心臟驟停后治療指南與經(jīng)驗治療2026病因與檢查

死亡是所有嚴重疾病的最終共同轉歸。因此，心臟驟停的鑒別診斷范圍相當廣泛。臨床背景往往可縮小鑒別診斷范圍，但通常難以獲取準確的病史。下文列舉了心臟驟停的部分常見病因，但該清單絕非詳盡無遺。心臟驟停的常見病因〔一〕心律失常與結構性心臟病相關的室性心動過速/心室顫動（VT/VF）心臟結構正常的室性心動過速/心室顫動（VT/VF）早期復極綜合征心臟震蕩（胸部外傷后引發(fā)的心室顫動）心動過緩，包括心臟傳導阻滯藥物/電解質相關因素〔二〕原發(fā)性呼吸驟停上氣道梗阻（如窒息、血管性水腫）重癥哮喘或慢性阻塞性肺疾?。–OPD）張力性氣胸注：瀕死喘息樣呼吸缺乏特異性，不能提示原發(fā)性呼吸源性病因?！踩吃l(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)驟停嚴重神經(jīng)系統(tǒng)事件可引發(fā)呼吸暫停，進而導致心臟驟停。顱內出血（如蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦實質出血）癲癇發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)（癲癇猝死（SUDEP）指癲癇患者的突發(fā)性意外死亡）〔四〕中毒/代謝性因素藥物過量（如阿片類藥物）低血糖高鉀血癥、低鉀血癥、低鎂血癥〔五〕任何可導致嚴重休克的病因均可進展為心臟驟停主動脈夾層（可引發(fā)主動脈瓣反流和/或心臟壓塞）心包壓塞肺栓塞感染性休克過敏性休克失血性休克（如腹腔內出血、消化道出血）低體溫心臟驟停后的檢查心電圖（ECG），需重點關注以下內容缺血表現(xiàn)（活動性或陳舊性梗死）Brugada型致心律失常性右心室心肌?。ˋRVC）QT間期（長QT綜合征風險遠高于短QT綜合征）早期復極表現(xiàn)預激綜合征波型肥厚型心肌病表現(xiàn)（亞）大面積肺栓塞的證據(jù)實驗室檢查（但部分指標可能受心臟驟停本身影響而出現(xiàn)偏差）指尖血糖檢測基礎實驗室檢查胸部X線檢查少數(shù)情況下可明確驟停病因（如氣胸）超聲心動圖及床旁即時超聲（POCUS）完善正規(guī)超聲心動圖檢查床旁即時超聲（POCUS）評估內容肺部：排除心肺復蘇后氣胸心臟：明確驟停病因腹部：評估腹腔積血或腹水情況計算機斷層掃描（CT）（頭顱至骨盆）CT掃描的目的具有多重性：明確心臟驟停的病因（適用于無明顯誘因的患者）評估心肺復蘇相關并發(fā)癥（如脾破裂、肝破裂、氣胸）頭顱CT有時可提供神經(jīng)預后評估的相關信息評估吸入性肺炎/肺炎的證據(jù)（下文肺部章節(jié)將進一步闡述）常規(guī)檢查方案頭顱CT：通常非增強掃描即可滿足需求；若高度懷疑原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，可考慮行CT血管造影胸部CT：若懷疑肺栓塞，需完善CT血管造影以排除診斷腹部/盆腔CT：通常增強掃描即可滿足需求CT掃描時機多數(shù)情況下，可在急診科初步復蘇后、轉入重癥監(jiān)護室（ICU）途中完成檢查

心臟驟停后延遲數(shù)小時再行頭顱CT，對缺氧性腦病的檢出靈敏度更高。雖這并非確定CT掃描時機的首要考量因素，但該特點可支持將檢查延遲至初步復蘇與病情穩(wěn)定后進行指南推薦

指南支持心臟驟停后CT掃描的應用。例如，《2025年美國心臟協(xié)會（AHA）指南》建議，自主循環(huán)恢復（ROSC）后的患者可行CT掃描（Ⅱb類推薦），以明確心臟驟停的病因及復蘇相關并發(fā)癥；《2025年歐洲重癥醫(yī)學會（ESICM）指南》則推薦采用雙期全身CT掃描（涵蓋頭顱、頸部、胸部、腹部及盆腔，同時完善CT肺動脈造影）心血管系統(tǒng)干預措施冠狀動脈疾病的處理考慮急性冠脈綜合征（ACS）的診斷急性冠脈綜合征約占院外心臟驟停且初始心律為可電擊心律病例的65%。出現(xiàn)以下表現(xiàn)時，需考慮急性冠脈綜合征的可能：驟停前存在胸痛或心絞痛癥狀初始心律為可電擊心律系列心電圖提示缺血改變肌鈣蛋白水平升高超聲心動圖提示局限性室壁運動異常心臟CT血管造影提示冠狀動脈病變左心導管檢查的適應證急診左心導管檢查適應證心電圖提示閉塞性心肌梗死（OMI）：自主循環(huán)恢復后即刻的心電圖常顯示缺血性改變，若復查心電圖時缺血改變持續(xù)存在，則需行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）病因明確為冠狀動脈疾病的心源性休克（《2025年美國心臟協(xié)會指南》，Ⅰa類推薦）反復發(fā)作的室性心律失常（《2025年美國心臟協(xié)會指南》，Ⅰa類推薦）4.存在持續(xù)性嚴重心肌缺血的證據(jù)（《2025年美國心臟協(xié)會指南》，Ⅰa類推薦）?對于昏迷且未滿足上述任一適應證的患者，不推薦行急診冠狀動脈造影（《2025年美國心臟協(xié)會指南》，Ⅲ類推薦）延遲性左心導管檢查適應證

對于可疑心源性病因的成年心臟驟停幸存者，出院前推薦完善冠狀動脈造影；尤其適用于初始心律為可電擊心律、合并無法解釋的左心室收縮功能障礙，或存在嚴重心肌缺血證據(jù)的患者（《2025年美國心臟協(xié)會指南》，Ⅰ類推薦）1型心肌梗死的藥物治療對于疑似或確診1型心肌梗死的患者，需酌情啟動藥物治療，常用方案包括：阿司匹林擬行冠狀動脈造影的患者，予肝素靜脈輸注抗心律失常治療考慮啟動抗心律失常治療的適應證

對于多數(shù)患者，推薦僅予觀察，無需啟動抗心律失常治療。但在以下特定情況下，可考慮使用抗心律失常藥物：心律失常反復發(fā)作擬行導管介入治療的室性心動過速/心室顫動（VT/VF）驟?；颊撸勺鳛檠\重建術前的過渡治療，尤其適用于院間轉運過程中）合并持續(xù)性高血壓：可考慮使用β受體阻滯劑（如普萘洛爾）電解質補充積極補鎂有助于預防寒戰(zhàn)，并對部分心律失常有效及時補充鉀離子復蘇與血流動力學支持血壓目標初始平均動脈壓（MAP）目標值應＞65mmHg指南推薦

