1、精品病理學(xué)問答題 1、簡述壞死的類型及結(jié)局。答：（1）類型：1）凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于心、腎、脾的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。2）液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶多發(fā)生于蛋白質(zhì)少，脂質(zhì)多的組織或溶解酶多的組織。3）特殊類型的壞死：干酪樣壞死：由于結(jié)核桿菌引起的壞死，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，稱為干酪樣壞死。脂肪壞死：液化性壞死的特殊類型，主要分為創(chuàng)傷性脂肪壞死和酶解性脂肪壞死。纖維素

2、樣壞死：發(fā)生在結(jié)締組織和小血管壁的一種壞死，壞死組織呈細(xì)絲、細(xì)顆粒狀或片塊狀紅染似纖維蛋白，常見于結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病。壞疽：是與外界大氣相通部位的較大范圍組織壞死，繼發(fā)腐敗菌感染后，導(dǎo)致壞死組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)學(xué)改變。壞疽又分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽三個類型。（2）結(jié)局：1）溶解吸收 2）分離排出 3）機化 4）包裹、鈣化2、簡述壞死和凋亡有何區(qū)別。答：特征細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死誘導(dǎo)因素生理及弱刺激強烈刺激細(xì)胞數(shù)量單個細(xì)胞丟失成群細(xì)胞死亡膜的完整性保持到晚期早期便喪失基因組DNA有控降解隨機降解大分子合成一般需要不需要基因調(diào)控有無后果無炎癥反應(yīng)伴炎癥反應(yīng)意義為生理和病理死亡病理

3、性死亡3、簡述細(xì)胞周期不同類型的細(xì)胞各自的特點。答：（1）不穩(wěn)定細(xì)胞：在細(xì)胞周期中連續(xù)分裂的細(xì)胞，它們對機體的建立和組織的更新起了十分重要的作用。如：胚胎早期的細(xì)胞、造血干細(xì)胞、上皮基底細(xì)胞等。（2）穩(wěn)定細(xì)胞：一般情況下不增殖，受到一定刺激后，可重新進(jìn)入細(xì)胞周期，恢復(fù)增殖能力。如：肝、腎的實質(zhì)細(xì)胞、血液中的淋巴細(xì)胞等。（3）永久性細(xì)胞：某些細(xì)胞分化程度很高，完全失去增殖能力，破壞后則成為永久性缺損。如：人的紅細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞等。4、簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點、功能及轉(zhuǎn)歸和肉芽組織各成分與功能的關(guān)系。答：（1）形態(tài) 1）肉眼觀：顆粒狀、鮮紅色、柔軟濕潤、觸之易出血而無痛覺。2）鏡下

4、觀：大量新生毛細(xì)血管平行排列，與表面垂直，并在近表面處相互吻合形成弓裝突起，肉眼觀呈鮮紅色細(xì)顆粒狀。新生的纖維母細(xì)胞散在分布于毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)之間，很少有膠原纖維形成。多少不等的炎性細(xì)胞浸潤于肉芽組織之中。 （2）功能 1）抗感染保護(hù)創(chuàng)面。 2）填補創(chuàng)口或其它組織缺損。 3）機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物。（3）結(jié)局 1）水分逐漸吸收減少，炎細(xì)胞減少并逐漸消失。 2）毛細(xì)血管閉塞、數(shù)目減少，少數(shù)毛細(xì)血管管壁增厚，轉(zhuǎn)變成小動脈和小靜脈。 3）纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，成熟為纖維細(xì)胞，膠原纖維發(fā)生玻璃樣變性，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織并轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。5、簡述一期愈合和二期愈合的病理區(qū)別

5、及影響創(chuàng)傷愈合的因素。答：一期愈合：組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染經(jīng)黏合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密。只有少量血凝塊，炎癥反應(yīng)輕微。表皮再生1-2d內(nèi)便可完成，肉芽組織在第2天就可從傷口邊緣長出、并填滿傷口，5-6d膠原纖維形成，約2-3周完全愈合，留下一條線狀瘢痕。 二期愈合：組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染。由于壞死組織多或感染，局部組織發(fā)生變性壞死，炎癥反應(yīng)明顯。傷口大，傷口收縮明顯，傷口內(nèi)肉芽組織形成量多。愈合時間較長，形成的瘢痕較大，抗拉力強度較弱。 影響因素：（1）全身因素：年齡：青少年組織愈合快，老年人則慢。 營養(yǎng)：營養(yǎng)不良，愈合延緩。（2）局部因素：感染與異物，對愈

6、合妨礙甚大。局部血液循環(huán)不良時，愈合延緩。神經(jīng)支配：自主神經(jīng)損傷，不易愈合。電離輻射：破壞細(xì)胞，損傷血管，抑制組織再生，阻止瘢痕形成。6、簡述骨折愈合的基本過程和影響愈合的因素。答：（1）基本過程：血腫形成：骨折早期，血腫形成并凝固，伴輕度炎癥反應(yīng)。纖維性骨痂形成：第2-3天，血腫機化并纖維化，形成纖維性骨痂。約1周肉芽組織及纖維組織分化為透明軟骨。骨性骨痂形成：纖維性骨痂分化出骨母細(xì)胞和軟骨母細(xì)胞，形成類骨組織和軟骨組織，類骨組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫幙椆?，軟骨組織轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。骨痂的改建或再塑：骨小梁、皮質(zhì)骨、髓腔的結(jié)構(gòu)在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收和骨母細(xì)胞新骨形成的協(xié)調(diào)作用下重新恢復(fù)。（2）影響骨折愈合的因素

7、：骨折斷端及時正確的復(fù)位。骨折斷端及時牢靠的固定。早日進(jìn)行全身和局部功能鍛煉，保持局部良好的血液供應(yīng)。7、什么是血栓形成，簡述血栓形成的條件有哪些？答：（1）定義：活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。（2）條件：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷：心血管內(nèi)皮的內(nèi)皮細(xì)胞在生理情況下以抗凝作用為主，心血管內(nèi)膜的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。血流狀態(tài)的改變：主要是指血流狀態(tài)減慢和血流產(chǎn)生漩渦。血液的凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降解，導(dǎo)致血液的高度凝集狀態(tài)。8、簡述血栓形成、栓塞、梗死三者的相互聯(lián)系。答：（1）血栓形成是指活體心血管內(nèi)

