1、高血壓腎損害，高血壓腎損害，1，2，3，背景，惡性高血壓腎硬化，良性小動(dòng)脈性腎硬化，4，高血壓和腎損害概論，高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，2007年歐洲高血壓學(xué)會(huì)及歐洲心血管學(xué)會(huì)(ESH/ESC)制定的高血壓指南夜間血壓比白天血壓更重要。如果夜間血壓大幅下降(不是勺型)，目標(biāo)器官損傷的患病率高，預(yù)后差。清晨覺醒后2-4小時(shí)收縮氣壓平均超額夜間睡眠時(shí)最大低壓50mmHg血壓早晨峰值現(xiàn)象與心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測，夜間高血壓的危險(xiǎn)，血壓早晨峰值現(xiàn)象及其危險(xiǎn)，中國高血壓防治現(xiàn)狀：3，3，3，低，0，5，10，15，20，25，30，35腦及心臟損傷發(fā)病率高，癥狀明顯，腎臟損傷容易被忽視。中風(fēng)49

2、%，冠心病17%，其他心血管疾病34%，Reddy ks，circulation 1998，97336363636 596，中國高血壓并發(fā)癥，高血壓腎損害，1，2，3，背景，損傷，高血壓，蛋白尿，其他，GFR，高血壓，蛋白尿，其他，腎功能衰竭，高血壓和腎臟損傷，相互作用，高血壓，20%，其他人口腎臟損害發(fā)生率，腎臟損害發(fā)生率，腎臟損害發(fā)生率，血壓水平與GFR值正相關(guān)，0-2-4-6-8-10-12-14，959810110177P0.05，130/85，140/90，GFR (ml/min/year)，平均動(dòng)脈壓圖(mmhg)，未治療的高血壓，血壓下降導(dǎo)致腎功能衰竭事件減少，SBP、腎病理表現(xiàn)

3、、腎外觀有微顆粒萎縮腎、球小動(dòng)脈壁玻璃等變化、小葉動(dòng)脈和活動(dòng)脈壁的肌內(nèi)膜肥大導(dǎo)致血管狹窄、血液供應(yīng)減少、腎小球缺血收縮、硬化、部分腎小球補(bǔ)償肥大、腎臟變形、萎縮、腎間質(zhì)纖維化、腎形態(tài)、騷動(dòng)、病因、非血流動(dòng)力學(xué)、代謝異常、鋰鈉反向運(yùn)輸異常、性別和種族、血液動(dòng)力學(xué)、其他因素、氧化應(yīng)激、血管緊張素1型受體基因型、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因多態(tài)性、腎小管富集功能異常、長期高血壓、尿檢輕微異常、高血壓視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化蛋白尿發(fā)生前一般為510年以上持續(xù)高血壓(通常為150/100 mmhg)；(以上)。持續(xù)蛋白尿(一般從輕到中等)，尿沉渣顯微鏡檢查，類型成分少；結(jié)合視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化或動(dòng)脈硬化性視網(wǎng)膜病變；原發(fā)性腎臟

4、疾病和其他次要腎臟病變除外。輔助或參考條件：4050歲以上；高血壓左室肥厚、冠心病、心力衰竭；有主動(dòng)脈硬化和/或腦血管意外的病史。血尿酸增加。腎小管功能損害先于腎小球功能損害。病情進(jìn)展緩慢。臨床診斷、病理診斷、病理變化應(yīng)與腎小球、腎小管、腎間質(zhì)缺血和纖維化程度一致的良性小動(dòng)脈腎硬化一致。在疾病初期，只能看到腎小動(dòng)脈硬化病變，但沒有腎小管疾病，腎小球缺血性皺紋或硬化不一定出現(xiàn)。早期診斷，標(biāo)記1。尿微量白蛋白(MA)2。尿2微球蛋白(2-MG)3。N-你已經(jīng)知道了-葡萄糖苷酶(NAG)4。尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)5。胱抑素C(CysC)，特征：分子量小、負(fù)電荷多，在現(xiàn)有腎功能指標(biāo)無異常時(shí)增加，可

5、以用作早期腎臟損害的標(biāo)志物。早期診斷，蛋白質(zhì)標(biāo)記，腎小球過濾正常，腎臟再吸收，蛋白質(zhì)標(biāo)記，早期診斷，尿白蛋白排泄，良性高血壓腎硬化的早期診斷，一些學(xué)者認(rèn)為，由于高血壓引起的腎小球內(nèi)壓增加，血壓調(diào)節(jié)后往往消失，也不是反映腎小球缺血性病變。預(yù)防和治療，治療時(shí)期：要有效地防止高血壓腎臟損傷的發(fā)生，不僅要積極治療3-4級(jí)高血壓患者，還要積極治療1-2級(jí)高血壓患者和血壓正常的患者。特別是有很多1-2級(jí)患者，所以要更加注意。治療目標(biāo)，140/90mmHg，歐洲高血壓學(xué)會(huì)和歐洲心血管學(xué)會(huì)(ESH/ESC)，糖尿病，沒有心血管和腎臟并發(fā)癥，治療目標(biāo)，130/80mmHg，糖尿病或心臟，腦，腎臟并發(fā)癥，尿蛋白，

6、藥物治療，原發(fā)性降壓藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素受體拮抗劑(ARB)鈣通道阻斷劑(CCB)受體阻斷劑利尿劑，合理組合優(yōu)化，esh-ESC guidelines 2003，esh21336901011-1053。europenheartjournal (2007) 28，14621536。高血壓腎損害，1，2，3，背景，惡性高血壓腎硬化，良性小動(dòng)脈性腎硬化，4，高血壓和腎損害概論，惡性高血壓(或激進(jìn)高血壓):血壓急劇上升130mmHg以上，眼底等級(jí)(出血，3)惡性高血壓引起的腎血管及腎實(shí)質(zhì)損傷是惡性小動(dòng)脈腎硬化。，定義，惡性高血壓1-4%，高血壓患者惡性高血壓的發(fā)生率，包括6

7、3-90%腎在內(nèi)的惡性高血壓腎臟的等價(jià)率，JHypertens.2007，病理所見，從腔脈到活動(dòng)脈壁的纖維素壞死，小葉動(dòng)脈和活動(dòng)脈的嚴(yán)重內(nèi)膜非活動(dòng)脈惡性高血壓導(dǎo)致腎小球疾病進(jìn)行得很快，很快導(dǎo)致腎小球硬化，腎小管萎縮和腎間質(zhì)纖維化，小動(dòng)脈，腎實(shí)質(zhì)，小葉動(dòng)脈內(nèi)膜等增厚，腎小球動(dòng)脈纖維素等壞死，臨床癥狀，血壓明顯上升，血壓超過130mmHg，視網(wǎng)膜出血，棉花惡性高血壓的眼底疾病，有惡性高血壓，本泰成；有蛋白尿和血尿。腎功能的進(jìn)行性惡化。診斷，預(yù)防和治療，一旦確診，就要立即實(shí)施積極的降壓治療，保護(hù)目標(biāo)器官！降壓注意：在2-6小時(shí)內(nèi)，血壓最高可慢下降到160-170/100-105，最大治療前血壓的25%，不要過低。血壓穩(wěn)定后，逐漸降到目標(biāo)值。血管擴(kuò)張