對于所有危重癥患者，初始平均動脈壓（MAP）目標值設定為＞65mmHg是合理的起始方案。在復蘇過程中，可后續(xù)根據(jù)血流動力學評估結果與臨床病情變化，對平均動脈壓（MAP）目標值進行個體化調整。例如：對于合并少尿及慢性高血壓的患者，可考慮設定更高的平均動脈壓（MAP）目標值對于心源性休克患者，設定相對較低的平均動脈壓（MAP）目標值有助于保障充足的心輸出量

既往觀點常推薦設定較高的平均動脈壓（MAP）目標值，其理論依據(jù)為：患者可能存在顱內壓升高，因此需要更高的平均動脈壓以維持充足的腦灌注壓。但目前認為，這一理念很可能并不正確。多項隨機對照試驗（RCT）均未發(fā)現(xiàn)升高平均動脈壓（MAP）可改善患者預后，相關研究包括：2018年Jakkula等人的研究2019年Ameloot等人的研究2022年Kjaergaard等人的研究除非缺氧性腦病極為嚴重，否則一般不會導致顱內壓顯著升高復蘇后心肌功能障礙該并發(fā)癥較為常見，發(fā)生率最高可達60%

多見于自主循環(huán)恢復后的24-48小時內，之后可逐漸緩解（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）（2）無法遵囑患者的神經(jīng)功能管理

能夠遵囑的患者，除常規(guī)支持治療外，無需特殊管理。對于無法遵囑的患者，需采取以下治療措施：體溫控制啟動主動體溫控制的適應證《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》推薦將體溫控制目標值設定為≤37.5℃在目標體溫管理2（TTM2）試驗中，當患者體溫＞37.8℃時，需啟動主動體溫管理

若臨床實際操作中，對體溫升高的干預可能存在延遲，那么主動啟動體溫控制可能更具臨床獲益。體溫控制目標值將36℃設為目標值是可行的，尤其適用于習慣于該目標值的醫(yī)療機構。但36℃的缺點在于，該溫度低于實際所需的溫度水平，會增加患者寒戰(zhàn)的發(fā)生率將37.5℃設為目標值可能更為合理，尤其適用于初始體溫＞37.8℃的患者，或在36℃目標值下出現(xiàn)寒戰(zhàn)的患者（目標體溫管理2（TTM2）試驗）注：將33℃設為目標值不僅更難實現(xiàn)，還可能對患者造成損傷體溫控制時長目前關于體溫控制的最佳時長尚無定論：在目標體溫管理2（TTM2）試驗中，對于需維持正常體溫40-72小時的策略，具體實施方案由臨床醫(yī)生酌情決定。因此，關于何時可撤除體溫控制設備，尚無明確標準《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》建議，對于持續(xù)昏迷的患者，需主動預防發(fā)熱，持續(xù)時長為36-72小時（《2025年美國心臟協(xié)會指南》建議，體溫控制時長至少維持36小時臨床建議采用體外適應性降溫設備，可提高體溫控制的精準度。若降溫設備未引發(fā)相關并發(fā)癥，可適當延長使用時間，以更有效地預防發(fā)熱若循環(huán)水溫度處于較低水平（提示患者存在發(fā)熱傾向），則不應停用體溫控制設備心臟驟停后的鎮(zhèn)痛與鎮(zhèn)靜

規(guī)律給予對乙酰氨基酚（如1g，每6小時1次）通常有效，該藥兼具解熱、鎮(zhèn)痛及抗寒戰(zhàn)作用鎮(zhèn)靜藥物選初始治療的首選藥物通常為丙泊酚右美托咪定也是理想選擇，其抗寒戰(zhàn)效果可能優(yōu)于丙泊酚持續(xù)靜脈輸注氯胺酮（0.1-0.3mg/h）常有助于鎮(zhèn)痛及控制寒戰(zhàn)在物理降溫過程中，予丁螺環(huán)酮30mg，每8-12小時1次，可作為抗寒戰(zhàn)藥物使用?避免使用任何苯二氮?類藥物或阿片類藥物持續(xù)靜脈輸注——此類藥物可能延遲患者蘇醒，并干擾神經(jīng)功能預后評估腦電圖（EEG）監(jiān)測腦電圖監(jiān)測的主要價值在于神經(jīng)預后評估，同時也可用于發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作對于昏迷患者，應在自主循環(huán)恢復后12-24小時內完成腦電圖電極安放?！?025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》建議，心臟驟停后第1天即啟動腦電圖監(jiān)測。因此，無需在自主循環(huán)恢復后立即啟動腦電圖監(jiān)測寒戰(zhàn)的管理基本要點寒戰(zhàn)可對多個器官造成嚴重損害，引發(fā)乳酸酸中毒、患者不適感，并干擾監(jiān)護設備的正常工作。需采取結構化、多模式的方案來管理寒戰(zhàn)，以避免不必要地使用阿片類藥物和肌松劑——這兩類藥物會延遲患者拔管時間，且通常會增加醫(yī)源性損傷的風險下文列出了各類藥物的通用使用方案，但臨床應用時需根據(jù)患者個體情況進行調整。