糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液與小劑量胰島素治療方案演講人01糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液與小劑量胰島素治療方案02病理生理基礎(chǔ)：理解DKA治療的核心邏輯03補(bǔ)液治療：DKA治療的“基石”04小劑量胰島素治療：糾正代謝紊亂的核心手段05補(bǔ)液與胰島素治療的協(xié)同作用及個(gè)體化策略06治療終止與后續(xù)管理：防止復(fù)發(fā)的關(guān)鍵07總結(jié)與展望：DKA治療的“核心理念”目錄01糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液與小劑量胰島素治療方案02病理生理基礎(chǔ)：理解DKA治療的核心邏輯病理生理基礎(chǔ)：理解DKA治療的核心邏輯糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒為特征，若不及時(shí)干預(yù)，病死率可高達(dá)5%-10%。作為一名內(nèi)分泌科醫(yī)生，我在臨床工作中深刻體會(huì)到：DKA的治療并非簡單的“降糖+糾酸”，而是基于其復(fù)雜的病理生理機(jī)制，通過“補(bǔ)液+胰島素”的協(xié)同作用，重建機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的過程。要制定合理的治療方案，首先必須理解DKA的發(fā)病機(jī)制。1胰島素絕對或相對不足：代謝紊亂的始動(dòng)環(huán)節(jié)DKA的根本原因是胰島素嚴(yán)重缺乏（1型糖尿病多見）或胰島素作用不足（2型糖尿病在應(yīng)激狀態(tài)下），導(dǎo)致葡萄糖無法進(jìn)入細(xì)胞被利用，血糖水平顯著升高（通常>13.9mmol/L）。同時(shí)，胰島素缺乏會(huì)抑制胰島素樣生長因子-1（IGF-1）的活性，解除對胰高血糖素、皮質(zhì)醇、生長激素等反調(diào)節(jié)激素的抑制，這些激素通過激活激素敏感性脂肪酶，促進(jìn)脂肪分解，大量游離脂肪酸進(jìn)入肝臟。2酮體生成增多：代謝性酸中毒的直接原因肝臟中的游離脂肪酸經(jīng)過β-氧化生成大量乙酰輔酶A，由于胰島素缺乏導(dǎo)致丙二酸單酰輔酶A合成減少，對乙酰輔酶A羧化酶的抑制解除，乙酰輔酶A大量進(jìn)入酮體合成途徑，生成乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮（統(tǒng)稱為酮體）。當(dāng)酮體生成速度超過外周組織（如肌肉、心?。┑睦媚芰r(shí)，血酮體水平顯著升高（血酮>3.0mmol/L或尿酮強(qiáng)陽性），β-羥丁酸和乙酰乙酸都是有機(jī)酸，消耗體內(nèi)碳酸氫根（HCO??），導(dǎo)致代謝性酸中毒（pH<7.3，HCO??<18mmol/L）。3脫水與電解質(zhì)紊亂：循環(huán)障礙的關(guān)鍵因素高血糖導(dǎo)致滲透性利尿，患者出現(xiàn)多尿、煩渴，若不能及時(shí)補(bǔ)充水分，可快速進(jìn)展為嚴(yán)重脫水（脫水程度可達(dá)體重的10%以上）。脫水不僅導(dǎo)致血容量減少（低血容量性休克），還會(huì)引起腎血流量下降，進(jìn)一步加重高血糖和酮癥酸中毒，形成“惡性循環(huán)”。此外，滲透性利尿會(huì)伴隨大量電解質(zhì)丟失，尤其是鉀離子（每日可丟失3-6mmol/kg），盡管血鉀水平可能正?；蛏撸ㄋ嶂卸臼光浵蚣?xì)胞外轉(zhuǎn)移），但總體鉀儲(chǔ)量嚴(yán)重缺乏，這是治療中需要重點(diǎn)關(guān)注的問題。4誘因識(shí)別：預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵DKA的發(fā)生通常存在明確誘因，如感染（最常見，占30%-50%）、胰島素治療中斷或不足、急性心腦血管事件、手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、藥物（如糖皮質(zhì)激素）等。在接診DKA患者時(shí)，快速識(shí)別并處理誘因是防止病情反復(fù)的重要環(huán)節(jié)。