第七章 肥胖與脂類藥物ppt課件_第1頁
第七章 肥胖與脂類藥物ppt課件_第2頁
第七章 肥胖與脂類藥物ppt課件_第3頁
第七章 肥胖與脂類藥物ppt課件_第4頁
第七章 肥胖與脂類藥物ppt課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩64頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、1,.,一減肥,(一) 肥胖的判定 1.標準體重 標準體重(公斤)=身高(厘米)105(厘米)或100(女性)。 超重百分比=(實測體重標準體重)標準體重x100。,2,.,2. 判定標準,肥胖可根據(jù)體重標準、皮下脂肪厚度標準及腰圍臀圍標準進行判斷 . 超過標準體重20%-30%為輕度肥胖; 超過30%-50%為中度肥胖, 超過50%以上的為重度肥胖,3,.,2. 判定標準,根據(jù)皮下脂肪厚度: 超過25厘米為肥胖。 根據(jù)腰圍 西方人全身性肥胖,東方人中心性肥胖(堆積在下半身腹部周圍)男性腰圍90cm, 女性腰圍85cm,胰島素抵抗要比均勻性肥胖者嚴重,中國2億超重,6000萬肥胖,4,.,脂類

2、與肥胖,原因脂肪涉入超過膽汁的分解能力,就會積累,內(nèi)臟脂肪在體內(nèi)累積,游離進入靜脈,肝臟調(diào)節(jié)功能降低,脂類代謝異常,同時HDL合成減少。 東方人脂肪細胞儲藏脂肪的能力低,脂肪代謝水平低,極易發(fā)生多種代謝紊亂,5,.,6,.,7,.,(二)肥胖的種類,1.單純性肥胖(體質(zhì)性與獲得性) 定義:無明確的內(nèi)分泌遺傳原因,熱量攝入超過消耗而引起脂肪組織過多者。 體質(zhì)性:體質(zhì)性肥胖是由于25歲前營養(yǎng)過度,加上遺傳因素影響所致的肥胖。 -脂肪細胞數(shù)量增多 獲得性:肥胖也稱外源性肥胖,為20-25歲以后營養(yǎng)過度,-脂肪細胞肥大,8,.,(二)肥胖的種類,2 繼發(fā)性肥胖 定義:是由于體內(nèi)某種疾病引起的一種肥胖

3、疾?。核罅粜苑逝?、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能降低、多囊卵巢、胰島素瘤、藥物性肥胖等 皮質(zhì)醇增多癥-向心性肥胖 藥物-服用氯丙嚎、胰島素或促進蛋白合成制劑,9,.,(三)肥胖的成因-單純性肥胖,1 遺傳因素: 雙親體重正常其子女肥胖發(fā)生率為10 雙親中一人肥胖,子女肥胖發(fā)病率為50 雙親均肥胖,子女肥胖發(fā)病率高達70,10,.,2、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素,(1)脂肪細胞增殖學說脂肪細胞的增殖 A 肥大型 -指脂肪細胞內(nèi)不斷蓄積脂肪而使脂肪細胞體積增大性增殖; B 增殖型-蓄積脂肪的細胞數(shù)量增多,也就是說,不斷增加新的脂肪細胞。,11,.,2、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素,C 脂肪細胞產(chǎn)生旺

4、盛期: 第一是妊娠末期 第二是出生后一年左右 第三是青春發(fā)育期,12,.,2、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素,(2) 過食學說 貯藏的能量(焦耳)=攝取的能量(焦耳)-消耗的能量(焦耳) 攝取的能量(焦耳)過大就會引起肥胖,13,.,2、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素,(3) 錯誤的進食頻次學說 多吃少餐與少吃多餐相比,前者更易引起肥胖。,14,.,2、飲食、生活習慣及社會環(huán)境因素,(4) 運動不足學說 A 減少了能量消耗 B 胰島素的降血糖作用減弱-抗拮胰島素的作用-降血糖作用的減弱-脂肪合成的作用卻未減弱-產(chǎn)生了脂肪蓄積的代謝狀態(tài)-基礎(chǔ)代謝下降-貯藏能量卻增加-脂肪合成酶的活性也亢進。,15,

