1、1、心血管系統(tǒng)包括心臟、動(dòng)脈、微循環(huán)和靜脈。 本系統(tǒng)的疾病，特別是心臟和動(dòng)脈的病變，已成為對(duì)人類(lèi)健康和生命的最大威脅！ 我國(guó)的死亡率僅次于罹患癌癥，第五章心血管系統(tǒng)疾病，第二、第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis，概念：與血脂異常和血管壁成分變化相關(guān)的動(dòng)脈性疾病。 病變特點(diǎn)：大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜下可發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣噬菌斑，最終引起動(dòng)脈硬化。 臨床：中老年常見(jiàn)的心、腦等重要器官可引起嚴(yán)重的缺血性病變。3、病因和發(fā)病機(jī)制1 .血脂異常、血中血清總膽固醇、甘油三酸酯異常升高脂血癥高。 高脂血癥時(shí)，低密度脂蛋白(LDL )和極低密度脂蛋白(VLDL )容易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜堆積的高密度脂蛋白(

2、HDL )，抑制兩者堆積于內(nèi)膜，在肝內(nèi)和血漿中分解排泄。 動(dòng)脈內(nèi)膜損傷：高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜，提高內(nèi)膜穿透性，CO上升刺激內(nèi)皮生長(zhǎng)因子動(dòng)脈中膜平滑肌增殖吸煙容易氧化LDL (ox-LDL泡細(xì)胞球)3.續(xù)發(fā)高脂血癥：糖尿病， 甲減腎病綜合征LDL高胰島血癥平滑肌增殖4 .遺傳： LDL突變型基因LDL極端上升5 .其他因素：年齡、性別、細(xì)小病毒感染、肥胖發(fā)病機(jī)制血脂上升內(nèi)膜通透性上升脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜氧化修飾(ox-LDL )單核細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞球修飾脂質(zhì)的細(xì)胞球毒泡沫細(xì)胞球壞死、蛻變脂質(zhì)外逸、 炎癥反應(yīng)噬菌斑：6，病理變化1 .脂紋fatty streak肉眼在動(dòng)脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬度12mm，長(zhǎng)度

3、15cm的脂紋或者帽子針大小的脂斑，黃色，平平整整或者微隆起。 鏡下由大量泡沫細(xì)胞球構(gòu)成。 脂紋脂斑期，7，2 .纖維斑fibrous plaque，肉眼可以形成在動(dòng)脈內(nèi)膜表面明顯隆起的灰色，瓷白色的斑。 鏡下劃線纖維組織增殖與脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。 8，3 .粥樣噬菌斑Atheromatous plaque atheroma肉眼灰色隆起噬菌斑，深層黃粥糜樣品。 鏡子下面是玻璃纖維帽，深層是富含膽固醇結(jié)晶的米粥樣物質(zhì)，底部是肉芽、泡細(xì)胞球、淋巴球等。 復(fù)合性病變(1)噬菌斑內(nèi)出血(2)噬菌斑破裂(3)血栓形成、1.0、(4)鈣化(5)動(dòng)脈瘤形成(6)血管狹窄、1.1、主動(dòng)脈病變(1)主動(dòng)脈粥樣硬化

4、部位：腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。 特征動(dòng)脈內(nèi)膜充滿各種病變，管壁增厚變硬。 可形成主動(dòng)脈瘤、夾層動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣膜病。1.2、(二)腦動(dòng)脈粥樣硬化部位：頸內(nèi)動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)最為明顯。 特點(diǎn)：腦萎縮、血栓形成、腦梗塞、動(dòng)脈瘤等。 腎、四肢、腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化1 .腎腎性高血壓、梗塞、AS固縮腎。 2 .四肢多見(jiàn)于下肢，跛行或壞疽。 3 .腸系膜腸梗阻、1.4、第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病coronary heart disease CHD，概念：冠狀動(dòng)脈硬化狹窄引起的心肌缺血性心臟病。 部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支的順序。1.5、分級(jí)：v分級(jí)：狹

