病理生理學期末考試練習題(含答案)一、名詞解釋（每題3分，共30分）1.高滲性脫水：指水鈉同時丟失，但失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/L的脫水類型，主要因水攝入不足或丟失過多（如大量出汗、尿崩癥）引起。2.代謝性酸中毒：由于細胞外液H?增加或HCO??丟失，導致血漿HCO??原發(fā)性減少，pH降低的酸堿平衡紊亂，常見于乳酸堆積（如缺氧）、酮癥酸中毒（如糖尿?。┗蚰I功能障礙。3.低張性缺氧：因動脈血氧分壓（PaO?）降低，使血氧含量減少，組織供氧不足的缺氧類型，主要原因包括吸入氣氧分壓過低（如高原）、外呼吸功能障礙（如肺炎）或靜脈血分流入動脈（如法洛四聯(lián)癥）。4.休克：機體在嚴重失血、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織微循環(huán)灌流嚴重不足，導致細胞代謝障礙和器官功能受損的全身性病理過程。5.DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：在某些致病因子作用下，凝血系統(tǒng)被激活，大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖溶亢進，引起以出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血為特征的病理過程。6.心力衰竭：各種原因引起心肌收縮或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需求的病理狀態(tài)，表現(xiàn)為肺循環(huán)或體循環(huán)淤血及組織灌注不足。7.呼吸衰竭：外呼吸功能嚴重障礙，導致在海平面靜息狀態(tài)下，PaO?＜60mmHg，伴或不伴PaCO?＞50mmHg的病理過程，分為I型（低氧血癥型）和II型（高碳酸血癥型）。8.肝性腦?。簢乐馗尾。ㄈ绺斡不?、重癥肝炎）時，由于代謝紊亂和毒性物質(zhì)（如氨、假性神經(jīng)遞質(zhì)）蓄積，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為意識障礙、行為異常甚至昏迷。9.急性腎損傷（AKI）：各種原因引起的腎功能急劇下降，表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）降低、氮質(zhì)血癥，伴水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，典型過程分為少尿期、多尿期和恢復期。10.MODS（多器官功能障礙綜合征）：在嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等急性危重病情況下，短時間內(nèi)同時或序貫出現(xiàn)兩個或兩個以上器官功能障礙或衰竭的臨床綜合征。二、簡答題（每題6分，共60分）1.簡述高滲性脫水的分期及各期特點。答：高滲性脫水分為三期：①早期（輕度脫水）：失水量占體重2%-4%，細胞外液高滲，刺激下丘腦滲透壓感受器，ADH分泌增加，尿量減少；口渴中樞興奮，患者主動飲水。②中期（中度脫水）：失水量占體重4%-6%，細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，細胞脫水明顯（如皮膚彈性下降、口舌干燥）；血容量輕度減少，血壓可正常或稍降。③晚期（重度脫水）：失水量＞體重6%，細胞外液嚴重減少，血容量顯著下降，出現(xiàn)休克癥狀（如血壓降低、心率加快）；腦細胞脫水可引起煩躁、抽搐甚至昏迷。2.