一線治療方案（適用于所有目標體溫管理（TTM）患者的預防性治療）對乙酰氨基酚：常規(guī)劑量為1000mg，口服，每6小時1次丁螺環(huán)酮：30mg，經(jīng)胃管給藥，每8小時1次禁忌證：近期使用過單胺氧化酶抑制劑（MAOIs）的患者禁用靜脈補鎂：將血鎂濃度維持在正常范圍（如＞2mg/dL或＞0.8mmol/L）二線治療方案（按需使用，用于寒戰(zhàn)發(fā)作時）上調體溫控制目標值：將目標值設為37.5℃（目標體溫管理2（TTM2）試驗證實，該目標值安全性良好）肢體保暖：對患者手腳進行保暖（可使機體產(chǎn)生溫暖的錯覺）持續(xù)靜脈輸注右美托咪定和/或丙泊酚注：右美托咪定的抗寒戰(zhàn)效果似乎優(yōu)于丙泊酚持續(xù)靜脈輸注氯胺酮，劑量約為0.2-0.4mg/（kg?h）注：也可按需單次靜脈推注氯胺酮，劑量為0.5-0.75mg/kg昂丹司瓊：4-8mg，每4-8小時1次，可預防性規(guī)律給藥靜脈補鎂：將血鎂濃度維持在輕度升高水平（約3-4mg/dL或1.2-1.6mmol/L），但此方案的效果相對溫和三線治療方案（盡量避免使用；可能干擾預后評估與拔管決策）肌松劑短期肌松：單次靜脈推注維庫溴銨10mg可能有效，避免持續(xù)靜脈輸注肌松藥物，按需單次靜脈推注芬太尼（相較于哌替啶，芬太尼安全性更高）呼吸機與肺部管理正常二氧化碳分壓管理目標現(xiàn)行指南推薦將動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）維持在正常范圍（35-45mmHg）（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）低碳酸血癥的危害最大，因其可導致腦血管收縮，進而減少腦灌注量高碳酸血癥可引起腦血管擴張，理論上可能有利于增加腦灌注量。但TAME試驗發(fā)現(xiàn)，將動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）維持在輕度升高水平（50-55mmHg），并未改善患者的神經(jīng)功能預后實施策略氣管插管后，立即調整每分通氣量，將呼氣末二氧化碳分壓（EtCO?）維持在30-35mmHg。由于動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）始終高于呼氣末二氧化碳分壓（EtCO?），因此該策略可將動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）維持在安全范圍內僅當呼氣末二氧化碳分壓（EtCO?）達到理想水平后，再行動脈血氣/靜脈血氣分析，確認動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）處于目標范圍。隨后根據(jù)血氣結果調整呼吸機參數(shù)，并持續(xù)密切監(jiān)測呼氣末二氧化碳分壓（EtCO?）??特殊情況對于合并慢性高碳酸血癥的患者，維持其慢性基礎狀態(tài)下的動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）水平可能更有益對于合并嚴重代謝性酸中毒的患者，若需維持安全的血液pH值，可適當降低動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）（如＜35mmHg），以實現(xiàn)一定程度的呼吸代償正常氧合管理血氧飽和度（SpO?）目標90%-98%（《2025年美國心臟協(xié)會指南》）94%-98%（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）注：對于膚色較深的患者，建議將血氧飽和度（SpO?）目標值設定為94%-98%，以避免血氧飽和度被高估動脈血氧分壓（PaO?）目標60-105mmHg（《2025年美國心臟協(xié)會指南》）75-100mmHg（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）血氧水平過高或過低均會對機體造成損害（即低氧血癥與高氧血癥均有害）。多項隨機對照試驗（RCT）顯示，保守氧療策略與寬松氧療策略的療效無顯著差異。例如，BOX試驗發(fā)現(xiàn)，將動脈血氧分壓（PaO?）目標值設定為68-72mmHg，與設定為98-105mmHg的效果相當??臨床常見誤區(qū)：長時間將呼吸機吸入氧濃度（FiO?）設置為100%。應盡快下調吸入氧濃度（FiO?）呼吸機相關性肺炎（VAP）的預防與早期治療心臟驟停后預防性使用抗生素的臨床價值仍存在爭議（相關內容詳見此處）指南推薦《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》：不推薦對所有心臟驟停后患者常規(guī)預防性使用抗生素《2025年美國心臟協(xié)會指南》：指出常規(guī)預防性使用抗生素的獲益尚不明確（Ⅱb類推薦）合理臨床實踐避免對所有患者均使用抗生素對于存在明顯吸入性肺炎證據(jù)的患者（依據(jù)胸部X線或胸部CT等影像學檢查結果），早期給予短療程抗生素治療（如療程2天）可能是合理的若臨床存在任何肺炎可疑跡象，應放寬抗生素使用指征（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）??注意事項：心臟驟停本身可導致降鈣素原（PCT）和C反應蛋白（CRP）水平升高。因此，心臟驟停后出現(xiàn)上述指標升高不具有特異性，不能僅憑此診斷感染糖皮質激素的應用心臟驟停后全身炎癥反應綜合征（SIRS）與糖皮質激素應用的背景