5、心癥、心肌梗死、心肌纖維化、突然地死、1.6；(1)狹心癥安非他明概念是心肌急性短暫性缺血，缺氧引起的臨床綜合征。 臨床表現(xiàn)胸骨后壓迫性或緊縮性疼痛放射于左肩或左臂，每次在3.5部位均有明顯誘因。1.7、反應(yīng)歷程缺氧導(dǎo)致代謝物質(zhì)沉積，刺激傳遞神經(jīng)導(dǎo)致的皮肉之苦。 類(lèi)型1 .穩(wěn)定性狹心癥在1.3月內(nèi)頻率、誘因、性質(zhì)、強(qiáng)度不變。 負(fù)荷時(shí)2 .惡性狹心癥在1附加血栓，3月皮肉之苦頻繁變動(dòng)。 休息或負(fù)荷3 .異性狹心癥Prinzmetal，伴動(dòng)脈痙攣。 休息和清醒時(shí)發(fā)作，S-T上升。結(jié)果表明，狹心癥發(fā)作多在用藥后得到緩解，多次發(fā)作則形成心肌梗死，1.8；(2)心肌梗死m(xù)yocardial infarc

6、tion為心肌嚴(yán)重持續(xù)缺血，缺氧導(dǎo)致心肌局部壞死。 病因和發(fā)病機(jī)制1 .冠狀動(dòng)脈血栓形成； 2 .痙攣3 .噬菌斑內(nèi)出血4 .心臟負(fù)荷過(guò)高5 .出血、休克。1.9、心肌梗死的部位主要發(fā)生在左前降支區(qū)域，約占左心室前壁、心尖部和心室間隔的2/3，占心肌梗死整體的50%。 其次為右主干支配區(qū)域：左室后壁、室間隔后1/3和右室，心肌梗死約占2530%。 再次左主干或左旋支支配區(qū)，即左室側(cè)壁，橫隔膜面，左房和房室結(jié)為1520%，2.0，梗死類(lèi)型(1)心內(nèi)膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction 1cm，嚴(yán)重時(shí)為環(huán)狀(2) 區(qū)域性或壁貫通性梗塞的transmura

7、lmyocardialinfarction 2.5 cm全層或2/3，2.1，梗塞的病理變化在6小時(shí)前無(wú)變化6小時(shí)后呈蒼白，8.9時(shí)間后呈土黃。 第4天梗塞灶周?chē)霈F(xiàn)炎性充血帶。 第7天以后出現(xiàn)了肉芽組織。 2.8周后，梗死灶逐漸機(jī)械化和瘢痕形成。 2.2、心肌梗死的生化變化1 .急性期血和尿中肌紅蛋白上升，612h內(nèi)峰值2. SGOT、SGPT、CPK、LDH上升2436小時(shí)，3.6正常下降。 3. CPK對(duì)MI臨床診斷有意義，2.3、心肌梗死結(jié)果和并發(fā)癥1 .乳頭肌功能失調(diào)3天以內(nèi)，心力衰竭2 .心臟破裂： 313% 2周以內(nèi)，4.7日(1)左心室下1/3處(2)室間隔破裂(3)左心室乳頭

8、肌破裂， 2.43.心室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.帶壁血栓mural thrombosis 5.休克：面積超過(guò)40%時(shí)6 .急性心包炎： 1530%梗塞后2.4日7 .心率異常：2.5，(3)心肌纖維化myocardial fibrook 2個(gè)條件：1.除自殺外，他殺死2.1以上冠脈中、重度AS，有復(fù)合病變，但無(wú)其他致死性疾病。 嚴(yán)重電大姨媽障礙心室顫動(dòng)，2.6，第三節(jié)高血壓hypertension概念：原發(fā)性高血壓不明，是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓上升(140/90mmhg或18.4/12.0kpa )為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病，以全身微動(dòng)脈硬化為基本病變，常引

