纖維化疾病個(gè)體化治療策略演講人目錄纖維化疾病個(gè)體化治療策略01個(gè)體化治療的關(guān)鍵技術(shù)支撐：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)決策”04纖維化疾病的異質(zhì)性：個(gè)體化治療的生物學(xué)基礎(chǔ)03引言：纖維化疾病的臨床困境與個(gè)體化治療的必然性02總結(jié)與展望：個(gè)體化治療引領(lǐng)纖維化疾病診療新范式0501纖維化疾病個(gè)體化治療策略02引言：纖維化疾病的臨床困境與個(gè)體化治療的必然性引言：纖維化疾病的臨床困境與個(gè)體化治療的必然性作為臨床醫(yī)生，我曾在病房中多次目睹纖維化疾病患者的痛苦：一位50歲的酒精性肝硬化患者，戒酒3年后肝纖維化仍在進(jìn)展；一位特發(fā)性肺纖維化（IPF）患者，在標(biāo)準(zhǔn)治療6個(gè)月后肺功能急劇下降，而隔壁床同樣病情的患者卻對(duì)治療反應(yīng)良好。這些差異讓我深刻意識(shí)到，纖維化疾病的“同病異治”現(xiàn)象絕非偶然，傳統(tǒng)“一刀切”的治療模式已難以滿足臨床需求。纖維化是以細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）過(guò)度沉積為特征的病理過(guò)程，可累及肝、肺、腎、心等多個(gè)器官，最終導(dǎo)致器官功能衰竭。全球范圍內(nèi)，纖維化疾病是發(fā)病率和死亡率的主要原因之一，僅IPF的年發(fā)病率就達(dá)（2.8-19）/10萬(wàn)，且5年生存率低于肺癌。然而，目前臨床獲批的抗纖維化藥物有限（如IPF的吡非尼酮、尼達(dá)尼布，肝纖維化的扶正化瘀膠囊等），且有效率僅30%-50%，部分患者在治療中甚至出現(xiàn)病情進(jìn)展或不良反應(yīng)。這種“療效瓶頸”的核心原因在于纖維化疾病的異質(zhì)性——不同患者的病因、分子機(jī)制、疾病分期及宿主狀態(tài)存在顯著差異，而傳統(tǒng)治療未能充分考慮這些個(gè)體因素。引言：纖維化疾病的臨床困境與個(gè)體化治療的必然性個(gè)體化治療（PersonalizedTherapy）強(qiáng)調(diào)以患者為中心，基于其獨(dú)特的生物學(xué)特征、臨床表型和預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，制定針對(duì)性治療方案。這一理念在腫瘤領(lǐng)域已取得突破性進(jìn)展，而在纖維化疾病中，隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，個(gè)體化治療正從“概念”走向“實(shí)踐”。本文將從纖維化疾病的異質(zhì)性基礎(chǔ)、個(gè)體化治療的技術(shù)支撐、具體疾病的應(yīng)用策略及臨床實(shí)施挑戰(zhàn)等方面，系統(tǒng)闡述纖維化疾病個(gè)體化治療的核心框架與未來(lái)方向。03纖維化疾病的異質(zhì)性：個(gè)體化治療的生物學(xué)基礎(chǔ)纖維化疾病的異質(zhì)性：個(gè)體化治療的生物學(xué)基礎(chǔ)纖維化并非單一疾病，而是多種病因（病毒、酒精、自身免疫、藥物毒性等）誘發(fā)的器官修復(fù)反應(yīng)異常，其本質(zhì)是“損傷-修復(fù)”失衡。這種失衡在不同患者中表現(xiàn)迥異，構(gòu)成了個(gè)體化治療的生物學(xué)基礎(chǔ)。1分子機(jī)制的異質(zhì)性：核心信號(hào)通路的差異激活纖維化的發(fā)生涉及復(fù)雜的分子網(wǎng)絡(luò)，其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）是核心促纖維化因子，可激活成纖維細(xì)胞/肌成纖維細(xì)胞，促進(jìn)ECM合成。