5、.,3 下丘腦與高級神經(jīng)活動,(1)下丘腦作用 飽食中樞位于下丘腦腹內(nèi)側(cè)核, 攝食中樞位于下丘腦腹外側(cè)核, 它們之間有神經(jīng)纖維聯(lián)系,在功能上相互調(diào)節(jié)、相互制約。 調(diào)節(jié)因子-作用于下丘腦:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、-羥色胺、胰島素等。,16,.,3 下丘腦與高級神經(jīng)活動,(2)大腦皮層高級神經(jīng)活動 通過神經(jīng)遞質(zhì)影響下丘腦食欲中樞,在調(diào)節(jié)饑餓感和飽食方面發(fā)揮一定作用 迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時,刺激下丘腦腹外側(cè)核,故食欲亢進; 反之刺激腹內(nèi)側(cè)核,故食欲減退。,17,.,4、內(nèi)分泌因素,1 胰島素 是胰島細胞分泌的激素。其功能是促進肝細胞糖元合成,抑制糖異生;促進脂肪細胞攝取葡萄

6、糖合成脂肪,抑制脂肪分解。 由于存在胰島素不敏感和抵抗,為滿足糖代謝需要,胰島素必須維持在高水平,而高胰島素血癥對脂肪細胞和脂肪代謝來說,會使脂肪合成增加,分解減少,使肥胖進一步發(fā)展,18,.,胰島素的促進體脂增加的作用,能夠增進人們過多地增加飲食量,使肝臟及脂肪組織中的脂肪合成加快,促進葡萄糖進入細胞內(nèi),進而合成中性脂肪; 促進血液中的脂肪沉積于脂肪組織中,同時抑制脂肪組織中的脂肪分解,,19,.,4、內(nèi)分泌因素,2.腎上腺糖皮質(zhì)激素 腎上腺糖皮質(zhì)激素是腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌的激素,在人體中主要為皮質(zhì)醇。 由于血漿皮質(zhì)醇增高-血糖升高-引起胰島素升高-導致脂肪合成過多-形成肥胖。,20,.,4

7、、內(nèi)分泌因素,3 生長激素 生長激素是垂體前葉分泌的一種蛋白質(zhì)激素,具有促進蛋白質(zhì)合成,動員儲存脂肪及抗胰島素作用,但在作用的初期,還表現(xiàn)為胰島素樣的作用。 生長激素與胰島素在糖代謝的調(diào)節(jié)中存在著相互拮抗作用。,21,.,4、內(nèi)分泌因素,4 胰高血糖素 胰高血糖素由胰島細胞分泌,其作用和胰島素相反,抑制脂肪合成。肥胖病人存在胰高血糖素紊亂,22,.,4、內(nèi)分泌因素,5兒茶酚胺 是由腦、交感神經(jīng)末梢、腎上腺髓質(zhì)生成的,能促進脂肪分解, 作用機理: 大腦皮層通過兒茶酚胺及5羥色胺調(diào)節(jié)下丘腦功能,交感神經(jīng)通過兒茶酚胺調(diào)節(jié)胰島素分泌,23,.,5 熱產(chǎn)生機能障礙學說,證據(jù): 哺乳期的嬰兒熱產(chǎn)生力也低下

8、,易于產(chǎn)生肥胖 原因:原以為與腎上腺素有關(guān),現(xiàn)認為與遺傳有關(guān),24,.,研究熱點-褐色脂肪細胞,白色脂肪細胞:作為能量“倉庫”,是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于細胞,白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。,25,.,研究熱點-褐色脂肪細胞,褐色脂肪細胞:具產(chǎn)熱作用,褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。,26,.,研究熱點-“油脂”的基因,在脂肪組織中“油脂”基因過量表達,使細胞更傾向于存儲脂肪,其表達不足將使細胞減少存儲;在肌肉組織中“油脂”基因

9、過量表達,將使細胞優(yōu)先代謝碳水化合物,消耗更少的熱量,27,.,(四)肥胖的生化機理,1.脂肪的生物學功能 能量的主要來源 防震保護和隔熱保溫 脂溶性維生素 的載體和必須脂肪酸的來源,28,.,(四)肥胖的生化機理,2 脂肪的供能作用 ( 1 ) 脂肪供能的意義和形式(三種) 以長鏈脂肪酸的形式供 給體 內(nèi)大多數(shù)組織 生成酮體供給骨骼肌、 神經(jīng)系統(tǒng)氧化利用 以甘油作為糖異生作用的重要底物,在肝臟中異生成糖原或葡萄糖。,29,.,(四)肥胖的生化機理,( 2 ) 脂肪 組 織 中甘 油三 酯 的利用 a ) 脂肪水解和脂肪動員作用 b ) 血漿游離脂肪 酸 c ) 骨骼肌攝取血漿游離脂肪酸,30