9、起心、腦、腎和眼底病變繼發(fā)性高血壓由于其他疾病導(dǎo)致的癥狀性血壓持續(xù)上升。 原發(fā)病治愈后可恢復(fù)(腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞球瘤等)多見(jiàn)于中老年，伴有冠心病，性別無(wú)差異，2.7、病因及發(fā)病機(jī)制(1)發(fā)病因素1 .遺傳因素：家族聚集于父母的23倍，單親1.5倍研究表明： (1)血管緊張肽查詢密碼2 )血清中含有荷爾蒙激素樣物質(zhì)，抑制Na/k-ATP酶催化劑的活性，提高細(xì)胞球內(nèi)Na、k、Ca絡(luò)離子濃度，使微小動(dòng)脈收縮。 受多基因遺傳的影響和后天因素的影響，2.8，2 .飲食因素：發(fā)現(xiàn)高納金屬釷飲食易感性個(gè)體，k，Ca絡(luò)離子的攝取減少促進(jìn)高血壓。 (三者比例失調(diào))3.職業(yè)和社會(huì)心理壓力因素：緊張、

10、心理障礙等。 (二)發(fā)病機(jī)制： 2.9外部，內(nèi)部不良刺激(包括遺傳性易感性)大腦皮質(zhì)功能故障ATCH血管擴(kuò)張中樞形成固定收縮興奮巢腎上腺皮質(zhì)分泌細(xì)胞(鹽酸納豆金屬釷鉀元素)交感神經(jīng)，腎上腺髓質(zhì)系興奮兒茶酚胺分泌上升全身微小動(dòng)脈痙攣， 硬化腎缺血血壓上升血容量納金屬釷水存儲(chǔ)器金屬釷過(guò)多以及遺傳腎素血管緊張肽II醛固酮納金屬釷易感性，3.0，二型和病理變化(一)緩進(jìn)型高血壓(chronic hypertension )是也被稱(chēng)為良性高血壓(benign )病理變化的1 .功能故障期全身的細(xì)、細(xì)的無(wú)器質(zhì)性病變，血壓經(jīng)常波動(dòng)，上升時(shí)有頭疼、頭暈?zāi)垦！?休息、心理適應(yīng)、穩(wěn)定緩慢)、3.1、2 .動(dòng)脈系病

11、變期(1)細(xì)動(dòng)脈玻璃轉(zhuǎn)移(arteriolosclerosis )僅指中膜為平滑肌12層的最小動(dòng)脈。 反應(yīng)歷程：分泌細(xì)胞血漿蛋白內(nèi)滲透細(xì)胞球外基質(zhì)； 修復(fù)平滑肌細(xì)胞細(xì)胞凋亡膠原。 在進(jìn)球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化中最有診斷意義。3.2、(2)肌型小動(dòng)脈硬化內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生、中膜平滑肌肥大。 (3)彈力肌型和彈力型動(dòng)脈：可伴有AS .臨床：血壓長(zhǎng)期升高喪失波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。 3 .內(nèi)臟病變期(1)心臟concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm，肉柱、乳頭肌變粗變圓。 eccentric hypertrophy心腔擴(kuò)張hypertensive hear

12、t disease，3.3，臨床表現(xiàn)：心慌，心電圖示左心室肥大，重癥病例心力衰竭的癥狀和生命體征。3.4、(2)腎肉眼：細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下：1)血管球纖維化，玻璃化，健康血管球肥大2 )腎細(xì)動(dòng)脈硬化，間質(zhì)結(jié)締組織增殖，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，3.5，臨表：蛋白尿，顆粒管型。 重時(shí)多為尿、夜尿、低比重尿。 晚期尿毒癥。 翹辮子到心和腦的并發(fā)癥。 由高血壓腦病hypertensive encephalopathy腦水腫引起的頭疼、嘔吐、視力障礙hypertensive crisis2)腦軟化softening of the brain多為微梗塞灶。 (microinfarct )最終