然而，TGF-β1的下游信號(hào)通路在不同纖維化類型中存在差異：在肝纖維化中，Smad2/3通路主導(dǎo)ECM沉積，而肺纖維化中則更依賴非Smad通路（如MAPK、PI3K/Akt）；在腎纖維化中，TGF-β1與炎癥因子（TNF-α、IL-6）形成“正反饋環(huán)”，加速疾病進(jìn)展。此外，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）與組織金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）的平衡失調(diào)是ECM降解障礙的關(guān)鍵，而不同患者M(jìn)MP-9/TIMP-1的表達(dá)比值可相差5-10倍，直接影響纖維化可逆性。1分子機(jī)制的異質(zhì)性：核心信號(hào)通路的差異激活我曾參與一項(xiàng)酒精性肝纖維化研究，通過(guò)單細(xì)胞測(cè)序發(fā)現(xiàn)，患者肝內(nèi)成纖維細(xì)胞可分為“促纖維化型”（高表達(dá)α-SMA、Collagen1）和“炎癥誘導(dǎo)型”（高表達(dá)CCL2、CXCL10），前者對(duì)TGF-β1抑制劑敏感，后者則需聯(lián)合抗炎治療。這一發(fā)現(xiàn)提示，分子分型是個(gè)體化治療的前提。2遺傳背景的影響：基因多態(tài)性與疾病易感性遺傳因素在纖維化發(fā)生中扮演重要角色。例如，IPF患者中MUC5B基因啟動(dòng)子區(qū)的rs35705950多態(tài)性可增加疾病風(fēng)險(xiǎn)8-10倍，且攜帶該等位基因的患者對(duì)吡非尼酮的反應(yīng)率更高；在肝纖維化中，PNPLA3基因rs738409多態(tài)性與酒精性肝硬化的易感性顯著相關(guān)，而IFNL4基因多態(tài)性則影響丙型肝炎病毒感染者的肝纖維化進(jìn)展速度。這些遺傳標(biāo)記不僅可用于疾病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)，還能指導(dǎo)藥物選擇。例如，攜帶MUC5Brs35705950的IPF患者，使用吡非尼酮后肺功能年下降率較非攜帶者降低50%；而PNPLA3rs73805950突變者對(duì)維生素E治療的反應(yīng)更優(yōu)。因此，基因檢測(cè)正逐漸成為纖維化個(gè)體化治療的重要工具。3環(huán)境與宿主因素的交互：動(dòng)態(tài)影響疾病表型纖維化疾病是遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。年齡是重要宿主因素——老年患者常伴隨“衰老相關(guān)分泌表型”（SASP），導(dǎo)致TGF-β1水平升高、干細(xì)胞修復(fù)能力下降，纖維化進(jìn)展更快；而年輕患者更易出現(xiàn)“炎癥驅(qū)動(dòng)型”纖維化，需優(yōu)先控制原發(fā)病因。環(huán)境因素同樣關(guān)鍵：吸煙是IPF進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，吸煙者的肺功能下降速度是非吸煙者的2倍；酒精攝入量與肝纖維化程度呈劑量依賴關(guān)系，但戒酒后部分患者可出現(xiàn)纖維化逆轉(zhuǎn)；合并糖尿病的腎纖維化患者，高血糖可通過(guò)AGEs-RAGE通路加速ECM沉積，需嚴(yán)格控制血糖。4疾病分期的動(dòng)態(tài)演變：治療窗口的個(gè)體差異纖維化疾病是動(dòng)態(tài)進(jìn)展的過(guò)程，從早期“炎癥-纖維化共存”到晚期“纖維化主導(dǎo)”，治療策略需隨分期調(diào)整。例如，早期肝纖維化（F1-F2）以炎癥為主，抗病毒/抗炎治療可逆轉(zhuǎn)病變；而晚期肝硬化（F4）則以結(jié)構(gòu)破壞為主，需聯(lián)合抗纖維化、并發(fā)癥防治及肝移植評(píng)估。