8、血液的有形成分形成固體質(zhì)塊的過程。血栓形成可阻塞血管腔，較大的血栓由于部分軟化，易在血流沖擊下形成栓子，隨血流運行阻塞血管腔形成栓塞。（2）栓塞是指隨循環(huán)血液流動的不溶性異常物質(zhì)阻塞血管的過程。不溶性異常物質(zhì)稱為栓子，栓子類型很多，但90是脫落的血栓栓子。血栓栓塞使局部組織的動脈血流阻斷，如果側(cè)支循環(huán)不能有效建立，則引起局部組織缺血壞死，造成梗死。（3）梗死是指器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣。如果血管阻塞又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)，就可造成梗死。9、簡述梗死的類型及形態(tài)特點。答：根據(jù)梗死灶內(nèi)的含血量及有無合并細(xì)菌感染分為三類

9、：貧血性梗死：多發(fā)生于心、腎、脾、腦等組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支血管少的器官。梗死灶呈灰白色，早期梗死灶的周圍可形成暗紅色的出血帶。出血性梗死：常發(fā)生于肺、腸等組織結(jié)構(gòu)疏松、有雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富、嚴(yán)重淤血的臟器。梗死灶呈暗紅色，有多量出血。敗血性梗死：常見于急性感染性心內(nèi)膜炎，脫落的細(xì)菌栓子順血流運行而引起相應(yīng)組織器官動脈栓塞所致。梗死灶內(nèi)可見細(xì)菌團(tuán)及炎細(xì)胞浸潤。10、以肺為例說明，出血性梗死的發(fā)生條件及形成過程。答：（1）定義：出血性梗死常發(fā)生于肺、腸等組織結(jié)構(gòu)疏松、有雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富、嚴(yán)重淤血的臟器。（2）條件：高度淤血：當(dāng)器官原有嚴(yán)重淤血時，動脈血管阻塞引起的梗死為出血

10、性的。血液由淤血的毛細(xì)血管漏出，形成出血性梗死。嚴(yán)重淤血是形成的重要先決條件。組織疏松：在組織間隙內(nèi)可容多量出血，當(dāng)組織梗死面膨脹時，也不能把漏出的血液擠入梗死灶外，因而梗死灶為出血性。雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富：肺的出血性梗死常位于肺下葉，病灶大小不等，呈錐形，尖端朝向肺門，因彌漫性出血呈紅色。鏡下梗死灶呈凝固性壞死，梗死灶邊緣與正常肺組織交界處的肺組織充血、水腫及出血；腸的出血性梗死灶呈節(jié)段性，腸壁因淤血、水腫和出血呈明顯增厚，暗紅色，可有纖維素性膿性滲出物。（3）形成過程：肺靜脈淤血，肺靜脈和毛細(xì)血管壓力增高，如果肺動脈又阻塞，側(cè)支循環(huán)的支氣管動脈壓力不足以克服肺靜脈阻力，局部組織動脈

11、供血隨之停止，致局部肺組織缺血壞死，導(dǎo)致管壁損傷，肺組織結(jié)構(gòu)疏松，淤積的毛細(xì)血管血液漏出，另外側(cè)支循環(huán)的支氣管動脈也向壞死區(qū)輸入大量血液，導(dǎo)致肺泡腔內(nèi)充滿紅細(xì)胞。11、試述急性炎癥的基本類型及各自的病變特點。答：（1）變質(zhì)性炎：以變性和壞死為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎，滲出和增生改變較輕微。（2）滲出性炎：以炎癥局部有大量滲出物形成為主要特征的急性炎癥，主要包括漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎等類型。1）漿液性炎：以漿液滲出為主，常發(fā)生于漿膜，黏膜和疏松結(jié)締組織的滲出性炎。2）纖維素性炎：滲出物中含有大量纖維蛋白為特征的滲出性炎癥。假膜性炎：發(fā)生在黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素，白細(xì)胞和壞死

12、的黏膜上皮形成灰白色的假膜，稱為假膜性炎。絨毛心：在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出，則形成心外膜積液，當(dāng)滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心。大葉性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。3）化膿性炎：是以中性粒細(xì)胞大量滲出為特征的炎癥，常伴有不同程度的組織壞死和膿液形成，多由化膿菌引起。膿腫：主要由金葡菌引起，形成含有膿液的空腔為特征的局限性化膿性炎癥。癤：毛囊、皮脂腺及其附近組織發(fā)生的膿腫。癰：多個癤在皮下脂肪筋膜組織相互融合溝通的膿腫，一般只有切開引流、排膿才能修復(fù)愈合。蜂窩織炎

13、：由溶血鏈球菌引起的常發(fā)生于疏松結(jié)締組織，以大量的中性粒細(xì)胞浸潤為特點的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮下組織、肌肉和闌尾。表面化膿：是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。積膿：當(dāng)化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存。（3）出血性炎：由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞的一種滲出性炎。12、何謂肉芽腫性炎，簡述一般慢性炎癥和肉芽腫性炎的區(qū)別。答：（1）定義：在炎癥局部形成以巨噬細(xì)胞增生為主的，境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。（2）一般炎癥的特點：1)纖維母細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和組織細(xì)胞增生。2)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等慢性炎細(xì)胞浸潤。3)局部的被覆上皮

14、、腺上皮和實質(zhì)細(xì)胞也增生。4)舉例：慢性支氣管炎：黏膜上皮的損傷與修復(fù)。 腺體增生、肥大及黏液腺化生。 支氣管壁其他組織的炎性損傷。 支氣管平滑肌束斷裂、萎縮。（3）肉芽腫性炎癥的特點：1)是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫形成為其特點。 2)肉芽腫是由滲出的單核細(xì)胞和以局部增生的巨噬細(xì)胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。 3)肉芽腫的主要成分為上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。 4)舉例：結(jié)核結(jié)節(jié)：中央為干酪樣壞死。 周圍為放射狀排列的上皮樣細(xì)胞和朗格漢斯巨細(xì)胞。 再向外是淋巴細(xì)胞浸潤和纖維結(jié)締組織增生。13、簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系答：（1）定義：異型性：腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都