10、,.,(四)肥胖的生化機理,(3)運動對脂肪 代謝的影響 耐力訓練可提高脂肪酸的活性 , 促進脂肪水解 , 抑制脂肪 酸的合成, 加速磷酸甘油 的氧化 , 妨礙甘油三酯的合成 , 從而達 到體脂減少 , 控制肥胖的目的 因此 , 控制體脂可 以通過運動對脂肪代謝調(diào)節(jié)來實現(xiàn),31,.,(五) 運動減肥,(1)選者適宜運動項目: 有氧耐力運動項 :慢跑、跑八百米或一千五百米、 二百和四百米游泳、 快步走 拳擊等運動,32,.,(五) 運動減肥,(2) 合理 的運動強度、 時 間及 密度 強 度:心率一般在130次分為 運動時間:半小時以上。 密度: 一般保證 每周運動 3 4次,33,.,(六)

11、其它減肥方法,1、黃瓜雞蛋法 2蘋果減肥方法 3 喝水減肥方法,34,.,第二節(jié).脂類藥物概述及分類,1.概述 脂類化合物也稱脂質(zhì)。是生物體內(nèi)一大類重要的有機化合物。它們在化學成分和結(jié)構(gòu)上有很大差異,本不屬于一類化合物。而是根據(jù)具有脂溶性這個共性把它們稱為脂類。根據(jù)這個性質(zhì)可以將生物體中的脂類提取出來。 脂類的來源:脂肪 生物膜 如今脂類藥物的作用越來越重要,發(fā)展也越來越快。許多脂類藥物已經(jīng)投入工業(yè)化生產(chǎn),用于人類的醫(yī)療和保健。,35,.,2 分類 (1)根據(jù)脂類物質(zhì)在生物化學上的分類: a.脂酰甘油類 由脂肪酸和甘油形成 是動植物細胞儲脂的主要成分 b.磷脂類 包括甘油磷脂和鞘磷脂兩大類 是

12、生物膜的重要成分 c.萜類 基本骨架是異戊二烯,36,.,d.類固醇類 基本骨架是環(huán)戊烷多氫菲 包括膽固醇和類固醇 e.前列腺素 二十碳不飽和脂肪酸的衍生物 f.結(jié)合脂類 糖脂 脂蛋白,37,.,(2)根據(jù)脂類藥物的化學結(jié)構(gòu)分為: a.脂肪類:主要有亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)等 b.磷脂類:主要有卵磷脂、腦磷脂、豆磷脂等 c.萜式脂類:主要有鯊烯 (六個異戊二烯構(gòu)成) d.固醇及類固醇:主要有膽固醇、谷固醇、麥角固醇,膽酸和膽汁酸 e.其他:主要有膽紅素、血紅素,輔酶Q10,人工牛黃、人工熊膽等,38,.,二.脂類藥物的用途: 脂類藥物主要有不

13、飽和脂肪酸類,磷脂類,膽酸類等,磷脂類具有抗動脈硬化降低血膽固醇和總脂護肝的作用,臨床應(yīng)用于動脈粥樣硬化,脂肪肝,神經(jīng)衰弱及營養(yǎng)不良. 不同來源的制劑有不同的療效,豆磷脂更適合于抗動脈硬化;卵磷脂能維持膽汁中膽固醇的溶解度,防治膽固醇結(jié)石;腦磷脂防止肝硬化,肝脂肪性病變及神經(jīng)衰弱.,39,.,脂類生化藥物來源及主要用途,名稱 來源 主要用途 膽固醇 腦或脊髓提取 人工牛黃原料 麥角固醇 酵母提取 維生素D2原料 腦磷脂 酵母及腦中提取 動脈粥樣硬化及神經(jīng)衰弱 卵磷脂 腦大豆及卵黃中提取 防動脈粥樣硬化肝疾病及神經(jīng)衰弱 卵黃油 蛋黃提取 抗綠膿桿菌及治療燒傷 輔酶Q10 心肌提取發(fā)酵轉(zhuǎn)化 治療亞