我曾接診過一位年輕1型糖尿病患者，因“感冒”后自行停用胰島素1天，出現(xiàn)惡心、嘔吐、意識(shí)模糊，入院后確診為DKA，經(jīng)過補(bǔ)液、胰島素及抗感染治療，病情迅速好轉(zhuǎn)。這個(gè)案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：對糖尿病患者而言，即使在輕微感染時(shí)，也需堅(jiān)持胰島素治療，避免DKA的發(fā)生。03補(bǔ)液治療：DKA治療的“基石”補(bǔ)液治療：DKA治療的“基石”補(bǔ)液是DKA治療的首要環(huán)節(jié)，也是糾正脫水和循環(huán)障礙的關(guān)鍵措施。美國糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）指南強(qiáng)調(diào)：“補(bǔ)液治療應(yīng)立即開始，無需等待實(shí)驗(yàn)室結(jié)果。”作為一名長期從事內(nèi)分泌臨床工作的醫(yī)生，我見證了無數(shù)患者因及時(shí)補(bǔ)液而避免了休克、腎衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。補(bǔ)液治療的目的是：恢復(fù)血容量，改善組織灌注；降低血糖和血酮濃度；糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。1補(bǔ)液治療的基本原則1.1優(yōu)先擴(kuò)容，快速恢復(fù)循環(huán)血量DKA患者的脫水多為高滲性脫水，細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，但以細(xì)胞外液減少為主。因此，補(bǔ)液時(shí)應(yīng)首先擴(kuò)充細(xì)胞外液，恢復(fù)有效循環(huán)血量。對于存在休克（收縮壓<90mmHg）或低血壓的患者，應(yīng)立即開始生理鹽水快速補(bǔ)液，成人首次補(bǔ)液速度可達(dá)15-20ml/kg（體重60kg的患者，首次補(bǔ)液900-1200ml），在1小時(shí)內(nèi)輸入，以快速糾正休克狀態(tài)。1補(bǔ)液治療的基本原則1.2先快后慢，分階段補(bǔ)液補(bǔ)液過程應(yīng)分為“快速補(bǔ)液階段”和“緩慢補(bǔ)液階段”?？焖傺a(bǔ)液階段（前1-2小時(shí)）：成人按10-14ml/kg（體重60kg的患者，600-840ml）輸入0.9%氯化鈉；若患者血壓穩(wěn)定，尿量恢復(fù)（>0.5ml/kg/h），可進(jìn)入緩慢補(bǔ)液階段，后續(xù)補(bǔ)液速度為4-6ml/kg/h（體重60kg的患者，240-360ml/h）。對于老年患者或合并心腎功能不全者，需減慢補(bǔ)液速度（2-4ml/kg/h），避免補(bǔ)液過快誘發(fā)肺水腫。1補(bǔ)液治療的基本原則1.3個(gè)體化調(diào)整，避免“一刀切”補(bǔ)液量需根據(jù)患者脫水程度、年齡、心腎功能、尿量等因素調(diào)整。一般而言，DKA患者的補(bǔ)液總量（包括第一個(gè)24小時(shí)）約為體重（kg）的6%-10%（體重60kg的患者，補(bǔ)液總量3600-6000ml）。對于嚴(yán)重脫水（如體重下降10%以上）的患者，補(bǔ)液量可適當(dāng)增加（10%-12%）；對于老年患者或有心功能不全者，補(bǔ)液量應(yīng)控制在6%-8%，同時(shí)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），維持CVP在8-12cmH?O。2補(bǔ)液液體的選擇2.1.1初始補(bǔ)液：首選0.9%氯化鈉（生理鹽水）生理鹽水的滲透壓為308mOsm/L，與血漿滲透壓接近，能有效擴(kuò)充細(xì)胞外液，恢復(fù)血容量。對于血鈉正?；蚪档偷幕颊?，生理鹽水是首選；對于血鈉顯著升高（>150mmol/L）的患者，可考慮使用0.45%氯化鈉（低滲鹽水），滲透壓為154mOsm/L，既能補(bǔ)充水分，又能降低血漿滲透壓，但需注意：低滲鹽水可能導(dǎo)致血鈉下降過快，誘發(fā)腦水腫，因此僅在血鈉顯著升高、循環(huán)穩(wěn)定時(shí)使用，且補(bǔ)液速度不宜過快（<4ml/kg/h）。