降

正常陰離子間隙酸中毒(8-16mmol/l)的主要病因一般和血漿CI-的增加有關,

如表4所不。

表4正常陰離子間隙酸中毒(8-16mmol/l)的主要病因

碳酸氫鹽丟失?經胃腸道:

O腹瀉

?;啬c造口術

O胰痿、膽汁痿、腸痿

經腎:

o2型(近端)腎小管酸中毒

?服用碳酸酊酶抑制劑

腎臟排酸能力下降?1型(遠端)腎小管酸中毒

?4型腎小管酸中毒(醛固酮減少癥)

對于低白蛋白患者,如何糾正陰離子間隙

在陰離子間隙(8-16mmol/l)中,11mmol/l往往由白蛋白組成。所以,白蛋

白濃度的下降可以降低陰離子間隙的基礎值。如果患者的白蛋白濃度低,當出

現(xiàn)酸堿平衡紊亂時,反而會表現(xiàn)為正常的陰離子間隙,因為酸堿平衡紊亂通常會

導致陰離子間隙升高。

白蛋白濃度每下降10g/l,陰離子間隙就會降低2.5mmol/l。

實例3

一名61歲的男性酒精性肝病患者因“上消化道出血”收入院。他的血壓是

90/40mmHgo他的動脈血氣結果如下:

?白蛋白:20g/l(n=40g/l)

?Na+:135mmol/l

K*:3.5mmol/l

CI-:100mmol/l

?pH:7.30

?pC02:3.3kPa

?HCO3■:20mmol/l

?乳酸濃度:5IU/lc

他的陰離子間隙是多少?他存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

+

首先計算陰高子間隙:Na-(HCO3-+CI-)=135-(100+20)=15mmol/lo所

得結果位于正常值8-16mmol/l范圍之內。

然后根據(jù)降低的白蛋白濃度糾正陰離子間隙:

?陰離子間隙二15mmol/l

?白蛋白濃度下降了20g/l

?白蛋白濃度每下降10g/l,陰離子間隙降低2.5mmol/l

?因此,該患者的陰離子間隙總共降低了5mmol/l

?校正后的陰離子間隙值為15+5=20mmol/l。

從而看出,該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒。鑒于患者存在高乳酸血癥

和低血壓,所以該酸中毒可能繼發(fā)于A型乳酸酸中毒(見表3)。

實例4

一名20歲的男性自感不適,訴口渴并進飲大?液體。他的動脈血氣結果如

下:

?葡萄糖:30mmol/1

?pH:7.32

?pO2:11.5kPa

?pCO2:3.0kPa

?HCO3-:18mmol/l

?Na+:148mmol/l

?K+:3.5mmol/l

?CI-:100mmol/lo

該患者存在哪種酸堿平衡紊亂?

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:他的HCO3-濃度降低,則說明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。

第三步:陰離子間隙=(Na+-(CI-+HC03)=>148-118=30mmol/L陰離

子間隙升高。

該患者存在高陰離子間隙代謝性酸中毒,很可能是由糖尿病酮癥酸中毒引起的。

實例5

一名44歲的男性潰瘍性結腸炎患者,劇烈腹瀉兩天。他的動脈血氣結果如下:

?肌Bf:200pmol/l

?尿素81:17mmol/l

?pH:7.31

?pO2:12.5kPa

?pC02:4.0kPa

?HCO3-:16mmol/l

?Na+:136mmol/l

?K+:3.1mmol/l

?CH121mmol/lo

該患者存在哪種酸堿平衡紊亂?

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:他的HCO3-濃度降低,則說明存在原發(fā)性代謝性酸中毒。

第三步:陰離子間隙=(Na+?(CI-+HC03-)->136-121=15mmol/lo此結

果正常。

該患者存在正常陰離子間隙代謝性酸中毒很可能是由于劇烈的腹瀉導致HCO3

-丟失而引起的。

第四步:是否存在代償?