15、與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。分化程度：腫瘤組織和細(xì)胞在形態(tài)和功能上與其起源的正常組織和細(xì)胞存在一定程度的相似。（2）腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。（3）異型性表現(xiàn)：腫瘤細(xì)胞的多形性：瘤細(xì)胞形態(tài)和大小極不一致。 腫瘤細(xì)胞核的異型性：核大小、形狀不一，核漿比例增大，核分裂像多見，有時可見病理性核分裂像。 腫瘤細(xì)胞胞質(zhì)的特點：核蛋白體增多，嗜堿性增強，有時可見異常物質(zhì)或代謝產(chǎn)物堆積。 腫瘤超微機構(gòu)的特點：細(xì)胞器和細(xì)胞連接發(fā)育不良，游離核糖體增多。14、簡述良、惡性腫瘤的生長方式。答：（1）膨脹性生長：多見于良性腫瘤，腫瘤生長時推擠周圍組織，但不形成侵

16、犯，與周圍組織界限清楚，有的具有被膜，手術(shù)易摘除，不易復(fù)發(fā)，對機體影響主要是擠壓。（2）外生性生長：發(fā)生在體表、體腔或管道器官（如泌尿道、消化道等）表面的腫瘤，常向表面生長，形成向外突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀的腫物。良性腫瘤和惡性腫瘤都可呈外生性生長，惡性腫瘤在外生性生長，惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部往往也有浸潤，當(dāng)腫瘤血液供應(yīng)不足，易發(fā)生壞死脫落形成潰瘍。（3）浸潤性生長：多見于惡性腫瘤，腫瘤細(xì)胞長入并破壞周圍組織，腫瘤沒有被膜，邊界不清，手術(shù)時需廣泛切除周圍組織以減少復(fù)發(fā)。15、簡述腫瘤的擴(kuò)散途徑有哪些。答：（1）侵襲：指惡性腫瘤細(xì)胞沿著組織間隙、淋巴管或外周間隙神經(jīng)束衣細(xì)

17、胞浸潤，破壞鄰近正常器官和組織，并繼續(xù)生長的過程。（2）轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞從原發(fā)部位分離脫落通過血管、淋巴管、體腔轉(zhuǎn)移到它處，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤。淋巴道轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤侵入淋巴道管，隨淋巴流首先到達(dá)局部淋巴結(jié)，聚集于邊緣竇，繼續(xù)增殖發(fā)展為淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移。血道轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤侵入血管后可隨血流到達(dá)遠(yuǎn)隔器官繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。種植性轉(zhuǎn)移（體腔轉(zhuǎn)移）：當(dāng)腫瘤細(xì)胞侵及體腔器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，隨體腔內(nèi)液體種植在體腔內(nèi)各器官的表面甚至侵入其下生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。16、簡述惡性腫瘤的局部浸潤機制和蔓延的機制。答：（1）癌細(xì)胞表面的黏附分子減少：細(xì)胞彼此分離。（2）癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加：癌細(xì)胞通過

18、表達(dá)更多的層黏連蛋白受體與基底膜緊密黏附。（3）細(xì)胞外基質(zhì)降解：癌細(xì)胞通過分泌的蛋白酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)成分，使基底膜局部缺損，便于癌細(xì)胞通過。（4）癌細(xì)胞的遷移：癌細(xì)胞借助自身的阿米巴樣運動通過基底膜的缺損處移出，穿過基底膜的癌細(xì)胞進(jìn)一步溶解間質(zhì)結(jié)締組織，并在間質(zhì)中轉(zhuǎn)移。17、簡述良、惡性腫瘤對機體的影響。答：（1）良性腫瘤：局部壓迫和阻塞。產(chǎn)生激素或激素類物質(zhì)：內(nèi)分泌腺的良性腫瘤因能引起某種激素分泌過多而對全身產(chǎn)生影響。繼發(fā)性改變：潰瘍、出血、感染等。（2）惡性腫瘤：繼發(fā)性改變：出血、穿孔、病理性骨折、感染等。惡病質(zhì)：指惡性腫瘤晚期，機體嚴(yán)重消瘦無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)。異位內(nèi)分泌綜合征：有

19、些非內(nèi)分泌腺發(fā)生的腫瘤能產(chǎn)生或分泌激素或激素類物質(zhì)，引起內(nèi)分泌紊亂而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。副腫瘤綜合征：由于腫瘤的產(chǎn)物或異常免疫反應(yīng)引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、造血、消化、骨關(guān)節(jié)、腎臟、皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，引起相應(yīng)的臨床癥狀，稱為副腫瘤綜合征，這些原發(fā)灶不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶直接引起的。18、簡述良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，與起源組織和細(xì)胞的形態(tài)相似分化不好，與起源組織和細(xì)胞的形態(tài)差別大異型性組織和細(xì)胞異型性不明顯，核分裂像無或少，一般無病理性核分裂像組織和細(xì)胞異型性明顯，核分裂像易見，可見多少不等的病理性核分裂像生長速度緩慢，有時可呈間斷性生長與停滯較快，常呈失控制性及不協(xié)

20、調(diào)性生長生長方式膨脹性或外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織分界清楚，可推動浸潤性或外生性生長,前者包膜不明顯,與周圍組織分界不清,比較固定,后者常伴浸潤性生長繼發(fā)性變化少見常發(fā)生壞死、出血、潰瘍等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移（淋巴、血道或種植性轉(zhuǎn)移）復(fù)發(fā)徹底切除后不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)手術(shù)難以徹底切除，治療后容易復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，僅發(fā)生在重要器官時才引起嚴(yán)重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可破壞鄰近組織器官，引起壞死、出血、感染、發(fā)熱和惡病質(zhì)19、簡述癌和肉瘤的區(qū)別。 癌 肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤 的9倍，多見于40歲以上的成人較少見，大多見于青少年肉眼特點