2補(bǔ)液液體的選擇2.2后續(xù)補(bǔ)液：根據(jù)血糖調(diào)整液體種類當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，應(yīng)停止使用含糖液體，改為5%葡萄糖或10%葡萄糖（加入普通胰島素，按2-4g葡萄糖：1U胰島素的比例），以避免血糖下降過快導(dǎo)致低血糖。此時(shí)，補(bǔ)充葡萄糖的目的是：為機(jī)體提供能量，防止脂肪分解和酮體生成；促進(jìn)胰島素分泌，增強(qiáng)胰島素敏感性。對于血鉀偏低（<3.5mmol/L）的患者，可在葡萄糖中加入氯化鉀，糾正低鉀血癥。2補(bǔ)液液體的選擇2.3電解質(zhì)補(bǔ)充：鉀、磷、鎂的平衡DKA患者常伴有嚴(yán)重鉀缺乏（總體鉀缺失300-1000mmol），盡管血鉀可能正?；蛏?，但胰島素治療會(huì)促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血鉀迅速下降，甚至誘發(fā)心律失常。因此，當(dāng)血鉀≤5.2mmol/L且尿量>30ml/h時(shí)，應(yīng)開始補(bǔ)鉀，通常使用氯化鉀（濃度不超過40mmol/L，即每升液體中加入氯化鉀≤3g），補(bǔ)鉀速度為10-20mmol/h（相當(dāng)于氯化鉀0.75-1.5g/h）。對于血鉀<3.3mmol/L的患者，應(yīng)暫停胰島素治療，先補(bǔ)鉀至血鉀>3.3mmol/L，再恢復(fù)胰島素治療。磷和鎂也是DKA患者常見的電解質(zhì)缺乏，但除非患者出現(xiàn)明顯低磷癥狀（如呼吸困難、溶血、橫紋肌溶解），否則無需常規(guī)補(bǔ)充磷。若需補(bǔ)充，可使用磷酸鉀或磷酸鈉，補(bǔ)磷速度為10-15mmol/h；鎂缺乏可使用硫酸鎂，補(bǔ)鎂速度為1-2g/6h。3補(bǔ)液治療的監(jiān)測與調(diào)整補(bǔ)液過程中需密切監(jiān)測患者的生命體征（血壓、心率、呼吸）、尿量、意識(shí)狀態(tài)、皮膚彈性等，以評(píng)估脫水程度和補(bǔ)液效果。實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測指標(biāo)包括：血糖（每小時(shí)1次，直至血糖降至13.9mmol/L）、血酮（每2-4小時(shí)1次，直至血酮陰性）、電解質(zhì)（鉀、鈉、氯，每2-4小時(shí)1次）、血?dú)夥治觯?-6小時(shí)1次，直至酸中毒糾正）、血尿素氮（BUN）、肌酐（評(píng)估腎功能）。若補(bǔ)液后患者尿量仍<0.5ml/kg/h，且血壓穩(wěn)定，需考慮是否存在急性腎損傷，此時(shí)應(yīng)減慢補(bǔ)液速度，必要時(shí)給予呋塞米（速尿）利尿；若患者出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等肺水腫表現(xiàn)，應(yīng)立即停止補(bǔ)液，給予呋塞米、嗎啡等治療，并轉(zhuǎn)入ICU監(jiān)護(hù)。04小劑量胰島素治療：糾正代謝紊亂的核心手段小劑量胰島素治療：糾正代謝紊亂的核心手段胰島素治療是DKA的另一關(guān)鍵環(huán)節(jié)，其作用機(jī)制是：抑制脂肪分解，減少酮體生成；促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，降低血糖；促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，糾正高鉀血癥。然而，胰島素的使用并非“越多越好”，大劑量胰島素（>0.1U/kg/h）會(huì)增加低血糖、腦水腫、低鉀血癥等風(fēng)險(xiǎn)。因此，目前國內(nèi)外指南均推薦“小劑量胰島素持續(xù)靜脈輸注”方案。1小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)3.1.1劑量選擇：0.1U/kg/h的有效性研究表明，小劑量胰島素（0.05-0.1U/kg/h）即可有效抑制脂肪分解和酮體生成，而大劑量胰島素（>0.1U/kg/h）并不會(huì)顯著加快酮體清除速度，反而會(huì)增加低血糖和腦水腫的風(fēng)險(xiǎn)。