代償是指人體為組正酸堿平衡紊亂而進行的一系列應答。正常的代償途徑包括:

?緩沖系統(tǒng),其中包括血紅蛋白、血漿蛋白、碳酸氫鹽以及磷酸鹽。這一應答可在數(shù)

分鐘內發(fā)生

?呼吸應答,可在數(shù)分鐘到數(shù)小時內發(fā)生

?腎臟應答,可能需要一周的時間。

為什么識別代償如此重要?

通過識別代償可以幫助您將原發(fā)性酸堿平衡紊亂和繼發(fā)的動脈血氣改變區(qū)分開

來。例如,當患者存在代謝性酸中毒時,他可能會出現(xiàn)過度通氣,其唯一目的是

通過降低pCO2來代償代謝性酸中毒,從而產生部分代償性代謝性酸中毒,而

不可將其誤認為原發(fā)性代謝性酸中毒和原發(fā)性呼吸性堿中毒。

對于存在單一酸堿平衡紊亂的患者,如果酸堿平衡紊亂不嚴重,則可以完全代償,

最終也可以獲得一個正常的pH值(7.35?7.45)。盡管pH值正常,但HCO3-

和pCO2異常,也會提示您考慮混合型酸堿平衡紊亂。

您可能覺得判別某一酸堿異常是混合性還是單一代償性是一件很難的事情。但

有一點非常有用,即記住原發(fā)性平衡紊亂的預期代償程度。如果某一參數(shù)的變

化超出了預期的代償程度,則很可能是混合型酸堿平衡紊亂(見表5)。和呼

吸性酸堿平衡紊亂相比,代謝性酸堿平衡紊亂的代償反應更難以預測。

表5.總結:代償反應

酸堿平衡初始的化學代償反代償程度

紊亂改變應

呼吸性酸TpcozT急性呼吸性酸中毒時,以5.3kPa為基礎,pC02每

中毒HCO3-升高1.3kPa:

?HCO3-濃度增加1.0mmol/l

?pH值降低0.07

慢性呼吸性酸中毒時,以5.3kPa為基礎,pC02每

升高1.3kPa:

?HC03-濃度增加3.5mmol/l

?pH值降低0.03

呼吸性堿1pC021HCC)3急性呼吸性堿中毒時,以5.3kPa為基礎,pCO2每

中毒-降低1.3kPa:

?HCO3-濃度減少2.0mmol/l

?pH值增加0.08

慢性呼吸性堿中毒時,以5.3kPa為基礎,pC02每

降低1.3kPa:

?HCO3-濃度減少5.0mmol/l

?pH值增加0.03

代謝性酸】HCC)3-1pC02

中毒

代謝性堿THCC>3-Tpcc)2

中毒

代償反應的方向和初始的化學變化方向始終一致。這是因為,代償反應的基礎

是維持HC03-濃度和pC02的比值。請記住Henderson-Hasselbalch公式

中三者之間的關系:pH~HCO37pCO2o

對于慢性疾病,代償?shù)姆葧?,從而更好地維持pH值。原發(fā)性呼吸性酸

堿平衡紊亂可以出現(xiàn)代謝性代償,熟知這些預期的變化值有助于您診斷混合型酸

堿平衡紊亂。

代謝性代償

代謝性代償需要數(shù)天時間。它分為兩步:

1.細胞緩沖作用,數(shù)分鐘到數(shù)小時內發(fā)生。這只能導致血漿碳酸氫鹽(HC03-)輕度

升高

2.腎臟代償作用,發(fā)生在3到5天內。

因而,急性和慢性酸堿平衡紊亂可出現(xiàn)不同的代償反應。

?呼吸性酸中毒時,腎臟對碳酸的排泄以及對碳酸氫鹽的重吸收增多。

?呼吸性堿中毒時,腎臟通過減少碳酸氫鹽的重吸收及氨的排泄發(fā)揮代償作用。

呼吸性代償

呼吸性代償需要數(shù)小時。代謝性酸堿平衡紊亂的呼吸性代償最長可達12到

24個小時。此代償反應在酸堿平衡紊亂出現(xiàn)后一小時開始,經過12到24個

小時后終止。

?代謝性酸中毒時,控制呼吸的中樞性和周圍性化學感受器受到刺激后,可以導致肺

泡通氣量的增加。這也繼而導致代償性呼吸性堿中毒

?代謝性堿中毒很添通過減少通氣量來代償。而且通氣不足還可以降低氧合作用。因

此呼吸系統(tǒng)很少將pCO2保持在7.5kPa以上。如果pC02超過這一數(shù)值,則

說明存在混合型酸堿平衡紊亂,也即代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒,而不是代償

性代謝性堿中毒。

混合型酸堿平衡素亂

混合型酸堿平衡紊亂是指同時出現(xiàn)不只一種的原發(fā)性酸堿平衡紊亂。這在住院患

者中常見。熟知代償機制和代償程度有助于您辨別這些酸堿平衡紊亂。請注意,

呼吸性堿中毒和呼吸性酸中毒不可能同時存在。

當出現(xiàn)以下情況時,您應該考慮混合型酸堿平衡紊亂:

?代償反應出現(xiàn),但存在代償不足或代償過度

?PC02和HC03-濃度出現(xiàn)異常,且兩者變化方向相反(一者升高,一者降低'單

一酸堿平衡紊亂時,代償反應的方向和初始異常變化的方向始終一致

?pH值正常,但pCO2或HCO3-濃度異常。單一酸堿平衡紊亂時,代償反應很

少將pH值恢復到正常水平,如果代償后的pH值恢復正常,則考慮存在混合型酸

堿平衡紊亂。

就經驗而言:

?當pCO2升高且HC03-濃度降低時,呼吸性陵中毒和代謝性酸中毒同時存在

?當pCO2降低且HCO3-濃度升高時,呼吸性減中毒和代謝性堿中毒同時存在。

實例6

一名30歲有抑郁癥病史的女性患者服用了過■的苯二氮卓類藥物。她的動脈

血氣結果如下:

?pH:7.3

?pO2:11kPa

?pC02:8kPa

?HCO3?:25mmol/L

她患有哪種酸堿平衡紊亂?

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:患者的pCO2升高,從而判斷這是原發(fā)性呼吸性酸中毒。

第四步:患者的HCO3-濃度是正常的,說明沒有代償。這是因為患者起病急,

代謝性代償需要數(shù)天時間。

患者由于服用了過量的苯二氮卓類藥物,使呼吸中樞受抑制而導致急性呼吸性酸

中毒。

實例7

一名78歲的男性患者,患有重癥慢性阻塞性肺病(COPD),其動脈血氣結果

如下:

?pH:7.34

?PO2:9.0kPa

pCOz:7.9kPa

HCOa?:32mmol/lo

他患有哪種酸堿平衡紊亂?

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:他的pCO2和HCO3-濃度均升高。

這是屬于:

a.慢性呼吸性酸中毒伴有適度的代謝性代償?

b.代謝性堿中毒合并呼吸性代償?

c.混合型的呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒?

第四步:

a.pCO2高出正常值2.6kPao代償性改變的方向和初始變化的方向始終一致。

慢性呼吸性酸中毒時,預期的代償性改變?yōu)椋篐CO3-每升高7.0mmol/l,pH值

降低0.06(即pH為7.34,而HCO3*濃度為32mmol/l)o

b.由于呼吸系統(tǒng)很少將pCO2保持在7.5kPa以上,且該患者的pH值低于

7.35,其病史也不符合原發(fā)性代謝性堿中毒的特征。

c.該病例中pH值呈酸性,且代謝性代償符合pCO2的變化。

由此看出,患者存在繼發(fā)于嚴重COPD的慢性呼吸性酸中毒。

實例8

一名20歲男性進行性肌營養(yǎng)不良患者,因“尿路感染”收入院,其體溫是39℃o

患者自感發(fā)熱,其周圍血管擴張,血壓為90/60mmHg。自1個小時前開始

導尿,現(xiàn)已排尿5mlo他的動脈血氣結果如下:

?pH:7.28

?pO2:10.8kPa

?pC02:6.0kPa

?HCO3-:18mmol/l

?Na+:146mmol/l

?K+:4.5mmol/l

?CI-:101mmol/lo

患者存在哪種酸堿平衡紊亂?