代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響有哪些？答：①心肌收縮力減弱：H?競爭性抑制Ca2?與肌鈣蛋白結(jié)合，降低心肌收縮性；②心律失常：細胞外H?增高促使K?從細胞內(nèi)移出，引起高鉀血癥，導致傳導阻滯、心室顫動；③血管對兒茶酚胺反應性降低：H?抑制血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性，外周血管擴張，血壓下降（尤其毛細血管前括約肌更敏感）；④加重微循環(huán)障礙：酸中毒與休克互為因果，形成惡性循環(huán)。3.低張性缺氧的常見原因及血氧變化特點是什么？答：原因：①吸入氣氧分壓降低（如高原、密閉環(huán)境）；②外呼吸功能障礙（如肺炎、肺水腫導致肺通氣/血流比例失調(diào)）；③靜脈血分流入動脈（如先天性心臟病右向左分流）。血氧變化特點：PaO?降低，動脈血氧飽和度（SaO?）降低，血氧含量（CaO?）降低，血氧容量（CO?max）正常（無血紅蛋白異常），動-靜脈血氧含量差減?。ㄒ蚪M織從血液中攝取氧的能力代償性增強，但嚴重缺氧時此差也可縮?。?。4.休克早期（微循環(huán)缺血期）的微循環(huán)變化機制及代償意義是什么？答：機制：①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚、腹腔內(nèi)臟小血管（α受體為主）收縮；②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ收縮血管；③ADH分泌增加，進一步收縮血管。微循環(huán)變化：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮＞微靜脈（β受體為主，輕度收縮），毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，灌流減少（少灌少流，灌少于流）。代償意義：①“自身輸血”：靜脈收縮增加回心血量；②“自身輸液”：組織液回吸收增加（毛細血管內(nèi)壓降低）；③保證心腦血供：心腦血管因局部代謝產(chǎn)物（如腺苷）擴血管，優(yōu)先供血。5.DIC的主要發(fā)生機制有哪些？答：①組織因子（TF）釋放啟動外源性凝血途徑：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)等導致組織損傷，TF入血與FⅦ結(jié)合，激活凝血系統(tǒng)；②血管內(nèi)皮細胞損傷啟動內(nèi)源性凝血途徑：感染（如敗血癥）、缺氧等損傷內(nèi)皮，暴露膠原，激活FⅫ（接觸因子），啟動內(nèi)源性凝血；③血細胞大量破壞：如異型輸血（紅細胞破壞釋放磷脂）、白血病（白細胞破壞釋放TF）、嚴重溶血（血小板激活）；④促凝物質(zhì)入血：蛇毒、腫瘤細胞分泌的促凝物質(zhì)直接激活凝血因子或血小板。6.心力衰竭時心臟的主要代償機制有哪些？答：①心率加快：通過壓力和容量感受器反射性激活交感神經(jīng)，增加心輸出量（但心率＞180次/分時，舒張期縮短，心輸出量反而下降）；②心臟擴張：包括緊張源性擴張（容量增加，肌節(jié)長度接近2.2μm，收縮力增強）和肌源性擴張（肌節(jié)過度拉長＞2.2μm，收縮力減弱，失代償）；③心肌肥大：向心性肥大（壓力負荷過重，心肌纖維增粗，室壁增厚）和離心性肥大（容量負荷過重，心肌纖維長度增加，心腔擴大），通過增加收縮蛋白數(shù)量提高收縮力；④心室重構(gòu)：心肌細胞表型改變（如胚胎型基因表達）、非心肌細胞（成纖維細胞）增殖、細胞外基質(zhì)（膠原）沉積，影響心臟舒縮功能（早期代償，晚期失代償）。7.為什么II型呼吸衰竭患者不能給予高濃度吸氧？