ADA指南推薦：成人DKA患者胰島素初始劑量為0.1U/kg/h，加入生理鹽水中持續(xù)靜脈輸注（使用輸液泵，確保劑量準(zhǔn)確）。1小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)1.2給藥途徑：靜脈輸注優(yōu)先胰島素靜脈輸注的優(yōu)勢是：起效快（5-10分鐘達(dá)到峰值），作用時(shí)間短（停藥后30-60分鐘作用消失），便于調(diào)整劑量。對于DKA患者，應(yīng)避免皮下注射胰島素，因?yàn)槠は伦⑸湮詹环€(wěn)定，且DKA患者周圍循環(huán)差，胰島素吸收延遲，可能導(dǎo)致血糖波動(dòng)過大。1小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)1.3血糖監(jiān)測與劑量調(diào)整胰島素治療期間需每小時(shí)監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素劑量：-若血糖下降速度理想（每小時(shí)3.9-5.6mmol/L），維持胰島素劑量不變；-若血糖下降速度過慢（<3.9mmol/h），可增加胰島素劑量（0.14U/kg/h）或補(bǔ)液（排除補(bǔ)液不足）；-若血糖下降速度過快（>5.6mmol/h），可減少胰島素劑量（0.05U/kg/h）或給予葡萄糖（10%葡萄糖，100ml/h），避免低血糖。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，應(yīng)將胰島素劑量減至0.02-0.05U/kg/h，同時(shí)加入5%葡萄糖（按2-4g葡萄糖：1U胰島素的比例），維持血糖在8.3-13.9mmol/L，直至血酮陰性、酸中毒糾正（pH>7.3，HCO??>18mmol/L）。2胰島素治療的并發(fā)癥及預(yù)防2.1低血糖：最常見的并發(fā)癥低血糖是胰島素治療的主要風(fēng)險(xiǎn)，表現(xiàn)為出汗、心悸、顫抖、饑餓感，嚴(yán)重者可出現(xiàn)意識(shí)模糊、昏迷。預(yù)防措施包括：密切監(jiān)測血糖（每小時(shí)1次），調(diào)整胰島素劑量時(shí)需謹(jǐn)慎，當(dāng)血糖<11.1mmol/L時(shí)，應(yīng)給予葡萄糖（10%葡萄糖，100ml/h），避免血糖過低。2胰島素治療的并發(fā)癥及預(yù)防2.2腦水腫：罕見但致命的并發(fā)癥腦水腫多見于兒童DKA患者（發(fā)生率約0.5%-1%），成人罕見。其發(fā)生機(jī)制可能與血糖下降過快（>10mmol/h）、滲透壓迅速下降、腦細(xì)胞水腫有關(guān)。預(yù)防措施包括：避免大劑量胰島素治療，控制血糖下降速度（每小時(shí)3.9-5.6mmol/L），補(bǔ)液時(shí)避免使用低滲鹽水（0.45%氯化鈉）過快，對于兒童患者，補(bǔ)液量應(yīng)控制在體重的5%-7%。2胰島素治療的并發(fā)癥及預(yù)防2.3低鉀血癥：潛在的致命風(fēng)險(xiǎn)如前所述，胰島素會(huì)促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致血鉀下降。因此，胰島素治療期間必須密切監(jiān)測血鉀（每2-4小時(shí)1次），當(dāng)血鉀≤5.2mmol/L且尿量>30ml/h時(shí)，及時(shí)補(bǔ)鉀，避免低鉀血癥誘發(fā)心律失常。3特殊人群的胰島素治療調(diào)整3.1兒童DKA患者兒童DKA患者的胰島素劑量為0.1U/kg/h，但補(bǔ)液量需根據(jù)體重計(jì)算（前24小時(shí)補(bǔ)液量=體重×10%+體重×4%，其中10%為維持量，4%為補(bǔ)累積損失量），且補(bǔ)液速度需更慢（前1小時(shí)按20ml/kg，后23小時(shí)按80ml/kg），避免腦水腫。3特殊人群的胰島素治療調(diào)整3.2妊娠期DKA患者妊娠期DKA患者的胰島素劑量與非妊娠期相似（0.1U/kg/h），但需密切監(jiān)測胎兒心率，因?yàn)樗嶂卸竞透哐菚?huì)影響胎兒宮內(nèi)環(huán)境。