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:他的pCO2升高且HCO3-濃度降低。

第三步:其陰離子間隙升高(146-101+18)=27mmol/lo

第四步:如果是代謝性酸中毒,pCO2應該降低。如果是呼吸性酸中毒,HC03

濃度應該升高。因而可見,他存在混合型酸堿平衡紊亂。可以肯定他患有高陰

離子間隙代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒,前者徨可能由感染性休克引起,后者

則由進行性肌營養(yǎng)不良導致。

第五步:肺泡一動脈血場梯度(A-a梯度)是什么?

A-a梯度是指肺泡pO2計算值和動脈pO2測量值之間的差值。動脈pO2是

一個關于氣體交換和吸入空氣中的02濃度分數(shù)(Fi02)的函數(shù)。因而,其正

常值并非恒定不變。

通過計算A-a梯度,您可以確定某一動脈血氧測量值對患者的以下情況而言是

否正常:

?海拔

?吸入氧濃度

?呼吸頻率。

這為評估氣體交換提供了一個途徑,且可以在床邊進行。

您還可以用它計算氧包從肺泡內彌散到動脈循環(huán)時的效率。肺泡pO2永遠高

于動脈pO2o對于正常人,A-a梯度介于2到4kPa之間。該梯度的升高

意味著氣體交換不足,當它超過4kPa時即為不正常。

計算A-a梯度

當在海平面水平呼吸空氣時,吸入的氧分壓是21kPa。進入氣道后,由于上

呼吸道的水蒸氣飽和作用,吸入氧分壓(即PiO2)降為20kPao到達肺泡后,

肺泡細胞攝取02,取而代之的是C02,從而進一步降低肺泡p02,變?yōu)?3到

14kPa。

pCO2產量和p02消耗量的比值由呼吸商決定。據(jù)估算,該比值為0.8。因

此,肺泡p02等于PiO2和肺泡pCO2的差值。pCO2的值通過除以呼吸商

稍微增加。

肺泡p02=吸入p02-肺泡pCO2/0.8

=吸入p02-肺泡pCO2x1.2

因為肺泡pCO2約等于動脈pCO2,所以:

肺泡p02=吸入p02-動脈pCO2X1.2o

因為A-a梯度是肺泡p02計算值和動脈p02測得值的差值,所以,從動脈

p02計算值中減去肺泡p02,即可得出A-a梯度:

肺泡pO2=P1O2-動脈pCO2x1.2

A-a梯度—肺泡p02-動脈p02

PiO2=有效吸入pO2o

實例9

一名21歲女性患者,已知患有焦慮癥,因“呼吸短促”來急癥科就診。她的胸

部x射線檢查正常,呼吸頻率為20次/分。未吸氧時,其動脈血氣結果如下:

?pH:7.46

?pO2:10.4kPa

?pCO2:3.7kPa

?HCO3?:25mmol/lo

請問該患者的目前癥狀是由驚恐發(fā)作引起,還是有其它更嚴重的病因?

計算出的肺泡pO2=PiO2-1.2xpCO2

=20-(1.2x3.7)

=20-4.44

=15.56kPa

A-a梯度=15.56-10.4=5.16kPa(n=2-4kPa)。

A-a梯度升高。這表明患者存在氣體交換不足,氧氣沒有有效地從肺泡彌散到動

脈循環(huán)。這意味著相對于患者的呼吸頻率而言,所測得的動脈血氧氣值太低。您

應該懷疑患者患有肺栓塞。

犯種常見酸堿平衡紊亂的病

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是一種因肺泡通氣不足(即呼吸衰竭)而引發(fā)的臨床疾病。呼吸