無論何種病因導致的心臟驟停，均可能引發(fā)細胞因子釋放，進而產(chǎn)生類似膿毒癥的臨床綜合征。其臨床表現(xiàn)可能包括血管活性藥物依賴型休克，以及一過性左心室收縮功能下降（與感染性心肌病表現(xiàn)相似；此類癥狀通常經(jīng)支持治療后可逐漸改善）糖皮質激素的潛在獲益包括：改善血流動力學穩(wěn)定性、預防心臟驟停后多器官功能衰竭，以及發(fā)揮解熱作用?，F(xiàn)有相關數(shù)據(jù)主要來源于兩項隨機對照試驗（RCT），但這兩項研究的結果大體呈中性、指南推薦《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》：不推薦對所有心臟驟停后患者常規(guī)使用糖皮質激素《2025年美國心臟協(xié)會指南》：指出自主循環(huán)恢復（ROSC）后常規(guī)使用糖皮質激素的價值尚不明確（Ⅱb類推薦）合理臨床實踐不建議對所有心臟驟停后患者均使用糖皮質激素（尤其是血流動力學穩(wěn)定的患者，使用糖皮質激素很可能并無必要）。但對于存在以下情況的患者，可放寬糖皮質激素使用指征，考慮給予應激劑量的糖皮質激素治療：持續(xù)性/難治性血管擴張性休克可疑或確診合并感染，并繼發(fā)感染性休克可疑腎上腺皮質功能不全（如既往長期使用糖皮質激素治療）合并重癥肺炎和/或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（5）消化系統(tǒng)管理營養(yǎng)支持營養(yǎng)支持方案與常規(guī)危重癥患者一致若患者暫無計劃性手術操作，可啟動腸內營養(yǎng)應激性潰瘍的預防心臟驟停后患者發(fā)生應激性潰瘍的風險較高（如因使用抗凝藥物和抗血小板藥物）。推薦進行應激性潰瘍預防（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）神經(jīng)系統(tǒng)檢查格拉斯哥昏迷量表（GCS）運動評分自主循環(huán)恢復后72小時，若患者對疼痛刺激無法定位或躲避，提示神經(jīng)功能預后不良的可能性較高。但近期研究數(shù)據(jù)對該評估指標的可靠性提出了質疑——部分患者雖在72小時時運動反應較差，但實際預后可能較好；若患者對疼痛刺激可定位或躲避，則提示神經(jīng)功能預后良好。腦神經(jīng)功能檢查（瞳孔反射與角膜反射）瞳孔反射與角膜反射的臨床意義具有相似性。反射檢查的技術要點瞳孔反射瞳孔反射的臨床價值較高，因其不易受鎮(zhèn)靜藥物或肌松藥物的影響（瞳孔由平滑肌構成，不受肌松藥物作用）對于基線狀態(tài)下瞳孔偏小的患者，瞳孔反射消失的特異性會有所下降——即使瞳孔對光反射存在，瞳孔直徑的變化也可能極其微小定量瞳孔測量儀可提高評估的準確性角膜反射檢查時需直接刺激角膜本身。有研究顯示，約四分之一的臨床醫(yī)生在檢查角膜反射時，實際刺激的是顳側結膜，而非角膜（參考文獻：32915254）同時需注意，避免直接刺激瞳孔區(qū)的角膜——該操作可能引發(fā)“對威脅的眨眼反射”，易被誤判為角膜反射存在從預后評估的角度出發(fā)，建議使用無菌紗布直接輕觸角膜進行檢查（而非向角膜滴注生理鹽水）檢查結果解讀自主循環(huán)恢復后0-24小時瞳孔反射消失不具有特異性，無法據(jù)此判斷預后瞳孔反射存在是積極的信號，尤其當反射在心臟驟停后短時間內即出現(xiàn)時若自主循環(huán)恢復后短時間內，患者瞳孔反射與角膜反射均存在，則提示神經(jīng)功能預后良好自主循環(huán)恢復后72小時雙側瞳孔反射消失：對神經(jīng)功能預后不良的敏感度約為20%，特異度約為99%雙側角膜反射消失：對神經(jīng)功能預后不良的敏感度約為30%，特異度約為97%-100%（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）自主循環(huán)恢復后96小時雙側瞳孔反射消失：對神經(jīng)功能預后不良的特異度接近100%（參考文獻：33765189、《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）雙側角膜反射消失：對神經(jīng)功能預后不良的特異度亦接近100%腦電圖（EEG）腦電圖檢查的最佳時機與波形演變規(guī)律缺氧性腦病患者的腦電圖波形會隨時間推移發(fā)生演變，通常會從提示預后不良的波形逐漸轉變?yōu)樘崾绢A后良好的波形。因此，腦電圖結果的解讀需結合檢查時機：良性波形：患者越早出現(xiàn)良性腦電圖波形，神經(jīng)功能恢復的可能性越高。預后不良的患者可能在心臟驟停數(shù)天后才出現(xiàn)良性波形，因此后期出現(xiàn)的良性波形對預后評估的意義相對有限惡性波形：患者的腦電圖波形若持續(xù)表現(xiàn)為惡性，預后則越差。心臟驟停后12小時內出現(xiàn)的惡性波形通常不具有特異性；但如果惡性波形持續(xù)超過24小時，則提示預后極差少數(shù)情況下，患者的腦電圖波形可能會隨時間推移逐漸惡化。若不存在導致波形惡化的可逆性病因，則通常提示預后不良因此，腦電圖波形出現(xiàn)的時機至關重要。臨床實踐表明，心臟驟停后約24小時是腦電圖評估的最佳時間點。超過24小時后，患者的腦電圖波形往往會逐漸改善，這會降低腦電圖對預后不良患者的檢出敏感度獲取高質量腦電圖數(shù)據(jù)的方法對于昏迷的心臟驟停后患者，建議每日按以下步驟進行全面評估：若患者正在接受鎮(zhèn)靜治療（部分昏迷患者可能需持續(xù)輸注丙泊酚以控制肌陣攣），需暫停鎮(zhèn)靜藥物輸注。待藥物經(jīng)過數(shù)個半衰期代謝后，再進行腦電圖檢查，以獲取最佳記錄結果??注意：若腦電圖檢查時患者仍在使用鎮(zhèn)靜藥物，則其結果不能用于神經(jīng)功能預后評估3.完成全面的神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查肌肉偽影（如肌陣攣、寒戰(zhàn)、呼吸運動）可能干擾腦電圖結果。若患者臨床呈昏迷狀態(tài)，但腦電圖結果不明確，可考慮使用肌松藥物，以獲取高質量的腦電圖數(shù)據(jù)核心要點：在適宜的時間窗內獲取高質量的腦電圖數(shù)據(jù)至關重要。若未在患者入住ICU的前幾天內開展規(guī)范的腦電圖評估，可能導致后續(xù)的神經(jīng)功能預后評估陷入困境腦電圖背景波形