答：II型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg）患者的呼吸中樞對CO?的敏感性降低，主要依靠低氧血癥（PaO?降低）刺激外周化學感受器（頸動脈體、主動脈體）維持呼吸驅(qū)動。若給予高濃度吸氧（如＞35%），PaO?迅速升高，解除了低氧對呼吸中樞的刺激，導致呼吸抑制，肺泡通氣量進一步減少，CO?潴留加重（PaCO?升高），誘發(fā)肺性腦病（表現(xiàn)為嗜睡、昏迷）。因此需低濃度（25%-30%）、低流量（1-2L/min）吸氧，維持PaO?在60mmHg左右，既改善缺氧，又避免抑制呼吸。8.肝性腦病患者血氨升高的主要機制是什么？答：①氨提供增多：a.腸道產(chǎn)氨增加（肝硬化門脈高壓致胃腸淤血水腫，消化吸收不良，腸道細菌繁殖，分解蛋白質(zhì)和尿素產(chǎn)氨；上消化道出血時，血液蛋白質(zhì)在腸道分解產(chǎn)氨）；b.腎產(chǎn)氨增加（低鉀性堿中毒時，腎小管上皮細胞分泌H?減少，NH?與H?結(jié)合減少，NH?吸收入血增加）；c.肌肉產(chǎn)氨增加（嚴重肝病時肌肉活動減少，腺苷酸分解增加，產(chǎn)氨增多）。②氨清除減少：肝臟是清除氨的主要器官（通過鳥氨酸循環(huán)合成尿素），肝功能嚴重障礙時，鳥氨酸循環(huán)所需的酶（如精氨酸酶）活性降低，ATP供應不足，尿素合成減少；門體分流（門脈高壓時側(cè)支循環(huán)開放）使腸道吸收的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，血氨升高。9.急性腎損傷少尿期的主要代謝紊亂有哪些？答：①少尿或無尿（尿量＜400ml/d或＜100ml/d）；②水中毒：腎臟排水減少，加上輸液過多，導致稀釋性低鈉血癥，細胞水腫（腦水腫可致顱內(nèi)壓升高、昏迷）；③高鉀血癥（最危險的并發(fā)癥）：少尿致排鉀減少；組織損傷、分解代謝增強（如感染、創(chuàng)傷）釋放大量K?；酸中毒時細胞內(nèi)K?外移；④代謝性酸中毒：GFR降低致固定酸（硫酸、磷酸）排泄減少；腎小管泌H?、泌NH?能力下降；分解代謝增強產(chǎn)酸增加；⑤氮質(zhì)血癥：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物（尿素、肌酐、尿酸）在血中蓄積，引起惡心、嘔吐、意識障礙等癥狀；⑥低鈉血癥（稀釋性為主）、低鈣血癥（血磷升高，鈣磷乘積升高，鈣沉積）和高磷血癥（腎排磷減少）。10.MODS的主要發(fā)病機制有哪些？答：①失控的全身炎癥反應（SIRS）：嚴重感染、創(chuàng)傷等激活單核-巨噬細胞、中性粒細胞，釋放大量促炎因子（TNF-α、IL-1、IL-6），形成“炎癥瀑布”，導致血管內(nèi)皮損傷、通透性增加、微血栓形成；②腸源性細菌/內(nèi)毒素移位：嚴重應激時腸黏膜缺血、屏障功能破壞，腸道細菌和內(nèi)毒素入血，激活炎癥反應；③缺血-再灌注損傷：休克時器官缺血，復蘇后血流恢復但氧自由基大量提供，損傷細胞（如線粒體、細胞膜）；④細胞凋亡：促炎因子（如TNF-α）、氧化應激誘導組織細胞（如腸黏膜細胞、淋巴細胞）凋亡，器官功能喪失；⑤器官間相互作用：某一器官功能障礙（如肺衰竭）可加重其他器官缺血（如低氧血癥導致心、腦缺氧），形成惡性循環(huán)。三、論述題（每題10分，共50分）1.比較高滲性脫水、低滲性脫水和等滲性脫水的異同點。答：相同點：均因水鈉丟失引起，導致細胞外液減少，嚴重時可出現(xiàn)血容量不足。不同點：①血清鈉濃度：高滲性脫水＞150mmol/L，低滲性脫水＜130mmol/L，等滲性脫水130-150mmol/L。②血漿滲透壓：高滲性＞310mOsm/L，低滲性＜280mOsm/L，等滲性280-310mOsm/L。