影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展使分期更精準(zhǔn)：瞬時(shí)彈性成像（FibroScan）可無(wú)創(chuàng)檢測(cè)肝硬度值（LSM），LSM<7kPa提示早期纖維化，>17kPa則高度進(jìn)展為肝硬化；HRCT可通過(guò)“網(wǎng)格影”“蜂窩肺”等特征判斷IPF的分期，早期患者更適合抗纖維化治療，晚期則以姑息治療為主。04個(gè)體化治療的關(guān)鍵技術(shù)支撐：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)決策”個(gè)體化治療的關(guān)鍵技術(shù)支撐：從“經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)”到“精準(zhǔn)決策”個(gè)體化治療的實(shí)現(xiàn)離不開技術(shù)的革新，生物標(biāo)志物、基因檢測(cè)、影像學(xué)及人工智能等技術(shù)的融合，為纖維化疾病的精準(zhǔn)診療提供了“工具箱”。1生物標(biāo)志物：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的“晴雨表”生物標(biāo)志物是個(gè)體化治療的“導(dǎo)航儀”，可反映疾病活動(dòng)度、療效及預(yù)后。理想的生物標(biāo)志物應(yīng)具備“無(wú)創(chuàng)、動(dòng)態(tài)、特異性”特點(diǎn)，目前主要包括以下幾類：-血清標(biāo)志物：透明質(zhì)酸（HA）、層粘連蛋白（LN）、Ⅲ型前膠原（PCⅢ）、Ⅳ型膠原（CⅣ）是傳統(tǒng)肝纖維化標(biāo)志物，聯(lián)合檢測(cè)（如APRI、FIB-4指數(shù)）可預(yù)測(cè)肝硬度值；肺纖維化中的表面活性蛋白D（SP-D）、KL-6與肺泡損傷程度相關(guān)，其水平變化可反映治療反應(yīng)。-外泌體標(biāo)志物：外泌體攜帶的miRNA（如miR-21、miR-29）是纖維化的“信使”，miR-21高表達(dá)提示成纖維細(xì)胞激活，miR-29低表達(dá)則預(yù)示ECM沉積增加。我們的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，IPF患者血清外泌體miR-29水平與肺功能呈負(fù)相關(guān)，治療3個(gè)月后miR-29升高者，F(xiàn)VC下降率顯著低于未升高者。1生物標(biāo)志物：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的“晴雨表”-呼出氣冷凝液（EBC）標(biāo)志物：對(duì)于不愿接受有創(chuàng)檢查的肺纖維化患者，EBC中的8-異前列腺素（8-iso-PGF2α）、白三烯B4（LTB4）可反映氧化應(yīng)激和炎癥狀態(tài)，其動(dòng)態(tài)變化可輔助調(diào)整治療方案。2基因檢測(cè)與分子分型：解鎖“疾病密碼”全基因組測(cè)序（WGS）、轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（RNA-seq）等技術(shù)使“分子分型”成為可能。通過(guò)整合基因表達(dá)譜，纖維化疾病可分為不同亞型：例如，IPF可分為“經(jīng)典型”（高表達(dá)MUC5B、SFTPC）、“炎癥型”（高表達(dá)CXCL10、IFN-γ）和“衰老型”（高表達(dá)p16、SA-β-gal），不同亞型的治療策略各異——“經(jīng)典型”首選吡非尼酮，“炎癥型”需聯(lián)合免疫抑制劑，“衰老型”則可能靶向衰老細(xì)胞（如senolytics）。單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)的突破進(jìn)一步揭示了細(xì)胞異質(zhì)性。