21、質(zhì)較硬，色灰白，較干燥質(zhì)軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學(xué)特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織常有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，結(jié)締組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維免疫組化表達(dá)上皮標(biāo)記如CK、EMA表達(dá)間葉組織標(biāo)記如vimentin20、舉例說明腫瘤命名的一般原則。答：（1）良性腫瘤：一般是在起源組織或細(xì)胞的名稱后面加一個“瘤”字，例腺上皮良性腫瘤稱腺瘤。（2）惡性腫瘤的命名：上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱“癌”，例腺上皮惡性腫瘤稱腺癌。 間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為“肉瘤”，例脂肪組織的惡性腫瘤稱為脂肪肉瘤。 若腫瘤既有癌的成分，又有肉瘤的成分，

22、稱為癌肉瘤。（3）特殊命名：有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性腫瘤稱為母細(xì)胞瘤。 有些惡性腫瘤因成分復(fù)雜或由于習(xí)慣沿襲，在腫瘤名稱前加“惡性”，如惡性畸胎瘤。 有些腫瘤冠以人名加“病”或“瘤”的習(xí)慣名稱來命名，例如派杰病、霍奇金淋巴瘤。 瘤病常用于多發(fā)性良性腫瘤或局部呈彌漫生長的良性腫瘤，如脂肪瘤病。有些腫瘤實質(zhì)是由兩個或三個胚層的各種類型組織混雜在一起構(gòu)成的，稱為畸胎瘤。轉(zhuǎn)移瘤命名則將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面，例肝癌轉(zhuǎn)移至肺稱肺轉(zhuǎn)移性肝癌。21、何為癌前病變，請例舉五種癌前病變，并說明怎樣正確對待癌前病變。答：（1）定義：癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變。

23、（2）舉例：黏膜白斑伴上皮非典型增生子宮頸糜爛伴上皮非典型增生乳腺的增生性纖維囊性變伴導(dǎo)管異型增生結(jié)腸、直腸的息肉狀腺瘤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍慢性潰瘍性結(jié)腸炎皮膚慢性潰瘍伴上皮非典型增生肝硬化Barrett食管（3）癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。?，并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認(rèn)識、對待和及時治療癌前病變或疾病。22、簡述腫瘤性增殖和非腫瘤性增殖有何區(qū)別。答：（1）腫瘤性增殖：屬于異常增生，對機體有害。細(xì)胞生長旺盛，失去控制，具有相對自主性，增殖原因消除后仍繼續(xù)增殖。細(xì)胞分化不成熟，具有異常形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能。單克隆性增殖。（

24、2）非腫瘤性增殖：見于正常細(xì)胞更新，刺激因子或損傷引起的防御反應(yīng)或修復(fù)。增殖受機體控制，增殖原因消除后不再繼續(xù)增殖。增殖細(xì)胞或組織分化成熟。多克隆性增殖。23、簡述動脈粥樣硬化癥的基本病理變化如何？答：病變主要累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈和腎動脈。（1）脂紋期：動脈內(nèi)膜面見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，平坦或微隆起，病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集。（2）纖維斑塊期：中膜平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜，部分增生形成纖維帽，部分吞噬脂質(zhì)形成平滑肌源性泡沫細(xì)胞。內(nèi)皮表面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后玻璃樣變性如蠟燭油。（3）粥樣斑塊期：動脈內(nèi)膜見大小不等灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起又向深部

25、壓迫中膜。鏡下：玻璃樣變性的纖維帽厚薄不一，其深部可見大量紅染無定形基質(zhì)。有裂隙狀膽固醇結(jié)晶和不規(guī)則鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和慢性炎細(xì)胞浸潤。24、簡述粥樣斑塊有哪些繼發(fā)改變，對機體有何影響？斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂可致斑塊突然腫大，使病變血管狹窄甚至閉塞；或斑塊出現(xiàn)腔隙性破裂而繼發(fā)動脈腔內(nèi)血液灌入斑塊內(nèi)。斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)逸入血流，表面可形成粥樣潰瘍。入血的粥樣物質(zhì)可形成栓子。血栓形成：粥瘤性潰瘍的表面易形成附壁血栓，可加重血管腔阻塞，如脫落可致栓塞。鈣化：粥樣斑塊內(nèi)易發(fā)生鈣鹽沉著而鈣化。動脈瘤形成：由于斑塊處中膜萎縮，在血壓的作用下局部向外膨出形成

26、動脈瘤，破裂可造成大出血。25、簡述心肌梗死的并發(fā)癥及特點。答：（1）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂:二尖瓣乳頭肌因缺血,壞死等使收縮功能發(fā)生障礙,造成二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全,可導(dǎo)致心力衰竭，多發(fā)生于心肌梗死后3天內(nèi)。（2）心臟破裂：透壁性心肌梗死嚴(yán)重的并發(fā)癥，尤其是左室游離壁破裂，造成心包填塞猝死，偶為室間隔穿孔及乳頭肌斷裂引起急性右心室功能不全而死亡。多發(fā)生在心肌梗死后4-7天內(nèi)。（3）室壁瘤：梗死心肌或瘢痕組織在心室腔內(nèi)壓力作用下局限性向外膨出，多見于左心室前壁近心尖處。（4）附壁血栓形成：心內(nèi)膜受損及室壁瘤等病變導(dǎo)致膠原纖維暴露而誘發(fā)血栓形成，血栓可脫落形成栓塞，也可被機化，多見于起病后1-2周。

27、如左心室附壁血栓脫落破裂引起腦、腎、脾或四肢動脈栓塞;由下肢靜脈血栓脫落所致肺動脈栓塞。（5）急性梗死后綜合征：于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn),可反復(fù)發(fā)作,表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀,可能為機體對壞死組織的過敏反應(yīng)。26、簡述緩進(jìn)型高血壓病分幾期，各期有何特點？答： （1）功能紊亂期：全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，可伴有高級中樞神經(jīng)功能失調(diào)等，但無血管器質(zhì)性病變，血管可波動性升高。（2）動脈病變期：1)細(xì)動脈硬化：高血壓最主要的病理特點，表現(xiàn)為細(xì)小動脈壁玻璃樣變性，易累及腎小球入球動脈，脾中心動脈及視網(wǎng)膜小動脈等。2)肌型小動脈硬化。3)大動脈硬化。（3）內(nèi)臟病變期：1)心臟病變：

