1、游離或彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)，王，凝血酶原，凝血酶，凝血酶原激活劑，TF，Ca2，傳統(tǒng)途徑，選擇性途徑，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，外源性凝血系統(tǒng)，DIC概念，關(guān)鍵：凝血酶增加特點：凝血功能障礙(先增加后減少)，DIC病因及機制，DIC病因眾多，主要有四大病因，感染性疾病，惡性腫瘤，產(chǎn)科意外創(chuàng)傷及手術(shù)，DIC病因及機制，DIC發(fā)病機制，組織因子釋放，啟動外凝血系統(tǒng)，嚴(yán)重組織損傷等。凝血酶原，凝血酶，凝血酶原激活劑， 大量紅細(xì)胞被破壞，ADP被釋放并提供膜磷脂成分，白細(xì)胞被破壞或激活，組織因子樣物質(zhì)被釋放，血小板被激活并提供帶負(fù)電荷的膜磷脂成分，DIC發(fā)病機制，凝血物質(zhì)進入血液，DIC發(fā)病機制，影響DI

2、C發(fā)生和發(fā)展的因素，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能被破壞，肝功能嚴(yán)重受損，血液高凝狀態(tài)，微循環(huán)障礙，DIC階段，高凝階段，消耗性低凝階段， 繼發(fā)性纖溶亢進階段，彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝改變，四種主要臨床癥狀，出血性器官功能障礙性休克，微血管溶血性貧血，出血，機制，*凝血物質(zhì)的消耗和減少，*纖溶系統(tǒng)的活化，*纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)的形成，F(xiàn)DP具有抗凝血作用，機制，*凝血物質(zhì)的消耗和減少，*纖溶系統(tǒng)的活化和出血， (腦、肺、腎、垂體后葉和腎上腺等。)，彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝改變，四大臨床癥狀，出血性器官功能障礙性休克微血管溶血性貧血，休克，彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝改變，四大臨床癥狀，出血性器官功能障礙性休克微血管溶血性貧血，(微血管病變性貧血)，(微血管病變性溶血性貧血)，病因和機制，紅細(xì)胞在彌散性血管內(nèi)凝血過程中被機械力破壞，*紅細(xì)胞被纖維蛋白絲切割，(掃描電鏡，2000)，紅細(xì)胞懸于纖維蛋白索上(掃描電鏡5200)，紅細(xì)胞碎片形成機制， 微血管病性溶血性貧血的病因和機制，紅細(xì)胞在彌散性血管內(nèi)凝血過程中被機械作用破壞，*紅細(xì)胞被纖維蛋白絲切割，*紅細(xì)胞被“擠壓”出血管而破裂，彌散性血管內(nèi)凝血病因的作用(如內(nèi)毒素等)。 )，紅細(xì)胞變形能力的降低，DIC防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)(自學(xué))，原發(fā)性疾病的防治，微循環(huán)的改善，凝血和纖溶之間新的動態(tài)平衡的建立，高凝期和消耗性