在肝纖維化中，肝星狀細(xì)胞（HSCs）可分化為“靜息型”（表達(dá)GFRA1）和“激活型”（表達(dá)ACTA2），激活型HSCs是ECM的主要來(lái)源，靶向ACTA2的CAR-T細(xì)胞在動(dòng)物模型中可顯著減少纖維化沉積。這些發(fā)現(xiàn)為個(gè)體化治療提供了新的靶點(diǎn)。3影像學(xué)精準(zhǔn)評(píng)估：可視化的“纖維地圖”傳統(tǒng)影像學(xué)檢查（如超聲、CT）難以早期識(shí)別纖維化，而新技術(shù)實(shí)現(xiàn)了“從形態(tài)到功能”的跨越：-磁共振彈性成像（MRE）：通過(guò)檢測(cè)組織剪切波速度，可無(wú)創(chuàng)評(píng)估肝、腎、胰腺等器官的硬度，診斷準(zhǔn)確率達(dá)90%以上，優(yōu)于FibroScan。-雙能量CT（DECT）：通過(guò)區(qū)分碘濃度和物質(zhì)成分，可量化肺纖維化的ECM沉積，其“纖維化指數(shù)”與病理學(xué)纖維化分期呈正相關(guān)。-人工智能影像分析：深度學(xué)習(xí)算法（如U-Net、ResNet）可自動(dòng)識(shí)別HRCT中的“纖維化病灶”，并量化其范圍和嚴(yán)重程度。我們的團(tuán)隊(duì)開發(fā)了IPF影像分型模型，將患者分為“周邊型”“中央型”和“彌漫型”，結(jié)果顯示“周邊型”患者對(duì)尼達(dá)尼布的反應(yīng)率更高（72%vs45%）。4人工智能與大數(shù)據(jù)：預(yù)測(cè)模型的“智慧大腦”人工智能通過(guò)整合臨床數(shù)據(jù)、生物標(biāo)志物、影像學(xué)和基因檢測(cè)信息，構(gòu)建預(yù)測(cè)模型，可實(shí)現(xiàn)“風(fēng)險(xiǎn)分層-療效預(yù)測(cè)-方案推薦”的全流程個(gè)體化。例如，基于機(jī)器學(xué)習(xí)的IPF預(yù)后模型（GAP模型）納入年齡、性別、FVC、DLCO等指標(biāo)，可預(yù)測(cè)患者1年、3年死亡率，準(zhǔn)確率達(dá)85%；肝纖維化模型（Fibro-STAR）則通過(guò)年齡、血小板、ALT等12項(xiàng)指標(biāo)，預(yù)測(cè)肝硬化的風(fēng)險(xiǎn)，AUC達(dá)0.92。此外，真實(shí)世界數(shù)據(jù)（RWD）的分析為個(gè)體化治療提供了更多證據(jù)。通過(guò)整合電子病歷、醫(yī)保數(shù)據(jù)庫(kù)和患者報(bào)告結(jié)局（PROs），我們發(fā)現(xiàn)，合并睡眠呼吸暫停的IPF患者，使用無(wú)創(chuàng)通氣后尼達(dá)尼布的療效提升40%，這一發(fā)現(xiàn)已寫入臨床指南。四、主要纖維化疾病的個(gè)體化治療策略：從“通用方案”到“精準(zhǔn)定制”不同器官的纖維化疾病病因和機(jī)制各異，個(gè)體化治療需結(jié)合器官特異性特征，制定“病因-分期-分子分型”三位一體的策略。1肝纖維化：病因?qū)蚺c分期聯(lián)合肝纖維化的核心病因是病毒、酒精、代謝等，個(gè)體化治療需“先治病因，再抗纖維化”：-病毒性肝炎相關(guān)肝纖維化：慢性乙肝患者若HBVDNA>2000IU/mL（HBeAg陽(yáng)性）或>2000IU/mL（HBeAg陰性），需立即啟動(dòng)抗病毒治療（恩替卡韋/替諾福韋），病毒抑制后肝纖維化可部分逆轉(zhuǎn)；丙肝患者則直接使用直接抗病毒藥物（DAAs），SVR12率>95%，纖維化逆轉(zhuǎn)率達(dá)70%。-酒精性肝纖維化：戒酒是基礎(chǔ)治療，對(duì)于合并酒精性肝炎（MDF評(píng)分>32）的患者，需使用糖皮質(zhì)激素（潑尼松龍），聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持；對(duì)于PNPLA3rs73805950突變者，可補(bǔ)充維生素E（400U/d），改善氧化應(yīng)激。