28、向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴(kuò)大，甚至略縮小。離心性肥大：向心性肥大繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供氧不相適應(yīng)，加上可能伴發(fā)的冠狀動脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。嚴(yán)重可出現(xiàn)心力衰竭。2)腎病變：原發(fā)性顆粒固縮腎：高血壓時由于腎入球小動脈玻璃樣變性和肌型小動脈硬化，管壁增厚，引起兩側(cè)腎臟對稱性縮小、變硬、表面呈均勻彌漫分布的細(xì)顆粒狀。3)腦病變：腦水腫、腦軟化、腦出血。4)視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈和視網(wǎng)膜病變。27、簡述風(fēng)濕病的基本病理變化。答：風(fēng)濕病的基本病理變化，按其發(fā)展過程可分三期：（1）變質(zhì)滲出期：結(jié)締組織基

29、質(zhì)的黏液樣變和膠原纖維的纖維素樣壞死。漿液纖維素滲出過程中伴有少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。好發(fā)于心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚、腦、肺等器官。（2）增生期（肉芽腫期）：表現(xiàn)為心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下或皮下結(jié)締組織有風(fēng)濕小體形成。風(fēng)濕小體：是一種特殊的肉芽腫性病變，中心為纖維素樣壞死灶，周圍聚集成群的風(fēng)濕細(xì)胞和少量的淋巴細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，對風(fēng)濕病具有診斷意義。（3）纖維化期（愈合期）：纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞，風(fēng)濕小體纖維化為小瘢痕。由于病變反復(fù)發(fā)作，以上病變可以新舊并存。28、簡述亞急性感染性心內(nèi)膜炎和急性感染性心內(nèi)膜炎有何區(qū)別？答：（1）相同點：均在心瓣膜上形成

30、污穢的帶菌血栓，嚴(yán)重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。 （2）不同點：急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎細(xì)菌毒力強（化膿菌如金黃葡萄球菌溶血性鏈球菌、肺炎球菌）弱（大多為草綠色鏈球菌）贅生物特點體積巨大，松脆，含大量細(xì)菌，破碎后引含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；贅生物呈肉息狀或菜花狀，污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎脫落，其深部有細(xì)菌團(tuán)，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎累及瓣膜大多累及正常的心瓣膜大多累及病變的心瓣膜病程短，6W影響死亡率高，可產(chǎn)生急性瓣膜病治愈率高，也可產(chǎn)生慢性瓣膜病29、簡述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點。答：（1）定義：指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴

31、有喘息癥狀為特征。癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上?？刹l(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。（2）病因：1)外源性因素：理化因素：如吸煙、空氣污染；感染因素；過敏因素。2)內(nèi)源性因素：機體抵抗力下降，免疫防御功能低下；過敏體質(zhì)。（1）病變特點：黏膜上皮的損傷與修復(fù)。 腺體增生、肥大及黏液腺化生。 支氣管壁其他組織的炎性損傷。 支氣管平滑肌束斷裂、萎縮。30、試述大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別。大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌致病力強的肺炎球菌毒力弱的金葡菌發(fā)病年齡青壯年老弱病殘病變特點急性彌漫性纖維素性炎急性局限性化膿性炎病變范圍以肺段或者肺葉為單位以細(xì)支氣管為中心的肺小葉為單位，病變大小不一，多發(fā)性，散

32、在分布病變分期分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期早期病變?yōu)樾∪~狀、晚期可成為融合性小葉性肺炎支氣管旁淋巴結(jié)一般無病變急性炎癥反應(yīng)臨床表現(xiàn)起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難常為其他疾病的并發(fā)癥，可發(fā)熱、咳嗽、咳痰結(jié)局大多痊愈多數(shù)可痊愈，體弱者預(yù)后差并發(fā)癥肺肉質(zhì)變，肺膿腫，膿胸，纖維素性胸膜炎，敗血癥，中毒性休克肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張、呼吸衰竭、心力衰竭31、大葉性肺炎可分為哪幾期，試述各期的病理變化。答：（1）分期：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。（2）病變特征：1）充血水腫期：肉眼觀：病變肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色

33、漿液溢出。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血、肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。2）紅色肝樣變期：肉眼觀：肺葉進(jìn)一步腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅，較粗糙外觀似肝，胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔充滿含大量紅細(xì)胞、一定量的纖維素、少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物。3）灰色肝樣變期：肉眼觀：肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面干燥粗糙，但充血消退。鏡下：肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞大部分溶解消失。4）溶解消散期：肉眼觀：實變的肺組織質(zhì)地變軟，切面實變病灶消失。鏡下：肺泡腔內(nèi)中性粒

34、細(xì)胞變性、壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出物中的纖維素被溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。32、某患者胸部體檢時發(fā)現(xiàn)右肺有一局灶性密度增高陰影，推測該患者所患疾病及主要病變特點。答：肺癌，炎性假瘤，結(jié)核球，硅結(jié)節(jié)，阿米巴肺膿腫，肺轉(zhuǎn)移性癌，肺吸蟲病，肺棘球蚴囊腫，肺部真菌病。（1）中央型肺癌：癌主要發(fā)生于主支氣管和葉支氣管等大支氣管，從支氣管壁向周圍肺組織浸潤擴(kuò)展，可形成結(jié)節(jié)或巨塊，常見的有鱗狀細(xì)胞癌和肺小細(xì)胞癌。（2）周圍型肺癌：癌發(fā)生于段以下支氣管，常在近胸膜的肺周圍組織形成孤立的圓形癌結(jié)節(jié)，與周圍肺組織界限清楚，但無包膜，常見于肺腺癌。（3）彌漫性肺癌：癌組織起源于末梢組織，彌漫浸潤部分或全

35、肺葉。（4）炎性假瘤：肺組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，可見慢性炎細(xì)胞浸潤及肺上皮和纖維結(jié)締組織增生。（5）結(jié)核球：繼發(fā)性肺結(jié)核的一種類型，是孤立的、有纖維包裹的境界清楚的球形的干酪樣壞死灶，直徑cm；多為一個，有時多個，常位于肺上葉。（6）硅結(jié)節(jié)：是矽肺的特征性變化，由吞噬矽塵的巨噬細(xì)胞聚集而成，周圍由成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成的局限性結(jié)節(jié)。早期為細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)，以后發(fā)展為纖維性硅結(jié)節(jié)和玻璃樣硅結(jié)節(jié)。（7）阿米巴肺膿腫：由阿米巴原蟲引起，形成含有膿液的空腔為特征的局限性化膿性炎癥。（8）肺轉(zhuǎn)移性絨毛膜癌：肺組織結(jié)構(gòu)破壞，癌細(xì)胞由細(xì)胞滋養(yǎng)層和合體滋養(yǎng)層兩種細(xì)胞組成,不見絨毛