③失水與失鈉比例：高滲性失水＞失鈉，低滲性失鈉＞失水，等滲性失水=失鈉。④主要原因：高滲性為水攝入不足（如禁食）或丟失過多（如尿崩癥）；低滲性為體液丟失后只補水分（如嘔吐后僅輸葡萄糖）；等滲性為消化液急性丟失（如腹瀉）、大面積燒傷。⑤細胞內(nèi)外液變化：高滲性細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移（細胞脫水），細胞外液減少較輕；低滲性細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（細胞水腫），細胞外液減少更明顯（易休克）；等滲性細胞內(nèi)外液均減少（以細胞外液為主）。⑥主要表現(xiàn)：高滲性口渴明顯、尿量減少、腦細胞脫水（煩躁）；低滲性無明顯口渴、尿量早期正常（晚期減少）、腦細胞水腫（嗜睡）；等滲性口渴、尿量減少、休克傾向介于兩者之間。2.試述代謝性堿中毒的原因、代償機制及對機體的影響。答：原因：①H?丟失過多：a.經(jīng)胃丟失（劇烈嘔吐、胃腸減壓，胃酸丟失，腸液HCO??重吸收增加）；b.經(jīng)腎丟失（利尿劑如呋塞米抑制髓袢升支Cl?重吸收，Na?重吸收減少，遠端小管Na?-H?交換增強，排H?增加；醛固酮增多癥時醛固酮促進遠端小管排H?、排K?）。②HCO??攝入過多：輸入大量碳酸氫鈉或庫存血（枸櫞酸代謝提供HCO??）。③低鉀血癥：細胞內(nèi)K?外移，細胞外H?內(nèi)移（細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒）；遠端小管K?-Na?交換減少，H?-Na?交換增強，排H?增加（反常性酸性尿）。代償機制：①血液緩沖：H?減少，HCO??與弱酸（如H?CO?）結(jié)合，但緩沖能力有限；②肺代償：PaCO?升高刺激中樞化學感受器，呼吸抑制（淺慢），CO?排出減少，H?CO?濃度升高（PaCO?代償性升高，最大代償PaCO?＜55mmHg）；③腎代償：腎小管上皮細胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低，泌H?、泌NH?減少，HCO??重吸收減少（尿呈堿性，低鉀性堿中毒時尿呈酸性）。對機體的影響：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮：γ-氨基丁酸（GABA）提供減少（谷氨酸脫羧酶活性降低），患者煩躁、譫妄；②神經(jīng)肌肉應激性增高：血游離Ca2?降低（pH升高，Ca2?與血漿蛋白結(jié)合增加），出現(xiàn)手足搐搦；③低鉀血癥：堿中毒時細胞外H?減少，細胞內(nèi)H?外移，K?內(nèi)移；腎排K?增加（H?-Na?交換減少，K?-Na?交換增強）；④缺氧：氧離曲線左移（血紅蛋白與O?親和力增加），組織供氧減少（尤其腦、心）。3.試述休克各期（缺血期、淤血期、衰竭期）的微循環(huán)變化特點、機制及對機體的影響。答：①缺血期（代償期）：微循環(huán)變化為微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮＞微靜脈，毛細血管網(wǎng)關(guān)閉（少灌少流，灌少于流）。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮（兒茶酚胺）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、ADH分泌。對機體影響：通過“自身輸血”（靜脈收縮）、“自身輸液”（組織液回吸收）維持血容量，保證心腦血供（代償）；但長期缺血導致組織缺氧（乳酸堆積）。