13、用膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。 3 )腦出血基底節(jié)、內(nèi)涵、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等。 原因：腦微動(dòng)脈硬化質(zhì)脆，微動(dòng)脈瘤破裂。 3.7、腦出血、3.8、病變：出血區(qū)域完全破壞，形成囊腔狀，其中壞死組織和凝血快。 出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)出血對(duì)側(cè)片麻理和感覺(jué)喪失出血侵入腦室，突然地昏迷死亡的左側(cè)腦出血引起失語(yǔ)橋腦出血和同側(cè)面神經(jīng)麻痹癥，對(duì)側(cè)上下肢麻痹癥血腫占位和腦水腫引起顱內(nèi)壓上升，腦疝。 其他臨床表現(xiàn)：昏迷、呼吸深、脈搏快、大小便失禁、腱反射消失，重癥病例出現(xiàn)陳施呼吸，瞳孔、眼角膜反射消失。3.9、(4)視網(wǎng)膜：中央動(dòng)脈細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡可見(jiàn)血管曲折，光照增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉受壓，可見(jiàn)乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血和滲出。

14、視神經(jīng)盤(pán)=視神經(jīng)乳頭(盲點(diǎn))，4.0，(二)急進(jìn)型高血壓(accelerated hypertension )也被稱(chēng)為惡性高血壓。 見(jiàn)于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)慢進(jìn)型高血壓，但為原發(fā)。 病變特點(diǎn)： 1 )增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜與平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，血管壁增厚，被稱(chēng)為洋蔥皮樣變化。 2 )壞死性顫動(dòng)脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生細(xì)胞里肌肉樣壞死。 患者1年內(nèi)多因尿毒癥、腦出血、心力衰竭領(lǐng)便當(dāng)。4.1、洋蔥皮樣變化、細(xì)胞里肌肉樣壞死、4.2、風(fēng)濕病rheumatism，摘要：這是與咽部a組b型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的過(guò)敏性疾病。 主要以累及全身結(jié)締組織，形成風(fēng)濕性小體為病理特

15、征。 常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡5-15歲，頂峰年齡6-9歲，男女無(wú)差異，西部四川最高，以長(zhǎng)江為界，南方比北方高(廣東除外)。 春秋秋冬多發(fā)。 我國(guó)統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)病心病237250萬(wàn)人。4.3、病因和發(fā)病機(jī)制，與a組b型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的依據(jù)：1)發(fā)病前有溶血菌感染史。 2 )發(fā)病時(shí)的95%血中抵抗“o”高，為500單位。 3 )與鏈球菌感染地區(qū)的分布一致。 4 )抗生素防治有效。 不是由鏈球菌直接感染的是，1 )非感染當(dāng)時(shí)，感染2.3周后，2 )患者的血液中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)鏈球菌。 3 )細(xì)胞里肌肉樣壞死，而非化膿炎。、4.4、發(fā)病機(jī)制1 )抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌細(xì)胞

16、貼壁c抗原所產(chǎn)生的抗體與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)，鏈球菌壁m抗原的抗體與心肌和平滑肌發(fā)生交叉反應(yīng)。 2 )自身免疫學(xué)說(shuō)：鏈球菌抗原可能誘發(fā)患者的自身免疫應(yīng)答。 (感染因子使自身成分構(gòu)象變化，產(chǎn)生自身抗體)，4.5，兩個(gè)基本病理變化，1 .變質(zhì)滲出期alterative and exudative phase結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變和細(xì)胞里肌肉樣壞死。 一個(gè)月左右。 2 .增殖或肉芽腫期profilifieativeprofivecefereverativeferogranulomatousphase通過(guò)Aschoff cell or Anitschkow cell聚集在Aschoff body上。 多數(shù)位于小血管旁邊，呈紡錘形，中央為細(xì)胞里肌肉樣壞死，圍著風(fēng)濕病細(xì)胞球，少量淋巴細(xì)胞球，漿細(xì)胞。 2.3月左右。，4.6，3 .瘢痕期的前階段風(fēng)濕病細(xì)胞球胚胎成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原，形成紡錘狀的小瘢痕，2.3個(gè)月左右。 反復(fù)以上發(fā)作，新舊病變并存。 病程4.6月、風(fēng)濕性小體、4.7、三臟器病變(一)風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性心臟病Rheumatic pancarditis。 有%的小盆友6.0陪伴。 1風(fēng)濕性心臟內(nèi)膜炎rheumatic endocarditis病變以二尖瓣損傷最為常見(jiàn)，其次為二尖瓣聯(lián)合主動(dòng)脈瓣損害。 verrucousvegetati