36、,無間質(zhì)和血管,伴有出血壞死和炎細(xì)胞浸潤。33、簡答B(yǎng)型慢性萎縮性胃炎的病理變化特點。答：（1）大體：1）黏膜變薄，皺壁平坦或消失。2）正常的橘紅色變淺、消失，呈灰白色或灰黃色。3）黏膜下血管清晰可見，有時可見滲出和糜爛。（2）鏡下： 1）在黏膜全層均有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤及淋巴濾泡形成。2）胃黏膜固有腺體萎縮、變小、稀疏，有時可見腺體囊性擴(kuò)張。3）常出現(xiàn)上皮化生，以腸上皮化生多見，亦可在胃體和胃底部見假幽門腺化生。腸上皮化生：在幽門竇病變區(qū)，胃粘膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞、有紋狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等，與小腸粘膜相似。假幽門腺化生：慢性萎縮性胃炎常出現(xiàn)上皮化生，在胃體和

37、胃底部腺體的壁細(xì)胞和主細(xì)胞消失，為類似幽門腺的黏液分泌細(xì)胞所取代。34、試以肉眼形態(tài)特點區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。答：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別：特征良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般2cm深度較深，常低于周圍黏膜較淺，常高于周圍黏膜邊緣平整、少隆起不規(guī)則、常隆起底部平坦、清潔不平，易出血、壞死周圍黏膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷、增粗呈結(jié)節(jié)狀35、簡述胃潰瘍的病理變化特征。答：（1）肉眼：潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，潰瘍直徑一般2cm。潰瘍較深，常低于周圍黏膜，邊緣平整、少隆起，底部平坦、清潔，周圍黏膜皺襞向潰瘍集中。（2）鏡下：潰瘍底部

38、大致分為四層：滲出層：表層有少量中性粒細(xì)胞和纖維素等炎性滲出物覆蓋壞死層：由壞死細(xì)胞，組織碎片和纖維素樣物質(zhì)構(gòu)成的凝固性壞死。新鮮的肉芽組織層：幼稚的纖維結(jié)締組織，成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管較多，少許炎細(xì)胞浸潤。瘢痕層：中、小動脈呈增殖性動脈內(nèi)膜炎，常有血栓形成，可防止血管破潰、出血，但也影響局部血供，不利于愈合。36、試述病毒性肝炎的病理變化。答：（1）肝細(xì)胞變性：1)水變性：胞漿疏松化：由于肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分較正常明顯增多所致，鏡下見肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松化網(wǎng)狀、半透明，稱為胞漿疏松化，在病毒性肝炎中很常見。氣球樣變：肝細(xì)胞水腫，細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明，高度氣球樣變的肝細(xì)胞最終可發(fā)生

39、溶解性壞死。2)嗜酸性變及嗜酸性壞死：肝細(xì)胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，胞漿顆粒性消失，胞核也濃縮消失，最后形成深紅色濃染的圓形小體，即嗜酸性小體。3)脂肪變性：常見于丙型肝炎。（2）肝細(xì)胞壞死：1)點狀壞死：肝小葉內(nèi)散在肝細(xì)胞壞死，每個壞死灶僅累及一個至幾個肝細(xì)胞稱為點狀壞死，多見于急性普通型肝炎。2)橋接壞死：兩個中央靜脈之間、兩個匯管區(qū)之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間相互連接的肝細(xì)胞呈帶狀融合性壞死，稱為橋接壞死，常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。3)碎片狀壞死：肝小葉周圍的界板肝細(xì)胞灶狀壞死、崩解伴炎細(xì)胞浸潤，稱為碎片狀壞死，常出現(xiàn)在慢性活動性肝炎。4)亞大塊壞死和大塊壞死：亞大塊壞死指幾個肝小

40、葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。大塊壞死指大部分肝組織的大片融合性溶解性壞死。（3）炎細(xì)胞浸潤：門管區(qū)或肝小葉內(nèi)可見淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，有時也見漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等。（4）肝細(xì)胞再生及間質(zhì)反應(yīng)性增生：可見肝細(xì)胞再生、細(xì)小膽管增生，庫普弗細(xì)胞增生和肥大及肝星狀細(xì)胞再生。37、簡述病毒性肝炎的臨床類型以及各型的基本病理變化。答：（1）急性普通性肝炎：肝細(xì)胞廣泛變性，以胞漿疏松化和氣球樣變性為主，可見散在的點狀壞死灶和嗜酸性小體壞死輕微。（2）慢性普通性肝炎：輕度慢性肝炎：點狀壞死和輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤，周圍纖維組織增生。肝小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性橋接壞死

41、，小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死以及大片橋接壞死，壞死區(qū)細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝細(xì)胞彌漫大片壞死，僅小葉周邊殘留少數(shù)變性細(xì)胞，小葉區(qū)及匯管區(qū)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，網(wǎng)狀纖維支架塌陷肝細(xì)胞再生不明顯。亞急性重型肝炎：既有肝細(xì)胞大片壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生細(xì)胞失去依托，呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉結(jié)構(gòu)。38、試述門脈性肝硬化時，導(dǎo)致門脈性高壓癥的機制是什么，后者所致的繼發(fā)性改變有哪些？答：（1）機制：門脈性高血壓導(dǎo)致門脈高壓的機制是肝內(nèi)正常結(jié)構(gòu)被改建。1)竇