腦電圖波形可視為背景波形與疊加波形的組合，其中背景波形是解讀腦電圖結果的核心要素。以下按從良性到惡性的順序，列出四種最常見的背景波形：持續(xù)性背景活動若患者在心臟驟停后12小時內即出現(xiàn)持續(xù)性背景活動，是預后極其樂觀的信號神經(jīng)功能預后良好的患者中，80%會在心臟驟停后30小時內出現(xiàn)持續(xù)性背景基線；幾乎所有預后良好的患者，都會在心臟驟停后60小時內出現(xiàn)持續(xù)性背景基線出現(xiàn)持續(xù)性背景基線的時間越早，患者的預后越好（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）間斷性背景活動表現(xiàn)為持續(xù)性電活動與電靜息（平坦腦電圖）交替出現(xiàn)，其中電靜息時長占比為10%-40%該波形對預后評估不具有特異性心臟驟停后早期（如6小時內）出現(xiàn)間斷性背景活動，通常提示預后良好；但如果在極晚期（如120小時后）才出現(xiàn)，則提示預后不良爆發(fā)-抑制波形定義：表現(xiàn)為短陣的電活動爆發(fā)，間隔以較長時間的完全電靜息期，且電靜息時長占比超過50%。其中，電活動爆發(fā)需滿足“波形相位≥3個、持續(xù)時間≥500ms”的條件臨床意義爆發(fā)-抑制波形的常見病因：大劑量鎮(zhèn)靜藥物或麻醉藥物使用、癲癇持續(xù)狀態(tài)、重癥腦?。ㄈ绺腥拘阅X病）、缺氧性腦病、低體溫缺氧性腦病的預后意義：多數(shù)研究表明，若缺氧性腦病患者在心臟驟停后24小時仍表現(xiàn)為爆發(fā)-抑制波形，提示預后不良的概率高達99%。但需注意，只有在排除其他病因（尤其是鎮(zhèn)靜藥物的影響）后，爆發(fā)-抑制波形才具有提示預后不良的意義特殊類型的爆發(fā)-抑制波形：部分亞型的爆發(fā)-抑制波形預后意義更差波形一致型爆發(fā)-抑制：該波形惡性程度極高，定義為“每次電活動爆發(fā)的前0.5秒波形完全一致，或≥2次電活動爆發(fā)組成的定型波群，其視覺形態(tài)相似度＞90%”（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）。多項研究證實，無論出現(xiàn)時間早晚，該波形對預后不良的特異度均為100%癲癇樣爆發(fā)-抑制：表現(xiàn)為爆發(fā)-抑制波形疊加高波幅多棘波，該波形與預后不良密切相關；尤其當合并全身性肌陣攣持續(xù)狀態(tài)時，預后更差4.電抑制波形定義：腦電圖上＞99%的時段，腦電活動振幅＜10μV（即腦電圖呈極度平坦狀態(tài)）常見病因：嚴重腦損傷（如腦水腫）、重度低體溫、深度鎮(zhèn)靜狀態(tài)、急性腦灌注不足（如嚴重休克合并心臟驟停前兆）缺氧性腦病的預后意義：缺氧性腦病患者若在自主循環(huán)恢復后24小時仍表現(xiàn)為電抑制波形，是腦電圖檢查中提示預后最差的表現(xiàn)之一。在排除其他病因的情況下，該波形是預后不良的可靠指標，假陽性率僅為0.4%（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）相關波形低電壓波形：與電抑制波形表現(xiàn)相似，但程度相對較輕，腦電活動振幅＜20μV。該波形同樣提示預后不良，但約5%的患者可能獲得良好預后腦電靜息波形：是最嚴重的腦電圖表現(xiàn)，全腦電活動振幅＜2μV。其臨床意義與電抑制波形相近，鑒別診斷也與上述病因一致，但腦電靜息波形通常提示腦組織損傷更為嚴重。在排除其他可逆性病因后，該波形可支持腦死亡的診斷α昏迷波形腦電圖：背景波形上的疊加波形周期性放電與廣泛性周期性放電（GPDs）電抑制背景上的廣泛性周期性放電屬于高度惡性的腦電圖表現(xiàn)，幾乎均提示預后不良（參考文獻：32915254）若同時合并肌陣攣，則符合“全身性肌陣攣持續(xù)狀態(tài)”的診斷持續(xù)性背景上的周期性放電不一定提示預后不良。對于臨床特征良好的患者，該波形可能屬于“癲癇樣波形”，有望通過抗癲癇藥物治療得到改善刺激誘導性周期性放電（SIRPIDs）：約15%的心臟驟停后患者可出現(xiàn)該波形，其臨床意義尚不明確散發(fā)性癲癇樣放電定義：表現(xiàn)為類似癲癇患者的棘波或尖波，但缺乏周期性放電的規(guī)律性放電頻率：可表現(xiàn)為罕見發(fā)作（＜1次/小時）或頻繁發(fā)作（＞1次/10秒，接近周期性放電的頻率）臨床意義：該波形是預后不良的預警信號。多項研究顯示，散發(fā)性癲癇樣放電對預后不良的預測特異度為89%-96%。但《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》指出，散發(fā)性癲癇樣放電并非評估預后不良的可靠指標明確的癲癇發(fā)作癲癇發(fā)作的腦電圖診斷標準自主循環(huán)恢復后72小時內出現(xiàn)明確的癲癇發(fā)作，無論發(fā)作時間早晚，其預測預后不良的敏感度較低，但特異度較高（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）一線治療藥物推薦左乙拉西坦和/或丙戊酸鈉（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）癲癇持續(xù)狀態(tài)癲癇持續(xù)狀態(tài)是預后不良的征象，即使采取積極的抗癲癇治療，患者預后不良的概率仍高達98.2%-100%（參考文獻：33591136）。但需注意，不同研究對癲癇持續(xù)狀態(tài)的定義存在差異，這為臨床評估帶來了一定挑戰(zhàn)（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）少數(shù)患者可能獲得良好預后，此類患者通常具有以下特征：癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)生前，腦電圖背景波形為持續(xù)性或接近持續(xù)性癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)生于心臟驟停后病程相對較晚的階段（如心臟驟停后45小時，而非29小時）合并其他提示預后良好的臨床特征（如腦神經(jīng)功能保留）反之，若癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)生前，腦電圖背景波形并非持續(xù)性，則提示預后不良肌陣攣