②淤血期（失代償期）：微循環(huán)變化為微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌舒張（對兒茶酚胺敏感性降低），微靜脈收縮（持續(xù)收縮），毛細血管開放（多灌少流，灌多于流）。機制：組織缺氧、乳酸堆積（酸中毒）使血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低；組胺、激肽等擴血管物質(zhì)釋放（如肥大細胞釋放組胺）；內(nèi)毒素（感染性休克）激活NO合酶，提供NO擴血管。對機體影響：毛細血管內(nèi)壓升高、通透性增加，血漿外滲（血液濃縮、黏滯度↑）；回心血量減少（有效循環(huán)血量↓），血壓下降（失代償）；心腦血供減少（缺血加重）。③衰竭期（不可逆期）：微循環(huán)變化為毛細血管廣泛微血栓形成（DIC），血流停滯（不灌不流），細胞變性壞死。機制：嚴重缺氧、酸中毒損傷血管內(nèi)皮，啟動凝血系統(tǒng)；血液高凝狀態(tài)（濃縮、黏滯度↑）；單核-巨噬細胞功能抑制（不能清除活化的凝血因子）。對機體影響：微血栓阻塞血流（器官功能障礙）；凝血因子消耗（出血）；細胞壞死（不可逆損傷），最終多器官功能衰竭。4.試述慢性阻塞性肺疾?。–OPD）導致呼吸衰竭的病理生理過程。答：COPD（如慢性支氣管炎、肺氣腫）是II型呼吸衰竭的常見原因，其病理生理過程如下：①通氣功能障礙：a.阻塞性通氣不足：支氣管黏膜充血水腫、黏液栓形成、平滑肌痙攣（氣道阻力↑）；肺氣腫時肺泡彈性回縮力降低（對小氣道的牽拉作用減弱），小氣道閉合（呼氣時氣道陷閉）。b.限制性通氣不足：肺氣腫時肺過度膨脹（肺總量↑），呼吸肌（膈?。┢冢ㄩL期超負荷收縮），胸廓活動受限。②換氣功能障礙：a.彌散障礙：肺氣腫時肺泡壁破壞（肺泡面積↓）、肺泡毛細血管減少（彌散面積↓）；肺泡壁增厚（間質(zhì)水腫），彌散距離↑。b.通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)：阻塞性通氣障礙導致部分肺泡通氣減少（V/Q＜0.8，功能性分流↑）；肺氣腫時部分肺泡毛細血管減少（血流↓），V/Q＞0.8（死腔樣通氣↑）。③結(jié)果：低氧血癥（PaO?↓）和高碳酸血癥（PaCO?↑）。PaO?↓主要因V/Q比例失調(diào)和彌散障礙；PaCO?↑主要因阻塞性通氣不足（總肺泡通氣量↓，CO?排出減少）。嚴重時出現(xiàn)II型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg），并繼發(fā)肺源性心臟?。ㄈ毖酢⒏咛妓嵫Y導致肺血管收縮、重構(gòu)，肺動脈高壓；右心后負荷增加，右心衰竭）、酸堿平衡紊亂（呼吸性酸中毒，代償時合并代謝性堿中毒）、肺性腦病（CO?潴留致腦血管擴張、腦水腫）。5.試述肝硬化患者出現(xiàn)腹水的主要機制。答：①門靜脈高壓：肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生和假小葉形成，壓迫肝竇和小葉下靜脈（竇后性阻塞），門靜脈血流阻力增加；肝動脈-門靜脈吻合支開放（肝動脈血直接流入門靜脈），門靜脈壓力進一步升高（＞20mmHg）。門靜脈高壓使腸系膜毛細血管內(nèi)壓升高，組織液提供增加（超過淋巴回流能力），漏入腹腔形成腹水。②血漿膠體滲透壓降低：肝硬化時肝細胞合成白蛋白減少（白蛋白＜30g/L），血漿膠體滲透壓降低（＜25mmHg），毛細血管有效濾過壓增加（組織液提供↑）。③淋巴回流障礙：肝內(nèi)假小葉壓迫肝靜脈分支（竇后阻塞），肝淋巴液提供增加（可達正常的20倍）；肝門淋巴結(jié)腫大或阻塞，淋巴液經(jīng)肝包膜漏入腹腔（“淋巴溢出”）。④鈉水潴留：a.