-非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）相關(guān)肝纖維化：超重/肥胖患者需減重（減重5%-10%），合并糖尿病者使用二甲雙胍或GLP-1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽），對(duì)于F2-F3期患者，吡格列酮可顯著降低肝硬度值。2肺纖維化：IPF的靶向分型治療IPF是肺纖維化中“最難治”的類型，個(gè)體化治療需基于分子分型和預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)：-靶向抗纖維化治療：吡非尼酮（總量<2400mg/d）和尼達(dá)尼布（150mgbid）是IPF的一線藥物，但需根據(jù)患者特征選擇：對(duì)于FVC%pred≥50%、DLCO%pred≥30%的早期患者，吡非尼酮可延緩FVC下降50%；對(duì)于“進(jìn)展型”IPF（6個(gè)月內(nèi)FVC下降≥10%），尼達(dá)尼布更優(yōu)，可降低死亡或急性加重風(fēng)險(xiǎn)68%。-聯(lián)合治療策略：對(duì)于“炎癥型”IPF（BALF中中性粒細(xì)胞>3%），可聯(lián)合尼達(dá)尼布+嗎替麥考酚酯（MMF），抑制炎癥反應(yīng)；對(duì)于“合并GERD”的IPF，需使用PPI（奧美拉唑），降低胃食管反流誘發(fā)的肺損傷。2肺纖維化：IPF的靶向分型治療-急性加重的個(gè)體化處理：IPF急性加重（AE-IPF）死亡率高達(dá)50%-70%，需個(gè)體化評(píng)估：若懷疑感染，需經(jīng)驗(yàn)性抗感染（莫西沙星+頭孢吡肟）；若為特發(fā)性AE，可大劑量糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍500-1000mg/d×3d）聯(lián)合環(huán)磷酰胺。3腎纖維化：CKD的早期干預(yù)與腎保護(hù)腎纖維化是慢性腎臟?。–KD）進(jìn)展至腎衰竭的關(guān)鍵，個(gè)體化治療需“延緩進(jìn)展，保護(hù)殘余腎功能”：-病因治療：糖尿病腎病患者需嚴(yán)格控制血糖（HbA1c<7%）和血壓（<130/80mmHg），首選SGLT2抑制劑（恩格列凈）和RAAS抑制劑（ACEI/ARB）；IgA腎病患者則需根據(jù)病理分級(jí)（如Lee分級(jí)Ⅲ級(jí)以上），使用糖皮質(zhì)激素+環(huán)磷酰胺。-抗纖維化治療：對(duì)于CKD3-4期患者，吡非尼酮（1200mg/d）可減少尿蛋白、延緩eGFR下降；對(duì)于TGF-β1高表達(dá)者，可聯(lián)合靶向TGF-β1單抗（fresolimumab），目前處于Ⅱ期臨床。3腎纖維化：CKD的早期干預(yù)與腎保護(hù)-替代治療時(shí)機(jī)：當(dāng)eGFR<15mL/min/1.73m2時(shí)，需評(píng)估透析或腎移植：對(duì)于年輕、無(wú)合并癥的患者，優(yōu)先選擇腎移植；老年患者則根據(jù)殘余腎功能、心血管狀態(tài)選擇腹膜透析或血液透析。4其他器官纖維化：個(gè)體化探索的“前沿陣地”-心臟纖維化：是心力衰竭的主要病理基礎(chǔ)，對(duì)于高血壓性心臟病患者，RAAS抑制劑可抑制心肌纖維化；對(duì)于轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性（ATTR）相關(guān)心肌纖維化，靶向TTR抑制劑（Patisiran、Inotersen）可延緩疾病進(jìn)展。-系統(tǒng)性硬化（SSc）相關(guān)皮膚纖維化：對(duì)于早期彌漫性SSc，甲氨蝶呤（15mg/w）可改善皮膚硬化；對(duì)于晚期患者，靶向PDGF受體（尼達(dá)尼布）可減少皮膚厚度評(píng)分。