14、急性肝壞死及高血壓 亞油酸 玉米胚及豆油中提取 將血脂 亞麻酸 亞麻油中提取 將血脂防動脈粥樣硬化,40,.,名稱 來源 主要用途 花生四烯酸 動物腎上腺中提取 將血脂合成前列腺E2原料 魚肝油脂肪酸鈉 魚肝油中提取 止血治療靜脈曲張及內(nèi)痔 前列腺素E1E2 羊精囊提取或酶轉(zhuǎn)化 中期引產(chǎn)催產(chǎn)或?qū)⒀獕?膽紅素 膽汁提取或酶轉(zhuǎn)化 抗氧化劑消炎人工牛黃素 原卟啉 動物血紅蛋白中分離 治療急性或慢性肝炎 原卟啉及衍生物 有原卟啉合成 腫瘤激光療法輔助劑劑診 斷試劑 膽酸鈉 牛羊膽汁提取 治療膽汁缺乏膽囊炎消化不良 膽酸 牛羊膽汁提取 人工牛黃原料 去氫膽酸 膽酸脫氫制備 治療膽囊炎,41,.,第三節(jié)

15、脂類疾病,1 血脂:血液中所含脂質(zhì)的總稱,包括膽固醇、甘油三脂、脂肪酸。分為極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。 2 高脂血癥是指血中膽固醇或甘油三酯水平升高或二者都升高的疾病 3 脂質(zhì)異常血癥:血漿中高密度脂蛋白降低也伴隨著膽固醇和甘油三脂水平升高。,42,.,高脂血癥是什么?,由于脂肪代謝或運轉(zhuǎn)異常使血漿一種或多種脂質(zhì)高于正常稱為高脂血癥。高脂血癥主要表現(xiàn)為高膽固醇、高甘油三脂或二者皆有。分原發(fā)和繼發(fā)兩種。 高脂血癥是指血中甘油三脂,膽固醇超過正常數(shù)值。一般以成人空腹1214小時血甘油三脂超過1.81mmol/L,膽固醇超過6.67mmol/L,,43,.,第三節(jié) 脂類疾病,4 高

16、脂蛋白血癥分類: 原發(fā)性:罕見,屬遺傳性脂代謝紊亂疾病。 繼發(fā)性:見于控制不良糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合癥等。 據(jù)脂蛋白組分含量不同:高膽固醇癥、高甘油三脂血癥及復(fù)合性高脂血癥,44,.,脂質(zhì)有關(guān)疾病介紹,動脈粥樣硬化是什么? 動脈粥樣硬化是指動脈病變從內(nèi)膜開始,先后有多種病變合并存在,并包括局部有脂類和復(fù)合糖類聚集,出血和血栓形成,纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著,并有動脈中層的逐漸退化和鈣化,導致動脈管壁增厚變硬,失去彈性和管腔縮小。由于在動脈內(nèi)膜聚集的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣,因此稱為動脈粥樣硬化。,45,.,三 脂類疾病,動脈粥樣硬化病 都有平滑肌細胞增生,大量膠原纖維,彈力纖維和蛋白多糖等結(jié)

17、締組織基質(zhì)形成,以及細胞內(nèi)、外脂質(zhì)聚集。,46,.,脂質(zhì)有關(guān)疾病介紹,動脈粥樣硬化和高血壓有什么危害? 可發(fā)生在動脈及主要分支,冠狀動脈,腦動脈,腎動脈,腸系膜動脈和四肢動脈。 高血壓患者一般的癥狀就是頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力等。它可加速動脈粥樣硬化。,47,.,動脈粥樣硬化的原因是什么?,此病是由多種因素造成,包括高脂血癥,高血壓,吸煙,遺傳,糖尿病等。其中高脂血癥是公認的重要危險的因素。而研究資料表明:高血壓患者得動脈粥樣硬化是非高血壓人群的4倍。,48,.,動脈粥樣硬化是怎么樣發(fā)生的?,現(xiàn)在大多數(shù)學者支持損傷反應(yīng)學說。該學說認為長期高脂血癥時,血中氧化的低密度脂蛋白(Ox-LD

18、L)和膽固醇對動脈內(nèi)膜造成功能性損傷,血漿中單核細胞黏附在血管內(nèi)皮細胞上的數(shù)量上升,并遷移入內(nèi)膜,成為巨噬細胞,大量吞噬進入內(nèi)膜的Ox-LDL,生成大量泡沫細胞,聚集在一起形成脂紋,脂紋則演變成為斑塊。,49,.,動脈粥樣硬化是怎么樣發(fā)生的?,而血小板,巨噬細胞,內(nèi)皮細胞均可產(chǎn)生血小板源性生長因子(PDGF)和成纖維細胞生長因子(FGF),刺激血管中膜平滑肌細胞和成纖維細胞向血管內(nèi)移和增生,造成血管壁增厚硬化,管腔縮窄,血壓升高。而SMC和受損內(nèi)皮細胞均可產(chǎn)生PDGF樣生長因子,這種相互作用導致纖維斑塊形成,并持續(xù)發(fā)展。,50,.,第四節(jié).脂類藥物的臨床應(yīng)用,(一)保健油脂類1、亞油酸類2、多