有效循環(huán)血量減少（腹水形成后血容量↓），激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），醛固酮分泌增加（促進遠曲小管和集合管重吸收Na?）；b.抗利尿激素（ADH）分泌增加（血容量↓刺激下丘腦滲透壓感受器，ADH釋放；肝滅活ADH減少），水重吸收增加；c.利鈉因子（心房鈉尿肽）分泌減少（有效循環(huán)血量↓抑制心房肌分泌），腎排鈉減少。⑤其他因素：內(nèi)毒素血癥（腸源性內(nèi)毒素入血）導致血管通透性增加（促進腹水形成）；雌激素滅活減少（肝滅活能力↓），小動脈擴張（有效循環(huán)血量相對不足，加重鈉水潴留）。四、案例分析題（每題10分，共50分）案例1：男性，65歲，因“高熱、腹瀉3天”入院。3天前食用不潔食物后出現(xiàn)發(fā)熱（T39.5℃）、排水樣便10余次/日，未進食及飲水。查體：BP90/60mmHg，HR110次/分，皮膚彈性差，口舌干燥，眼窩凹陷。實驗室檢查：血清Na?155mmol/L，K?3.0mmol/L，BUN8.5mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），尿比重1.035（正常1.015-1.025）。問題：①該患者最可能的脫水類型是什么？依據(jù)是什么？②分析其血鉀降低的可能原因。③簡述治療原則。答：①高滲性脫水。依據(jù)：血清Na?＞150mmol/L（155mmol/L），血漿滲透壓升高；病史為腹瀉（消化液丟失）+未飲水（水攝入不足），失水＞失鈉；臨床表現(xiàn)為皮膚彈性差、口舌干燥（細胞脫水）、尿比重高（ADH分泌增加，尿量減少，尿液濃縮）。②血鉀降低的原因：腹瀉丟失大量含鉀消化液；攝入不足（未進食）；細胞外液高滲，細胞內(nèi)液外移，細胞內(nèi)K?隨水移出（但因失水＞失鈉，血液濃縮，早期血鉀可能正常，后期因總體鉀丟失出現(xiàn)低鉀）；代謝性酸中毒（腹瀉丟失HCO??）時細胞內(nèi)H?外移，K?內(nèi)移（但該患者因脫水嚴重，可能合并血容量不足，腎血流減少，排鉀減少，需結(jié)合具體情況）。③治療原則：優(yōu)先補充水分（5%葡萄糖溶液或0.45%低滲鹽水），糾正高滲狀態(tài)；待血鈉降低后，補充等滲鹽水（避免腦水腫）；見尿補鉀（尿量＞40ml/h后補鉀，濃度＜0.3%）；控制感染（使用抗生素）；糾正酸堿平衡紊亂（如合并代謝性酸中毒，視情況補堿）。案例2：女性，40歲，糖尿病病史10年，因“意識模糊2小時”急診入院。查體：T36.8℃，R32次/分（深大呼吸），BP85/50mmHg，呼出氣有爛蘋果味。實驗室檢查：血糖28mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L），血pH7.15（正常7.35-7.45），PaCO?25mmHg（正常33-46mmHg），HCO??8mmol/L（正常22-27mmol/L），血K?5.5mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。問題：①該患者發(fā)生了哪種酸堿平衡紊亂？判斷依據(jù)是什么？②分析其血鉀升高的可能原因。③簡述呼吸深大的機制。答：①代謝性酸中毒（失代償）。依據(jù)：pH降低（7.15＜7.35），HCO??原發(fā)性減少（8mmol/L＜22mmol/L）；PaCO?降低（25mmHg＜33mmHg）為肺代償（呼吸深快，CO?排出增加）。結(jié)合病史（糖尿?。紤]為糖尿病酮癥酸中毒（酮體提供過多，消耗HCO??）。②血鉀升高的原因：酸中毒時細胞外H?內(nèi)移，細胞內(nèi)K?外移（H?-K?交換）；胰島素缺乏（糖尿病未控制）時，細胞攝取K?