衰竭可以導致動脈pCO2迅速升高。主要病因見表6o

表6.呼吸性酸中毒的主要病因

呼吸中樞受抑制?藥物,如阿片類和苯二氮卓類藥物

?中樞神經系統(tǒng)的病變

.慢性高碳酸血癥患者進行氧療后

神經肌肉疾病導致的呼吸肌?運動神經元性疾病

無力?雙側膈肌麻痹,可見于脊髓灰質炎患者

?格林巴利綜合癥(Guillain-Barre

syndrome)

?肌萎縮癥

?多發(fā)性硬化

胸壁或胸廓異常?肥胖低通氣綜合癥

?脊柱后凸

?連枷胸

?硬皮病

影響氣體交換的疾病?慢性阻塞性肺疾病(COPD)

.肺炎

.重癥哮喘

?急性肺水腫

氣道梗阻?梗阻性睡眠呼吸暫停

呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是一種因肺泡過度通氣而引發(fā)的臨床疾病。呼吸性堿中毒可以急

性發(fā)病,也可以慢性發(fā)病。主要病因見表7O

表7.呼吸性堿中毒的主要病因

中樞神經系統(tǒng)的興奮性增高?疼痛

?焦慮

?過度通氣

?腦血管意外

?腦膜炎

?腦炎

?腫瘤

?顱腦外傷

低氧血癥或組織缺氧?海拔過高

?重度貧血

.通氣/灌注異常

肺部疾病.哮喘

.肺栓塞

?肺炎

.肺水腫

?間質性肺疾病

?氣胸

藥物(呼吸興奮藥).水楊酸鹽類

?氨茶堿

?孕酮

代謝性酸中毒

代謝性酸中毒是以體內酸性物質總量相對增多為特征的臨床疾病。代謝性酸中

毒的出現(xiàn)標志著機體存在其它基礎疾病,您要考慮到這一點。確定這一基礎病

變對采取恰當?shù)闹委煼桨钢陵P重要。

代謝性酸中毒分為兩類:

1.陰離子間隙增高型

2.正常陰離子間隙型。

代謝性堿中毒

代謝性堿中毒是一種相對常見的臨床疾病,其主要特征是高碳酸氫鹽血癥。主要

病因見表8o

表8.代謝性堿中毒的主要病因

氫離子?經胃腸道:

丟失O嘔吐

O鼻胃管吸出

?經腎:

0原發(fā)性腎上腺皮質激素增多癥,如繼發(fā)于克羅恩病

(Conn'sdisease)或庫欣綜合癥(Cushing'sdisease)

0髓樺類或噬嗪類利尿劑

o高碳酸血癥后

氫離子?低鉀血癥

轉入細

胞內

濃縮性?利尿劑

堿中毒

請注意:

?機體內的HCO3-濃度是正常的

?當細胞外碳酸氫鹽總量相對恒定時,細胞外液體積的減少致使血

漿HC03-濃度升高。

1.一名65歲男性患者到您的診所就醫(yī),他患有脊柱后凸多年,其主訴為間歇性

勞累性氣促?;颊叩姆我扒逦鋭用}血氣結果如下:

opH:7.35

opO2:7.5kPa

opCO2:7.9kPa

oHCO3?:33mmol/lo

患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

a.急性呼吸性酸中毒b.慢性呼吸性酸中毒c混合型的急性呼吸性酸中毒和代謝

性堿中毒

a.急性呼吸性酸中毒

該患者是慢性呼吸性酸中毒。

b.慢性呼吸性酸中毒

第一步:患者的pH值是正常的。

第二步:患者的pC02升高,從而判斷這是呼吸性酸中毒。

第四步:患者的HCO3-濃度升高。因為他的pH值低于7.4,偏酸性,說明

存在代償。該代償反應符合慢性呼吸性酸中毒而不符合急性呼吸性酸中毒。

請記住,對于慢性疾病,代償?shù)姆葧?,從而可以更好地維持pH值。如

果是急性呼吸性酸中毒,pH值應該為7.26且HCO3-濃度應該為28mmol/l。

由此而言,該患者存在慢性呼吸性酸中毒。

c.混合型的急性呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒

該患者是慢性呼吸性酸中毒。

2.您在急癥科接診一名20歲的女性患者,患者患有急性重癥哮喘。她言

語斷續(xù),不能完整說完一句話。急癥室已給予氧氣袋面罩吸氧,氧流量

為15l/mino她的動脈血氣結果如下:

opH:7.47

opO2:11.2kPa

opCO2:3.7kPa

oHCO3?:25mmol/lo

患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

a急性呼吸性堿中毒

b慢性呼吸性堿中毒

c代償性代謝性酸中毒

急性呼吸性堿中毒

第一步:該患者存在堿中毒。

第二步:她的pCO2降低,從而判斷這是呼吸性堿中毒。

第四步:她的HCO3-濃度正常,說明不存在代償。這和她的急

性病史相符。由此而言,患者存在急性呼吸性堿中毒。

b.慢性呼吸性堿中毒

患者存在急性呼吸性堿中毒。

c.代償性代謝性酸中毒

患者存在急性呼吸性堿中毒。

3.該患者進行了持續(xù)霧化吸入和靜脈滴注氨茶堿治療,但是30分鐘后,

患者仍不見好轉。在氧氣袋面罩吸氧的情況下,復查患者動脈血氣,結果

如下:

OpH:7.32

opC)2:8.8kPa

opCO2:6.2kPa

oHCO3':25mmol/lo

請問患者現(xiàn)在的酸堿平衡紊亂是哪一種?

a急性呼吸性酸中毒

b慢性呼吸性酸中毒

c急性代謝性酸中毒

急性呼吸性酸中毒

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:她的pCO2升高,從而判斷這是呼吸性酸中毒。

第四步:她的HCO3-濃度正常,說明不存在代償。由此而言,患

者存在急性呼吸性酸中毒。

pO2<8kPa且pCO2正?;蛏?,是危重哮喘發(fā)作的血氣指標,

可以危及生命。

b.慢性呼吸性酸中毒

患者存在急性呼吸性酸中毒。

c.急性代謝性酸中毒

患者存在急性呼吸性酸中毒。

4.一名30歲男性患者,患有I型糖尿病,因腹痛和嘔吐就診,其動脈血氣

結果如下:

opH:7.32

opO2:12.1kPa

opCOz:3.2kPa

oHCO3?:18mmol/l

oNa+:134mmol/l

oK+:5.8mmol/l

oCH96mmol/l.

患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

a混合型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒

b部分代償性代謝性酸中毒

c部分代償性呼吸性堿中毒

混合型代謝性酸中毒利呼吸性堿中毒

該患者存在部分代償性代謝性酸中毒

b.部分代償性代謝性酸中毒

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:他的HCO3-濃度降低,則說明存在代謝性酸中毒。

第三步:Na+?(HCO3-+Ck)=134?114=20mmol/l。該患者存

在高陰離子間隙代謝性酸中毒。

第四步:他的pCO2降低,這是由于代償性肺泡高通氣導致。請

記住,呼吸性代償在數(shù)分鐘到數(shù)小時內發(fā)生。其pH值偏酸性,

說明存在酸血癥。因此,該患者存在部分代償性高陰離子間隙代

謝性酸中毒。

c.部分代償性呼吸性堿中毒

該患者存在部分代償性代謝性酸中毒

5.一名30歲男性患者患有持續(xù)性癲癇發(fā)作,已從靜脈輸入20mg安定,

并給予苯妥英靜脈滴注。給患者氧氣袋面罩吸氧(氧流量為151/min)

的同時進行動脈血氣分析,其結果如下:

OpH:7.28

opO2:15.0kPa

opC02:8.0kPa

oHCO3':16mmol/l

oNa+:140mmol/l

oK+:4.0mmol/l

oCI-:98mmol/l

o乳酸濃度:5.0IU/lo

患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

a代償性代謝性酸中毒

b代償性呼吸性酸中毒

c混合型代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒

代償性代謝性酸中毒

患者存在混合型代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒

b.代償性呼吸性酸中毒

患者存在混合型代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒

C.混合型代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒

第一步:該患者存在酸血癥。

第二步:患者的pCO2較高,從而判斷這是呼吸性酸中毒?;颊?/p>

的HCO3-濃度較低,則說明存在代謝性酸中毒。

+

第三步:陰離子間隙=(Na-(CI-+HCO3-)=140-(98+16)=24

mmol/l,高于正常值?;颊叽嬖诟哧庪x子間隙代謝性酸中毒。

第四步:代償后的代謝性酸中毒一般具有較低的pCO2o代償后

的呼吸性酸中毒一般具有較高的HCO3-濃度。

請記?。?/p>

?代償反應的方向和初始的化學變化方向始終一致。

?呼吸系統(tǒng)很少將pCO2維持在7.5kPa以上,當超過此值

時,提示存在混合型酸堿平衡紊亂。

由此而言,他存在混合型酸堿平衡紊亂。該患者存在:

-高陰離子間隙代謝性酸中毒,很可能是A型乳酸酸中毒,

由持續(xù)性癲癇發(fā)作引起;過度的肌肉活動可以導致無氧代

謝及乳酸酸中毒

-呼吸性酸中毒,很可能由于靜脈輸注安定導致。

6.一名45歲女性患者,既往患有消化性潰瘍,因持續(xù)性嘔吐收入院。該

患者呈現(xiàn)“脫水貌”。她的動脈血氣結果如下:

opH:7.5

opO2:14.0kPa

opC02:6.1kPa

oHCO3:40mmol/l

oNa+:140mmol/l

oK+:2.7mmol/l

o尿素氮:8.3mmol/l

o肌if:135pmol/lo

患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

a混合型的呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒

b部分代償性呼吸性酸中毒

c部分代償性代謝性堿中毒

混合型的呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒

患者存在部分代償性代謝性堿中毒。

b.部分代償性呼吸性酸中毒

患者存在部分代償性代謝性堿中毒。

C.部分代償性代謝性堿中毒

第一步:該患者存在堿中毒。

第二步:她的HC03-濃度升高,則說明存在代謝性堿中毒。

第四步:她的pCO2輕度升高,說明代償適度。因為存在堿中毒,

說明她存在部分代償性代謝性堿中毒。

7.一名25歲男性患者,因呼吸困難5天來急癥科就診。胸部X射線顯

示氣胸。未吸氧時,患者動脈血氣結果如下:

OpH:7.43

opO2:10.5kPa

opC02:3.8kPa

oHCO3?:19mmol/lo

患者存在哪種類型的酸堿平衡紊亂?

a慢性呼吸性堿中毒

b代償性代謝性酸中毒

c混合型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒

慢性呼吸性堿中毒

第一步:其pH尚屬正常,雖然存在輕度的堿中毒。

第二步:他的pCO2和HC03-濃度均降低,提示不是代償性呼

吸性堿中毒,就是代償性代謝性酸中毒。

第四步代償反應的方向和初始的化學變化方向始終一致。以5.3

kPa為基礎,pCO2每降低1.3kPa:

?HCO3-濃度在慢性酸堿平衡紊亂時會降低5.0mmol/l,在

急性酸堿平衡紊亂時則降低2.0mmol/l

-pH值在慢性酸堿平衡紊亂時升高0.03,在急性酸堿平衡

紊亂時升高0.08o

就這例患者而言,其代償反應符合pCO2的變化,與慢性而非急

性呼吸性堿中毒相符。因為pH值偏堿性,患者存在堿血癥,且

患者已呼吸困難5天,所有他存在慢性呼吸性堿中毒。請記住,

代謝性代償需要數(shù)天時間。

b.代償性代謝性酸中毒

該患者存在慢性呼吸性堿中毒。

c.混合型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒

該患者存在慢性呼吸性堿中毒。

8.一名44歲男性患者,因克羅恩病(Crohn'sdisease)接受了回腸造口

術,現(xiàn)正在重癥護理室接受監(jiān)護,其動脈血氣結果如下:

OpH:7.33

opO?:11.7kPa

opCO2:4.5kPa

oHCO3?:18mmol/l

o

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