19、不飽和脂肪酸類3、卵磷脂,51,.,1 亞油酸,亞油酸(LA)和-亞麻酸(GLA)是二價不飽和脂肪酸 主要存在于玉米油、葵花子油、紅花油、亞麻子油等植物油中,52,.,2 關(guān)于PUFA,多不飽和脂肪(PUFA)是指2個以上不飽和雙鍵結(jié)構(gòu)的脂肪酸,也稱多烯脂肪酸?;ㄉ南┧幔ˋA)AA則主要存在于動物組織和某些種類的微生物中;-亞麻酸;還有二十碳五烯酸( EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)。,53,.,90年代以來對AA和DHA的開發(fā)和研究成為多不飽和脂肪酸類藥物的熱點,其對神經(jīng)系統(tǒng)的生長和智力發(fā)育,已成為人們關(guān)注的主要課題,似乎對各種年齡段的人都有價值。目前,國外已有純的EPA、DHA制劑。

20、美國的MaxEPA膠囊 含EPA18%DHA12% 日本EPA-TG25膠囊 含EPA25%DHA12%,54,.,魚油和魚肝油有什么區(qū)別?,魚油是從魚體內(nèi)的脂肪中精煉出來的,含有不飽和脂肪酸EPA和DHA,而魚肝油是從魚的肝臟中提取的油脂,含有維生素A和D。EPA和DHA是預(yù)防心血管疾病的,維生素A和D是防治夜盲癥和缺鈣的。,55,.,魚油會加重高脂血癥和發(fā)胖嗎?,不會,因為魚油所含的脂肪酸是不飽和脂肪酸,不會加重脂肪的堆積,反而有助于排除血脂肪和膽固醇。,56,.,標準型魚油適合哪些人服用?,標準型魚油,只可以清除血液中過多的脂質(zhì)。高濃度的魚油,對高血壓和動脈硬化有治療效果。 適宜一般中老

21、年人的日常保健和預(yù)防動脈粥樣硬化的人群服用, 對于服用高濃度魚油之后,血脂和血壓已經(jīng)降至正常的人也可作為維持之用。,57,.,不宜食用魚油的人群,兒童不能服用標準型魚油? 有出血性疾病的人不宜服用標準型魚油? 婦女經(jīng)期停用,58,.,3 卵磷脂,第三營養(yǎng)素-卵磷脂 生命基礎(chǔ)物質(zhì),存在于每個細胞中,更多的是集中在腦及神經(jīng)系統(tǒng)、血液循環(huán)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等。 豆磷脂:以大豆磷脂為主體,并含有中性油和其他非磷脂成分。 蛋黃磷脂動物胚胎磷脂,對脂肪有親和力和乳化作用。,59,.,3 關(guān)于卵磷脂 (八大功效),一、是肝臟的保護神 二、是糠尿病患者的營養(yǎng)品 三、是血管的“清道夫” 四、是胎、嬰兒神經(jīng)發(fā)育的必需品。 五、可消除青春痘、雀斑并滋潤皮膚。 六、可預(yù)防老年癡呆癥的發(fā)生。 七、能有效地化解膽結(jié)石 八、是良好的心理調(diào)和劑,60,.,4 關(guān)于鯊烯,制備原料:鯊魚肝臟。 作用 :具有滲透、擴散、殺菌作用 途徑 :口服或涂在皮膚上 機理 :能攝取大量的氧,使細胞新陳代謝旺盛,能恢復(fù) 疲勞,使良好的保健食品。 臨床應(yīng)用:內(nèi)服治療高低血壓、貧血、糖尿病、肝硬化等。,61,.,中草藥類,大量科學研究證明,中草藥對高脂血癥的治療效果較好,常見的有山楂、何首烏、澤瀉、決明子、大黃、靈芝、虎杖、參三七、蒲黃、紅花、丹參、水飛薊、女貞子、月莧草、茺蔚子、廣地龍、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論