42、性阻塞：肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生，肝血竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻。2)竇后性阻塞：假小葉及纖維結(jié)締組織壓迫小葉下靜脈，使肝竇內(nèi)血液流出受阻，繼而阻礙門靜脈血液流入肝血竇。3)竇前性阻塞：肝動脈小分支與門靜脈小分支在匯入肝竇前形成異常吻合，使壓力高的動脈血流入靜脈。（2）臨床表現(xiàn)：1)脾腫大：脾靜脈淤血，脾竇擴(kuò)張，纖維組織增生，脾功能亢進(jìn)的現(xiàn)象。2)胃腸道淤血：影響吸收、消化功能，導(dǎo)致患者出現(xiàn)腹脹，食欲不振等癥狀。3)腹水：淡黃色透明的漏出液。門靜脈高壓使門靜脈系統(tǒng)的毛細(xì)血管流體靜壓升高，液體自竇壁漏出。肝細(xì)胞合成白蛋白功能降低，導(dǎo)致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低。肝滅能作用降低，血中

43、醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起鈉、水潴留。4)側(cè)支循環(huán)形成：門靜脈高壓使門靜脈血繞過肝臟而經(jīng)吻合支進(jìn)入右心，形成側(cè)支循環(huán)。食管下段靜脈叢曲張、出血：門靜脈胃冠狀靜脈食管靜脈叢臍靜脈上腔靜脈直腸靜脈叢曲張：門靜脈腸系膜下靜脈痔靜脈髂內(nèi)靜脈下腔靜脈臍周及腹壁靜脈叢曲張：門靜脈臍靜脈臍周靜脈網(wǎng)腹壁上、下靜脈上、下腔靜脈39、簡述肝硬化是肝功能不全的臨床表現(xiàn)。答：（1）對激素滅活作用減弱：雌激素水平升高，體表的小動脈末梢擴(kuò)張形成蜘蛛狀血管痣和肝掌，導(dǎo)致男性出現(xiàn)睪丸萎縮，乳腺發(fā)育，女性出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)、不孕等。（2）出血傾向：黏膜、漿膜出血及皮下瘀斑等，主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纖維蛋白原減少及脾

44、功能亢進(jìn)導(dǎo)致血小板破壞過多有關(guān)。（3）膽色素代謝障礙：肝細(xì)胞壞死及肝內(nèi)膽管膽汁淤積出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疸。（4）合成蛋白障礙：肝細(xì)胞受損，合成白蛋白功能降低，血漿白蛋白降低；抗原物質(zhì)滅活減少，刺激免疫系統(tǒng)合成球蛋白增多，出現(xiàn)血漿白蛋白/球蛋白比值降低，或血漿白蛋白/球蛋白比值倒置。（5）肝性腦?。喊敝卸緦?dǎo)致肝性腦病，是肝硬化常見的死亡原因。40、頸部腫塊可能為哪些疾病，試?yán)e三種，并描述它們各自的病理特點。答：可能為霍奇金淋巴瘤、彌漫性非毒性甲狀腺腫、彌漫性毒性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤、甲狀腺癌、淋巴結(jié)結(jié)核、腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。（1）霍奇金淋巴瘤：預(yù)后好壞：富于淋巴細(xì)胞的經(jīng)典型HL結(jié)節(jié)硬化型HL混合細(xì)胞型H

45、L淋巴細(xì)胞減少型HL。1)結(jié)節(jié)硬化型HL：寬而少有的纖維母細(xì)胞的膠原束圍繞至少一個結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)內(nèi)陷窩細(xì)胞常分散在炎性背景中。有時也可見診斷性的R-S細(xì)胞。2)富于淋巴細(xì)胞的經(jīng)典型HL：以小淋巴細(xì)胞為主，缺乏嗜酸和中性粒細(xì)胞，分散在結(jié)節(jié)性或彌漫性細(xì)胞背景中。 有散在不典型R-S細(xì)胞的亞型，以爆米花細(xì)胞為主。3)混合細(xì)胞型HL：有散在的霍奇金細(xì)胞（單核瘤巨細(xì)胞）和大量的診斷性R-S細(xì)胞。 背景由小淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、組織細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、漿細(xì)胞等各種炎細(xì)胞組成。4)淋巴細(xì)胞減少型HL：淋巴細(xì)胞數(shù)量減少，而 R-S細(xì)胞相對增多，其中多性型R-S細(xì)胞多見。 該型為侵襲型淋巴瘤，預(yù)后差。（

46、2）彌漫性非毒性甲狀腺腫（單純性甲狀腺腫）：甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內(nèi)膠質(zhì)堆積。1)增生期：大體：甲狀腺彌漫性對稱性中度腫大。 鏡下：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質(zhì)較少，簡直充血。2)膠質(zhì)貯積期：大體：甲狀腺彌漫性對稱性顯著腫大，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明膠凍狀。 鏡下：部分上皮增生，可有小濾泡或假乳頭形成，大部分濾泡上皮復(fù)舊變扁平，濾泡腔高度擴(kuò)大，腔內(nèi)大量膠質(zhì)貯積。3)結(jié)節(jié)期：大體：甲狀腺呈不對稱結(jié)節(jié)狀腫大，結(jié)節(jié)大小不一，有的結(jié)節(jié)境界清楚，多無完整包膜，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成。 鏡下：部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭樣增生，小濾泡形成，部分上皮復(fù)

47、舊或萎縮，膠質(zhì)貯積，間質(zhì)纖維組織增生，間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)狀病灶。（3）彌漫性毒性甲狀腺腫：1)大體：甲狀腺彌漫性對稱性增大，表面光滑，血管充血，質(zhì)較軟，切面灰紅呈分葉狀，膠質(zhì)少，棕紅色，質(zhì)如肌肉。2)光鏡下：濾泡上皮增生呈高柱狀，有的呈乳頭樣增生，并有小濾泡形成。 濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)許多大小不一的上皮細(xì)胞的吸收空泡。 間質(zhì)血管豐富、充血，淋巴組織增生。3)電鏡下：濾泡上皮細(xì)胞漿內(nèi)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富、擴(kuò)張，高爾基體肥大、核糖體增多，分泌活躍。4)免疫熒光：濾泡基底膜上有IgG沉著。（4）甲狀腺腺瘤：1)單純型腺瘤：腫瘤包膜完整，腫瘤組織由大小較一致、排列擁擠、內(nèi)含膠質(zhì)的濾泡構(gòu)成。