心臟驟停后出現(xiàn)的肌陣攣，可能為肌陣攣持續(xù)狀態(tài)，也可能為蘭斯-亞當斯綜合征（Lance-Adamssyndrome）。準確鑒別這兩種情況至關重要，因為二者的預后意義截然不同。肌陣攣的臨床類型肌陣攣持續(xù)狀態(tài)臨床診斷標準發(fā)病時間：心臟驟停后48-72小時內起病發(fā)作形式：全身性肌陣攣，累及四肢及面部。表現(xiàn)為同步、反復、對稱的強直陣攣發(fā)作，癥狀需明確典型（而非僅表現(xiàn)為手部或面部的輕微抽動）持續(xù)時間：發(fā)作持續(xù)時長＞30分鐘意識狀態(tài)：合并臨床昏迷腦電圖確診依據(jù)腦電圖需表現(xiàn)為惡性波形（如電抑制波形或爆發(fā)-抑制波形）若肌電偽影干擾腦電圖結果判讀，可使用肌松藥物，以獲取可靠的腦電圖數(shù)據(jù)腦電圖可能表現(xiàn)為皮質下肌陣攣（無對應的腦電圖改變），或爆發(fā)-抑制波形（即下文所述的埃爾默1型波形）預后意義當患者同時滿足上述所有臨床標準，且腦電圖提示惡性波形時，提示神經(jīng)功能預后不良，特異度約為99%蘭斯-亞當斯綜合征臨床診斷標準發(fā)病時間：肌陣攣出現(xiàn)于心臟驟停后病程較晚階段，常發(fā)生在驟停數(shù)天后意識狀態(tài)：患者通常處于清醒狀態(tài)發(fā)作誘因：肌陣攣多在患者嘗試活動時出現(xiàn)（即意向性肌陣攣），或由外界刺激誘發(fā)病程特點：癥狀往往呈持續(xù)性預后意義蘭斯-亞當斯綜合征的預后意義與肌陣攣持續(xù)狀態(tài)不同，并非預后不良的征象。約半數(shù)患者可實現(xiàn)緩慢的神經(jīng)功能恢復。但需注意，肌陣攣癥狀本身可能導致患者殘疾，并常演變?yōu)槁圆〕碳￡嚁伒哪X電圖分型皮質下肌陣攣腦電圖表現(xiàn)：無與肌陣攣發(fā)作同步的腦電圖改變病理生理機制：肌陣攣起源于皮質下結構、腦干或脊髓臨床表現(xiàn)：可表現(xiàn)為局限性面部肌陣攣臨床意義：提示預后不良；目前尚無證據(jù)表明治療可改善患者的神經(jīng)功能預后2.皮質性肌陣攣（又稱肌陣攣性癲癇發(fā)作）埃爾默1型波形：爆發(fā)-抑制波形腦電圖表現(xiàn)：在電抑制背景波形上，出現(xiàn)與肌陣攣抽動同步的高波幅癲癇樣電活動爆發(fā)預后意義：預后極差治療提示：合并爆發(fā)-抑制腦電圖波形的全身性肌陣攣持續(xù)狀態(tài)，通常缺乏有效的治療手段（2）埃爾默2型波形：中線區(qū)為主的棘波樣周期性放電腦電圖表現(xiàn)：在相對持續(xù)的背景波形上，出現(xiàn)與肌陣攣抽動同步的、以中線區(qū)為主的棘波樣廣泛性周期性放電臨床關聯(lián)：該波形與上述的蘭斯-亞當斯綜合征密切相關預后意義：患者生存率約為50%計算機斷層掃描（CT）CT檢查的定量評估指標診斷腦水腫最精準的方法是計算灰白質密度比值。腦水腫對灰質的影響更為顯著（在CT圖像上表現(xiàn)為灰白質分界模糊），因此腦水腫會導致灰白質密度比值降低，趨近于1。測量方法與結果解讀測量方法分別測量雙側尾狀核與內囊的密度值，采用小感興趣區(qū)（約0.1cm2）進行測量，共獲得4個密度數(shù)據(jù)計算所有灰質區(qū)域的CT值總和，與所有白質區(qū)域的CT值總和的比值結果解讀若灰白質密度比值＜1.15-1.20，提示神經(jīng)功能預后不良的特異度較高臨床建議重復測量，或由不同人員進行測量。若多次測量結果均＜1.15-1.20，則可進一步提高評估結果的可信度；若測量結果在1.20上下波動，則提示結果不確定檢查時機與評估效能心臟驟停后24小時內：灰白質密度比值降低對預后不良的敏感度約為25%，特異度較高心臟驟停后24小時以上：灰白質密度比值降低對預后不良的敏感度有所提升（約50%-70%），同時仍保持較高的特異度（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）指南推薦《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》建議：若患者在心臟驟停后72-96小時仍處于昏迷狀態(tài)，且首次頭顱CT未提示缺氧缺血性腦損傷，需復查頭顱CT。該方案尤其適用于無法完成磁共振成像（MRI）檢查的患者定量CT檢查相較于MRI檢查的優(yōu)勢檢查流程更簡便，更易在臨床實踐中開展可進行定量分析，且多項研究已驗證其評估效能，特異度較高CT檢查的定性評估指標缺氧性腦病的CT定性征象灰白質分界模糊：由細胞毒性腦水腫導致，表現(xiàn)為灰質密度降低；同時可伴隨基底節(jié)區(qū)低密度改變?；野踪|分界的定量評估方法詳見上文彌漫性腦水腫腦溝、腦池及腦室系統(tǒng)受壓變窄或消失嚴重時可出現(xiàn)腦疝小腦白質征：大腦半球彌漫性水腫，而后顱窩結構未受累，導致小腦及腦干在CT圖像上表現(xiàn)為相對高密度假性蛛網(wǎng)膜下腔出血征：因顱內壓升高導致腦表面靜脈擴張，使基底池密度增高，從而形成類似蛛網(wǎng)膜下腔出血的表現(xiàn)影像學特征：基底池出現(xiàn)對稱性高密度影，但高密度影不延伸至腦溝內常合并表現(xiàn)：廣泛性腦水腫、基底池受壓消失鑒別診斷：需與腦膜炎、靜脈竇血栓形成、雙側大量硬膜下血腫相鑒別視神經(jīng)鞘直徑增粗：與超聲檢查結果一致，該征象提示顱內壓升高。