此外，妊娠期女性的血容量增加，補(bǔ)液量需適當(dāng)增加（比非妊娠期多500-1000ml），以維持循環(huán)穩(wěn)定。3特殊人群的胰島素治療調(diào)整3.3老年DKA患者老年DKA患者常合并心、腎功能障礙，胰島素劑量需減少（0.05-0.07U/kg/h），補(bǔ)液速度需減慢（2-4ml/kg/h），同時(shí)監(jiān)測血糖和電解質(zhì)，避免低血糖和心衰。05補(bǔ)液與胰島素治療的協(xié)同作用及個(gè)體化策略補(bǔ)液與胰島素治療的協(xié)同作用及個(gè)體化策略DKA的治療不是“補(bǔ)液”和“胰島素”的簡單疊加，而是兩者的協(xié)同作用。補(bǔ)液為胰島素發(fā)揮作用創(chuàng)造了條件：補(bǔ)液后循環(huán)血量恢復(fù)，組織灌注改善，胰島素敏感性增加，胰島素才能有效促進(jìn)葡萄糖利用和酮體清除；同時(shí)，胰島素治療抑制了酮體生成，減少了酸中毒，減輕了腎臟負(fù)擔(dān)，有利于補(bǔ)液效果的維持。因此，補(bǔ)液和胰島素治療需“齊頭并進(jìn)”，不可偏廢。1協(xié)同作用的機(jī)制1.1補(bǔ)液改善胰島素敏感性DKA患者存在嚴(yán)重的胰島素抵抗，其機(jī)制包括：高血糖導(dǎo)致胰島素受體下調(diào)；游離脂肪酸抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；酸中毒降低胰島素與受體的親和力。補(bǔ)液后，血容量恢復(fù)，組織灌注改善，胰島素受體的數(shù)量和親和力增加，胰島素敏感性提高，使得小劑量胰島素就能發(fā)揮有效的降糖和抗酮作用。1協(xié)同作用的機(jī)制1.2胰島素促進(jìn)補(bǔ)液效果胰島素治療降低了血糖，減少了滲透性利尿，從而減少了水分和電解質(zhì)的丟失；同時(shí)，胰島素促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，糾正了低鉀血癥，有利于維持細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓平衡，進(jìn)一步改善了補(bǔ)液效果。2個(gè)體化治療策略的制定DKA患者的病情嚴(yán)重程度、年齡、合并癥、誘因各不相同，因此治療方案需個(gè)體化制定。以下是幾個(gè)常見的個(gè)體化場景：2個(gè)體化治療策略的制定2.1合并心功能不全的患者對于合并心力衰竭的DKA患者，補(bǔ)液速度需減慢（2-4ml/kg/h），同時(shí)監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），維持CVP在12-15cmH?O；胰島素劑量可適當(dāng)減少（0.05-0.07U/kg/h），避免血糖下降過快加重心臟負(fù)擔(dān)；補(bǔ)液時(shí)可使用生理鹽水或低分子右旋糖酐，避免使用大量晶體液誘發(fā)肺水腫。2個(gè)體化治療策略的制定2.2合并急性腎損傷的患者對于合并急性腎損傷（AKI）的DKA患者，補(bǔ)液需謹(jǐn)慎，避免補(bǔ)液過多加重腎損傷；胰島素劑量可維持0.1U/kg/h，但需密切監(jiān)測血糖（每小時(shí)1次），防止低血糖；若患者無尿（<100ml/24h），需限制補(bǔ)液量（根據(jù)出入量調(diào)整），必要時(shí)給予血液透析，清除體內(nèi)多余的酮體和水分。2個(gè)體化治療策略的制定2.3合并嚴(yán)重感染的患者感染是DKA最常見的誘因，也是導(dǎo)致治療失敗的主要原因之一。對于合并感染的DKA患者，需積極控制感染（根據(jù)藥敏結(jié)果使用抗生素），同時(shí)增加補(bǔ)液量（比非感染期多10%-20%），因?yàn)楦腥緯?huì)增加機(jī)體代謝率，導(dǎo)致水分丟失增加；胰島素劑量可適當(dāng)增加（0.1-0.15U/kg/h），因?yàn)楦腥緯?huì)增加胰島素抵抗，需要更大劑量的胰島素才能控制血糖。3治療效果的評(píng)估與調(diào)整DKA治療的效果可通過以下指標(biāo)評(píng)估：-臨床癥狀：惡心、嘔吐、腹痛等癥狀是否緩解；意識(shí)狀態(tài)是否轉(zhuǎn)清；皮膚彈性是否改善；尿量是否恢復(fù)（>0.5ml/kg/h）。