48、2)膠樣型腺瘤：腫瘤組織由大濾泡豁達(dá)小不一的濾泡組成，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)，并可相互融合呈囊。3)胎兒型腺瘤：小而一致、僅含少量膠質(zhì)或沒有膠質(zhì)的小濾泡構(gòu)成，上皮細(xì)胞為立方形，間質(zhì)呈水腫、黏液樣，易發(fā)生出血、囊性變。4)胚胎型腺瘤：瘤細(xì)胞小，大小較一致，分化好，呈片狀或條索狀排列，偶見不完整的小濾泡，無膠質(zhì)，間質(zhì)疏松呈水腫樣。5)嗜酸細(xì)胞型腺瘤：瘤細(xì)胞大而多角形,核小,胞漿嗜酸性,瘤細(xì)胞排列成索網(wǎng)狀或巢狀,很少形成濾泡 。6)非典型性腺瘤：生長較活躍，有輕度不典型增生，可見核分裂像，瘤細(xì)胞排列成索或巢片狀，很少形成完整濾泡，間質(zhì)少，但無包膜和血管侵犯。（5）甲狀腺癌：1)乳頭狀癌：大體：腫瘤呈圓形，直

49、徑2-3cm，無包膜，質(zhì)較硬，切面灰白，常伴有出血、壞死、纖維化和鈣化。部分病例有囊形成，稱為乳頭狀囊性癌。鏡下：a砂粒體：間質(zhì)內(nèi)見同心圓狀的鈣化小體。 b毛玻璃核（蒼白核）：乳頭上皮可單層或多層，核成透明或毛玻璃狀，無核仁。2)濾泡腺癌：大體：結(jié)節(jié)狀，多為單發(fā)，包膜不完整，境界清楚，切面灰白、質(zhì)軟。鏡下：不同分化程度的濾泡結(jié)構(gòu)，分化差的呈實性巢片狀，瘤細(xì)胞異型性明顯，濾泡少而不完整。3)髓樣癌：濾泡旁細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。APUD瘤：分泌降鈣素，產(chǎn)生腹瀉和低鈣血癥。間質(zhì)內(nèi)有淀粉樣物質(zhì)沉著。胞漿內(nèi)有大小較一致的神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。4)未分化癌：生長快，惡性程度高，早期發(fā)生浸潤和轉(zhuǎn)移。 大體：病變不規(guī)

50、則，無包膜，切面灰白，常有出血、壞死。 鏡下：瘤細(xì)胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂像多。 組織學(xué)分型：小細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型、混合細(xì)胞型等。（6）淋巴結(jié)結(jié)核：1)淋巴結(jié)組織中有多數(shù)散在的結(jié)核結(jié)節(jié)。2)結(jié)核結(jié)節(jié)中有朗格漢斯巨細(xì)胞和干酪樣壞死物,周圍為環(huán)形或放射狀排列的類上皮細(xì)胞,外層為增生的成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞圍繞，其干酪樣壞死為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。3)無結(jié)核病變區(qū)可見正常的淋巴小結(jié)和竇、索結(jié)構(gòu)。41、哪些腎小球病變可表現(xiàn)為腎病綜合征，試?yán)e4種，并描述它們的病理特點。答：常見的有輕微病變性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎

51、、IgA腎病。（1）輕微病變性腎小球腎炎：1)大體：切面黃白色條紋。2)光鏡下：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)可見脂滴沉積。3)免疫熒光：陰性。4)電鏡下：腎小球上皮細(xì)胞足突融合。（2）局灶性節(jié)段性腎小球硬化：1)光鏡下：皮髓質(zhì)交界處的腎小球呈節(jié)段性玻璃樣硬化。2)免疫熒光：腎小球硬化區(qū)可見IgM和C3沉積。3)電鏡下：腎小球基底膜厚薄不均，上皮細(xì)胞足突消失。系膜基質(zhì)增多伴電子致密物沉積。（3）膜性腎小球腎炎：（重點）1)大體：大白腎：可見雙腎腫大,顏色蒼白。2)光鏡下：彌漫性基底膜增厚，上皮下免疫復(fù)合物沉積，新生的基底膜樣物質(zhì)形成釘狀突起。3)免疫熒光：IgG、C3沿毛細(xì)血管壁呈顆粒狀

52、沉積。4)電鏡下：GBM外側(cè)上皮下大量電子致密物沉積，呈小丘狀突起。沉積物之間基膜樣物質(zhì)增多，形成釘狀突起或梳齒狀。釘狀突起與GBM垂直。沉積物逐漸被包裹、溶解吸收，形成蟲蝕狀。（4）系膜增生性腎小球腎炎：1)光鏡下：彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生,系膜區(qū)增寬,毛細(xì)血管壁無明顯變化,管腔通暢,嚴(yán)重時系膜硬化。2)免疫熒光：IgG、IgM、C3在系膜區(qū)沉積。3)電鏡下：系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，伴低密度電子致密物沉積。（5）膜增生性腎小球腎炎：（重點）1)光鏡下：型彌漫性系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)重度增生，沿內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜之間長入或插入，使毛細(xì)血管壁增厚，鍍銀染色示基底膜增厚，呈車軌狀或分層狀。型腎小球的基膜致密

53、層內(nèi)有電子致密物沉積。2)免疫熒光：型主要為IgG、C3形成免疫復(fù)合物，引起補體激活。型主要為補體替代途徑激活，大量 C3沉積，故血清C3明顯減少，導(dǎo)致低補體血癥。3)電鏡下：系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生，增生的系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)插入到基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間。型大量電子致密物位于基底膜內(nèi)側(cè)，內(nèi)皮細(xì)胞下。型電子致密物沿基底膜致密層呈帶狀分布。（6）IgA腎?。?)光鏡下：系膜增生和系膜基質(zhì)增多，呈局灶性節(jié)段性增生或彌漫性增生。2)免疫熒光：系膜內(nèi)有IgA和C3沉積。3)電鏡下：系膜區(qū)電子致密物沉積。42、哪些腎小球病變可表現(xiàn)為腎炎綜合征，試?yán)e兩種，并描述它們的病理特點。答：常見的有毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、肺出血腎炎綜合癥等。（1）毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性彌漫性腎小球腎炎）：（重點）1)定義：由A組乙型溶血性鏈球