有研究顯示，若視神經(jīng)鞘直徑＞6.5mm，提示神經(jīng)功能預后不良的可能性較高定性CT檢查在預后評估中的應用檢查敏感度特點：心臟驟停后即刻的首次CT檢查，對缺氧性腦病的檢出敏感度較低。腦水腫的影像學表現(xiàn)通常在心臟驟停后3-5天逐漸明顯，因此延遲或重復CT檢查，相較于驟停后即刻檢查，敏感度更高明確腦水腫的預后意義：若CT圖像上明確顯示腦水腫征象，則提示預后極差??注意事項：部分情況下，CT圖像上缺氧性腦病的診斷較難判定，且存在一定主觀性，需避免過度診斷。采用卒中窗技術觀察CT圖像，有助于更清晰地識別由彌漫性腦水腫導致的灰白質分界模糊磁共振成像（MRI）缺氧性腦病的MRI表現(xiàn)缺氧導致的細胞毒性腦水腫，其MRI表現(xiàn)與其他病因（如缺血性腦卒中）所致的細胞毒性腦水腫相似。在MRI圖像上，病變區(qū)域表現(xiàn)為彌散加權成像（DWI）高信號、表觀擴散系數(shù)（ADC）圖低信號，提示彌散受限。缺氧性損傷的好發(fā)部位基底節(jié)區(qū)、丘腦大腦皮質、小腦（包括海馬）MRI異常表現(xiàn)的時間演變規(guī)律（Tang2015年研究）彌散加權成像（DWI）異常信號在心臟驟停后約3天達到峰值，1周后可逐漸出現(xiàn)“假性正?；盩2加權成像/液體衰減反轉恢復序列（T2/FLAIR）高信號在心臟驟停后24小時逐漸顯現(xiàn)并加重MRI在預后評估中的應用MRI表現(xiàn)正常的意義：少數(shù)情況下，患者的MRI檢查未發(fā)現(xiàn)明確的缺氧性損傷征象。此時需高度警惕，原診斷可能存在錯誤——患者可能并未發(fā)生嚴重的缺氧性腦病。這種情況下，需進一步排查導致意識障礙的其他病因無彌散受限的意義：若心臟驟停后2-7天，患者大腦皮質或深部灰質仍無彌散受限表現(xiàn)，提示神經(jīng)功能預后良好的特異度＞80%（Sandroni2022年研究）廣泛彌散受限的意義對預后不良的敏感度中等（約＞50%）特異度可能較高（＞95%），但由于不同研究對“廣泛彌散受限”的定義存在差異，其特異度的準確評估存在一定難度若大腦皮質及深部灰質出現(xiàn)雙側廣泛性受累，可判定為“嚴重缺氧性腦病”MRI檢查的適用場景：僅當CT檢查未發(fā)現(xiàn)明確的嚴重缺氧性損傷征象時，MRI檢查才具有額外的臨床價值（參考文獻：32562686）。若CT已明確顯示嚴重缺氧性損傷，則MRI檢查也必然會發(fā)現(xiàn)相應異常（因MRI對腦損傷的檢出敏感度高于CT）體感誘發(fā)電位（SSEPs）基本特性與技術局限性檢查原理：通過電刺激患者手部，追蹤神經(jīng)沖動從外周向大腦感覺皮質的傳導過程。若神經(jīng)沖動無法傳導至大腦皮質，提示存在皮質損傷（表現(xiàn)為N20波消失）技術局限性：該檢查對操作技術要求較高，檢查質量易受電偽影干擾，尤其當檢查并非在腦電圖實驗室、而是在重癥監(jiān)護室（ICU）內進行時，偽影干擾更為明顯。這會嚴重影響檢查結果的判讀準確性??注意事項：肌電活動產(chǎn)生的偽影可能干擾檢查結果，此時可使用肌松藥物消除偽影。因此，在條件允許的情況下，建議使用肌松藥物輔助完成檢查（參考文獻：《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）體感誘發(fā)電位（SSEPs）的禁忌檢查情況可疑頸髓損傷：對于因窒息、上吊、創(chuàng)傷性脊髓損傷等原因導致心臟驟停的患者，禁止行體感誘發(fā)電位（SSEPs）檢查。此類患者若存在脊髓損傷，即使大腦皮質功能正常，神經(jīng)沖動也無法傳導至皮質，導致N20波消失，此時檢查結果無法用于預后評估腦電圖提示良性波形：對于腦電圖背景為良性波形的患者，體感誘發(fā)電位（SSEPs）檢查通常無額外價值。此類患者的體感誘發(fā)電位（SSEPs）結果往往正常檢查結果解讀雙側皮質電位消失：心臟驟停后24小時以上，若體感誘發(fā)電位（SSEPs）提示雙側N20波消失，強烈提示預后不良，敏感度約為45%，特異度高達99.7%（參考文獻：32562686、《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）。若嚴格遵循檢查技術規(guī)范，雙側N20波消失對預后不良的特異度接近100%藥物與體溫的影響巴比妥類藥物昏迷可抑制體感誘發(fā)電位（SSEPs）波形，但其他鎮(zhèn)靜藥物對其無明顯影響低體溫對體感誘發(fā)電位（SSEPs）結果無明顯影響3.單側皮質電位異常若體感誘發(fā)電位（SSEPs）顯示單側N20波消失，對側N20波波幅降低，提示神經(jīng)功能預后不良4.皮質電位存在的意義若N20波存在，但波幅＜0.5μV，仍提示預后不良（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）若N20波波幅＞4μV，則提示預后良好的可能性更高用于神經(jīng)預后評估的實驗室檢查神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是一種在腦損傷或溶血時釋放入血的酶類標志物。提示預后不良的指標神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平顯著升高神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平呈進行性升高：預后良好的患者，其神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平通常在心臟驟停后24小時開始下降；而預后不良的患者，該指標往往持續(xù)升高，并在48-96小時達到峰值。