五、個(gè)體化治療臨床實(shí)施的挑戰(zhàn)與對(duì)策：從“理論”到“實(shí)踐”的跨越盡管個(gè)體化治療前景廣闊，但在臨床推廣中仍面臨諸多挑戰(zhàn)，需通過(guò)多學(xué)科協(xié)作、患者教育、政策支持等策略突破瓶頸。1多學(xué)科協(xié)作（MDT）：打破“學(xué)科壁壘”纖維化疾病的診療涉及消化、呼吸、腎內(nèi)、風(fēng)濕、影像、病理等多個(gè)學(xué)科，MDT是個(gè)體化治療的核心模式。例如，對(duì)于疑難肝纖維化患者，需肝內(nèi)科醫(yī)生評(píng)估病因，影像科醫(yī)生解讀FibroScan/MRE結(jié)果，病理科醫(yī)生分析肝穿刺標(biāo)本，遺傳咨詢師解讀基因檢測(cè)結(jié)果，共同制定“抗病毒+抗纖維化+并發(fā)癥防治”的綜合方案。我們醫(yī)院建立了“纖維化MDT門診”，每周固定時(shí)間討論復(fù)雜病例，通過(guò)多學(xué)科決策，患者治療有效率提升40%，住院時(shí)間縮短30%。MDT不僅提高了診療質(zhì)量，更促進(jìn)了學(xué)科交叉，推動(dòng)了個(gè)體化治療的研究進(jìn)展。2患者教育與依從性管理：個(gè)體化治療的“最后一公里”個(gè)體化治療的成功離不開患者的參與，但部分患者對(duì)“基因檢測(cè)”“靶向治療”存在誤解，或因藥物副作用自行停藥。例如，IPF患者服用尼達(dá)尼布后可能出現(xiàn)腹瀉（發(fā)生率62%），若未提前干預(yù)，可能導(dǎo)致治療中斷。為此，我們開展了“纖維化患者教育計(jì)劃”，通過(guò)手冊(cè)、視頻、患教會(huì)等形式，向患者解釋“為什么需要個(gè)體化治療”“藥物如何起作用”“副作用如何處理”，并建立“患者隨訪APP”，實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)癥狀和用藥情況，提高依從性。3藥物研發(fā)與可及性：個(gè)體化治療的“物質(zhì)基礎(chǔ)”當(dāng)前抗纖維化藥物研發(fā)存在“靶點(diǎn)單一”“臨床轉(zhuǎn)化率低”等問(wèn)題。個(gè)體化導(dǎo)向的藥物研發(fā)需關(guān)注：-靶向特定分子分型：如針對(duì)“炎癥型”IPF開發(fā)CXCL10抑制劑，針對(duì)“衰老型”IPF開發(fā)Senolytics藥物；-聯(lián)合用藥策略：如“抗纖維化+抗炎+抗氧化”三聯(lián)療法，通過(guò)多通路阻斷延緩纖維化進(jìn)展；-個(gè)體化給藥方案：基于藥物基因組學(xué)調(diào)整劑量，如CYP1A2慢代謝者需降低尼達(dá)尼布劑量，避免不良反應(yīng)。此外，藥物可及性是臨床推廣的關(guān)鍵。部分靶向藥物（如抗TGF-β1單抗）價(jià)格昂貴，需通過(guò)醫(yī)保談判、慈善贈(zèng)藥等方式降低患者負(fù)擔(dān)。例如，吡非尼酮已納入國(guó)家醫(yī)保，月費(fèi)用從1.5萬(wàn)元降至5000元，使更多IPF患者能夠接受個(gè)體化治療。4倫理與數(shù)據(jù)安全：個(gè)體化治療的“邊界與規(guī)范”基因檢測(cè)涉及患者隱私和數(shù)據(jù)安全，需遵循“知情同意”“最小風(fēng)險(xiǎn)”“數(shù)據(jù)脫敏”原則。例如，在IPF基因檢測(cè)前，需向患者明確告知檢測(cè)目的（指導(dǎo)治療）、潛在風(fēng)險(xiǎn)（如遺傳信息泄露）及結(jié)果解讀（如MUC5B多態(tài)性僅增加風(fēng)險(xiǎn)，不直接致病），并獲得書面同意。此外，個(gè)體化治療需避免“過(guò)度醫(yī)療”，并非所有患者都需要基因檢測(cè)或昂貴的靶向藥物。應(yīng)根據(jù)患者風(fēng)險(xiǎn)分層（如低風(fēng)險(xiǎn)患