-實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血糖是否降至13.9mmol/L以下；血酮是否陰性（β-羥丁酸<0.6mmol/L）；酸中毒是否糾正（pH>7.3，HCO??>18mmol/L）；電解質(zhì)是否恢復(fù)正常（鉀>3.5mmol/L，鈉135-145mmol/L）。若治療效果不佳，需考慮以下原因：-補(bǔ)液不足：補(bǔ)液量不夠或補(bǔ)液速度過慢；-胰島素劑量不足：胰島素抵抗嚴(yán)重或給藥途徑不當(dāng)；-誘因未去除：感染、心衰、腎衰等誘因未得到控制；3治療效果的評(píng)估與調(diào)整-并發(fā)癥存在：如胰腺炎、肺栓塞等。針對上述原因，需及時(shí)調(diào)整治療方案：增加補(bǔ)液量或補(bǔ)液速度；增加胰島素劑量或更換給藥途徑（如改為靜脈推注胰島素）；積極處理誘因；完善檢查明確并發(fā)癥。06治療終止與后續(xù)管理：防止復(fù)發(fā)的關(guān)鍵治療終止與后續(xù)管理：防止復(fù)發(fā)的關(guān)鍵DKA的治療終止并非“萬事大吉”，而是后續(xù)管理的開始。當(dāng)患者血糖降至13.9mmol/L以下、血酮陰性、酸中毒糾正、意識(shí)轉(zhuǎn)清、能進(jìn)食時(shí)，可停止靜脈胰島素治療，改為皮下胰島素注射。然而，治療終止后的過渡期是血糖波動(dòng)的“高危期”，需密切監(jiān)測，避免DKA復(fù)發(fā)。1靜脈胰島素向皮下胰島素的過渡1.1過渡時(shí)機(jī)當(dāng)患者滿足以下條件時(shí)，可考慮停止靜脈胰島素，改為皮下注射：-血糖穩(wěn)定在8.3-13.9mmol/L；-血酮陰性（β-羥丁酸<0.6mmol/L）；-酸中毒糾正（pH>7.3，HCO??>18mmol/L）；-能正常進(jìn)食（或鼻飼）；-無明顯惡心、嘔吐等胃腸道癥狀。0103020405061靜脈胰島素向皮下胰島素的過渡1.2過渡方案皮下胰島素的劑量需根據(jù)患者平時(shí)的胰島素用量、血糖水平、酮體情況調(diào)整。對于1型糖尿病患者，可改為“基礎(chǔ)+餐時(shí)”胰島素方案：基礎(chǔ)胰島素（如甘精胰島素、地特胰島素）按0.1-0.2U/kg/天，晚餐前皮下注射；餐時(shí)胰島素（如門冬胰島素、賴脯胰島素）按每餐4-6U，餐前皮下注射。對于2型糖尿病患者，可改為口服降糖藥（如二甲雙胍、SGLT-2抑制劑）聯(lián)合胰島素方案，具體劑量需根據(jù)血糖調(diào)整。注意：過渡期間需密切監(jiān)測血糖（每2-4小時(shí)1次），防止血糖波動(dòng)過大。若靜脈胰島素停止后，血糖升高（>13.9mmol/L），可給予一次“餐時(shí)胰島素”（4-6U），同時(shí)恢復(fù)靜脈胰島素（0.05U/kg/h），直至皮下胰島素發(fā)揮作用。2誘因的持續(xù)處理與預(yù)防DKA的復(fù)發(fā)常與誘因未去除有關(guān)，因此需對誘因進(jìn)行持續(xù)處理和預(yù)防：-感染：加強(qiáng)口腔護(hù)理、皮膚護(hù)理，保持呼吸道通暢；定期監(jiān)測血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白，一旦發(fā)現(xiàn)感染跡象，及時(shí)使用抗生素。-胰島素治療：指導(dǎo)患者正確使用胰島素（注射部位、劑量、時(shí)間），避免自行停藥或減量；對于使用胰島素泵的患者，需定期檢查泵的功能，避免管道堵塞、胰島素失效等情況。-教育：加強(qiáng)對患者及家屬的教育，包括DKA的癥狀（惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深快、意識(shí)模糊）、誘因（感染、停藥、應(yīng)激）、處理方法（立即測血糖、補(bǔ)液、就醫(yī)）；教會(huì)患者自我監(jiān)測血糖、尿酮，定期復(fù)查糖化血紅蛋白（HbA1c）。3長期血糖管理DKA的發(fā)生提示患者血糖控制不佳，需加強(qiáng)長期血糖管理：-目標(biāo)血糖：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小時(shí)血糖<10.0mmol/L，HbA1c<