因此，自主循環(huán)恢復后48-72小時，是神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）評估預后的最佳時間窗（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）聯(lián)合評估指標：若自主循環(huán)恢復后48和/或72小時，患者神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）＞60μg/L，且72小時后格拉斯哥昏迷量表（GCS）運動評分≤3分，則提示預后不良的假陽性率極低（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）檢測局限性檢測普及性低：多數(shù)醫(yī)療機構尚未開展該項檢測假陽性因素：溶血（體內溶血或體外溶血）、神經(jīng)內分泌腫瘤，均可導致神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平假性升高。若需采用該指標評估預后，建議在自主循環(huán)恢復后24、48、72小時分別檢測，以排除溶血標本的干擾（參考文獻：33765189）；同時檢測血液標本的溶血指數(shù)，也有助于排除溶血的影響（《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》）。但需注意，神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）的半衰期為30小時，而血紅蛋白的半衰期僅為2-4小時，因此對于亞急性持續(xù)性溶血的患者，可能出現(xiàn)神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平升高，而游離血紅蛋白水平無相應升高的情況參考值缺乏統(tǒng)一標準：由于不同實驗室的檢測校準標準存在差異，目前尚無公認的神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）預后評估臨界值指南推薦《加拿大指南》：不推薦將神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）作為常規(guī)預后評估指標《2025年歐洲重癥醫(yī)學會指南》：建議在自主循環(huán)恢復后24、48、72小時分別檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平神經(jīng)預后評估的通用方法神經(jīng)功能預后評估需遵循以下三步原則：排除干擾因素結構化采集評估數(shù)據(jù)采用多模式評估方案混雜因素[2]結構化數(shù)據(jù)采集[3]多模態(tài)預后評估1/3混雜因素混雜因素基礎混雜因素可導致患者延遲蘇醒。下文列出常見混雜因素，但任何可引發(fā)低活動性譫妄（hypoactivedelirium）的病因均可能成為混雜因素?；祀s因素會影響功能性檢查（如神經(jīng)體格檢查），但不會影響結構性檢查（如磁共振成像，MRI）。因此，若患者存在臨床查體結果差但MRI表現(xiàn)正常的不一致情況，需考慮混雜因素的可能。核心原則避免引入混雜因素（如阿片類藥物持續(xù)輸注、苯二氮?類藥物、長效鎮(zhèn)靜劑）。立即評估并處理所有可干預的混雜因素（如肝性腦?。?。若存在無法即時糾正的混雜因素，進行神經(jīng)預后評估時需格外謹慎。常見混雜因素1.藥物因素鎮(zhèn)痛藥物（尤其是阿片類藥物持續(xù)輸注）長效鎮(zhèn)靜劑（如苯二氮?類、巴比妥類藥物）丙泊酚（長時間、大劑量輸注可導致情境依賴性半衰期延長；理想情況下，神經(jīng)查體前需停用丙泊酚＞24小時）（歐洲重癥醫(yī)學會，ESICM2025）致譫妄藥物（如頭孢吡肟）2.中毒/代謝因素未糾正的電解質紊亂（如低鈉血癥、高鈉血癥、低血糖、低磷血癥、低鈣血癥）未治療的肝性腦病尿毒癥性腦病嚴重酸堿失衡，尤其是重度代謝性酸中毒多器官功能衰竭（尤其是感染性休克所致）3.神經(jīng)系統(tǒng)因素未被識別的癲癇發(fā)作（包括導致發(fā)作后狀態(tài)和無法蘇醒的間歇性癲癇，或非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)）合并創(chuàng)傷性腦損傷低體溫（如目標體溫管理，TTM設定為33℃）。若患者確實存在低體溫，神經(jīng)預后評估需延遲至復溫至正常體溫后＞72小時。需注意，目標體溫管理設定為36℃不屬于低體溫（屬于強制性正常體溫）。2/3結構化數(shù)據(jù)采集神經(jīng)功能的動態(tài)變化規(guī)律在排除混雜因素的情況下，患者神經(jīng)功能的恢復趨勢符合上圖所示的多種曲線模式。隨著時間推移，患者最終的神經(jīng)功能結局會逐漸明確。神經(jīng)預后評估需整合不同時間節(jié)點的神經(jīng)功能信息。神經(jīng)功能改善速度越快，預后越好（如數(shù)小時內恢復角膜反射是預后良好的征象）。神經(jīng)功能改善遲緩，預后較差（如80小時后才恢復角膜反射是預后不良的征象）。??關鍵提示：任何單一的神經(jīng)功能評估信息（如腦電圖EEG、臨床查體），只有結合評估時間和混雜因素背景才有解讀意義。不同檢查的關鍵時間窗檢查項目關鍵時間窗及注意事項神經(jīng)體格檢查需完成72小時、96小時兩個時間點的評估肌陣攣持續(xù)狀態(tài)需監(jiān)測0-72小時內的發(fā)生情況腦電圖（EEG）24-48小時的檢查結果參考價值最高；24-72小時的持續(xù)監(jiān)測有助于診斷；必要時可使用肌松藥物以獲取高質量腦電圖數(shù)據(jù)（詳見參考文獻）計算機斷層掃描（CT）檢查靈敏度在＞48小時后達到最佳；