減少；脫水（高血糖滲透性利尿?qū)е卵萘繙p少，血液濃縮）；腎功能不全（脫水致腎血流減少，排K?減少）。③呼吸深大（Kussmaul呼吸）的機制：血pH降低（H?升高）刺激外周化學感受器（頸動脈體、主動脈體），同時CO?分壓升高（雖然本例PaCO?降低，但原發(fā)H?升高）刺激中樞化學感受器（延髓腹外側(cè)），呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，促進CO?排出，使H?CO?濃度降低（代償性降低PaCO?），以維持[HCO??]/[H?CO?]比值接近20:1。案例3：男性，35歲，因“被重物擠壓雙下肢6小時”入院。查體：BP70/40mmHg，HR130次/分，意識模糊，雙下肢腫脹、皮膚發(fā)紺。實驗室檢查：Hb100g/L（正常120-160g/L），PLT50×10?/L（正常100-300×10?/L），PT25秒（正常11-13秒），APTT60秒（正常32-43秒），F(xiàn)DP（纖維蛋白降解產(chǎn)物）陽性，D-二聚體升高。問題：①該患者最可能發(fā)生了什么病理過程？依據(jù)是什么？②分析其血小板減少和凝血時間延長的機制。③簡述治療原則。答：①DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）。依據(jù)：嚴重擠壓傷（組織損傷釋放大量TF）；臨床表現(xiàn)為休克（BP70/40mmHg）、出血傾向（PLT↓，PT、APTT延長）；實驗室檢查示血小板減少、凝血時間延長（凝血因子消耗）、FDP和D-二聚體陽性（纖溶亢進）。②血小板減少和凝血時間延長的機制：擠壓傷導致組織細胞破壞，釋放TF入血，啟動外源性凝血途徑，激活凝血酶，大量微血栓形成，消耗血小板和凝血因子（如FⅤ、FⅧ、纖維蛋白原）；同時，血管內(nèi)皮損傷（休克導致缺血-再灌注損傷）啟動內(nèi)源性凝血途徑（激活FⅫ），進一步消耗凝血物質(zhì)；纖溶系統(tǒng)激活（凝血酶、FⅫa激活纖溶酶原），提供纖溶酶，降解纖維蛋白（原）為FDP（具有抗凝作用），加重出血（血小板減少、凝血因子消耗、FDP抗凝）。③治療原則：治療原發(fā)病（處理擠壓傷，必要時截肢）；糾正休克（補充血容量，改善微循環(huán)）；抗凝治療（早期使用肝素，抑制凝血酶提供）；補充凝血物質(zhì)（輸新鮮血漿、血小板懸液）；抗纖溶治療（晚期纖溶亢進為主時使用氨甲環(huán)酸，但需與抗凝同時進行）；維持器官功能（如保護腎功能，防治急性腎損傷）。案例4：女性，70歲，“冠心病、慢性心力衰竭”病史5年，因“受涼后咳嗽、咳痰3天，呼吸困難加重1天”入院。查體：R28次/分，半臥位，口唇發(fā)紺，雙肺底可聞及濕啰音，心界向左擴大，心率120次/分，肝肋下3cm，雙下肢凹陷性水腫。實驗室檢查：BNP（腦鈉肽）1500pg/ml（正常＜100pg/ml），PaO?55mmHg，PaCO?50mmHg。問題：①該患者發(fā)生了哪種類型的心力衰竭？依據(jù)是什么？②分析雙肺濕啰音和雙下肢水腫的機制。③簡述其低氧血癥和高碳酸血癥的原因。答：①慢性左心衰竭急性加重（全心衰竭）。依據(jù)：冠心病病史（心肌缺血導致收縮功能障礙）；臨床表現(xiàn)為呼吸困難（左心衰竭致肺淤血）、雙肺濕啰音（肺泡和間質(zhì)水腫）；右心衰竭體征（肝大、雙下肢水腫）。BNP升高（反映心室容量負荷增加）支持心力衰竭診斷。②雙肺濕啰音機制：左心衰竭時心輸出量減少，左心房壓力升高，肺靜脈回流受阻，肺毛細血管內(nèi)壓升高（＞25mmHg），液體漏入肺泡和間質(zhì)（肺水腫），聽診聞及濕啰音。雙下肢水腫機制：右心衰竭時體循環(huán)靜脈回流受阻，毛細血管內(nèi)壓升高（尤其是低垂部位，如下肢）；有效循環(huán)血量