1、水、電解質、酸堿平衡紊亂,一、體液各量的分布 細胞內液（40） 參與細胞代謝和生理過程 體液（60）細胞外液（20） 構成機體內環(huán)境 血漿（5） 組織間液（15） 二、體液中的電解質,三、體液的調節(jié) 1.神經調節(jié) 下丘腦視上核側面的口渴中樞，有效刺激血漿晶體滲透壓升高，有效血容量減少，血管緊張素。使機體產生口渴、主動飲水的生理效應。 2.體液調節(jié) （一）抗利尿激素ADH 有效刺激血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，循環(huán)血量減少，刺激左心房和胸腔大血管容量感受器，動脈血壓降低，刺激頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器，疼痛刺激、情緒緊張和血管緊張素。使機體腎遠曲小管和集合管對水的通透性增加

2、。 （二）醛固酮ADS 有效刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血容量減少，血壓下降，腎素增加，交感神經興奮，促進腎素釋放增加，腎遠曲小管和集合管對Na+的重,吸收，通過Na+K+和Na+ H+交換促進K+、H+的排泄。 （三）心房利鈉多肽ANP 有效刺激血容量增加，Na+增加，血管緊張素增高，減少腎素分泌，抑制醛固酮分泌，對抗血管緊張素的縮血管效應，拮抗醛固酮的滯Na+作用。,水納代謝障礙,一、低滲性脫水（低容量性低鈉血癥） 1.特征：體液量減少，失鈉多于失水，血清Na+130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L。 2.原因和機制：胃腸道消化液持續(xù)性丟失，大創(chuàng)面的慢性滲液，應用排納利尿劑時，未注

3、意補給適量鈉鹽，等滲性缺水治療時補充水分過多。 3.臨床表現(xiàn)：口渴中樞抑制，機體無渴感。下丘腦滲透壓感受器抑制，ADH減少，尿量尿比重。細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液，導致組織間液組織脫水征，有效循環(huán)血量周圍循環(huán)衰竭。細胞內液導致腦水腫，嗜睡、昏睡、顱內壓。 4.防治原則：病因防治，糾正不當?shù)难a液種類，液體治療，使用等滲溶液。,二、高滲性脫水（低容量性高鈉血癥） 1.特征：失水失鈉，體液量，血清Na+150mmol/L,血漿滲透壓 310mmol/L。 2.原因與機理：水攝入減少：水源斷絕如大海沙漠里。進水困難如嚴重嘔吐、食道炎癥腫瘤。失去主動攝水能力如昏迷、上肢、胸廓嚴重創(chuàng)傷。失去渴感如C

4、NS損害，嚴重疾病，年老體衰。水丟失過多：高熱大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面積燒傷暴露療法，糖尿病未控制大量尿液排出等。 3.臨床表現(xiàn)： 口渴中樞興奮，機體嚴重口渴，主動飲水增加。ADH增加，腎小管重吸收水，尿量尿比重。細胞內液向細胞外液轉移，細胞脫水，腦細胞脫水表現(xiàn)CNS癥狀如興奮、煩躁、譫妄，若腦與腦膜間血管張力增加，可導致腦室及蛛網膜下腔出血。體溫調節(jié)細胞神經元脫水表現(xiàn)脫水熱，唾液腺細胞脫水表現(xiàn)口干，汗腺細胞脫水表現(xiàn)皮膚干燥。 4.防治原則： 病因防治。首先補足水分 口服或靜脈滴注510%GS溶液。 適當補充Na+ 可給0.9%NS加510%GS溶液。適當補充K+。,三、等滲性

5、脫水（血納正常的血容量減少） 1.特征：體液量水、鈉成比例丟失，血清Na+ 130150mmol/L,血漿滲透壓280310mmol/L。 2.原因和機理：消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等。體液喪失在感染區(qū)或軟組織內，如大量胸水和腹水形成、腸梗阻、大面積燒傷等。 3.臨床表現(xiàn)： 細胞外液減少的表現(xiàn)：組織間液循環(huán)血量的表現(xiàn)。ADH ADS 的表現(xiàn)：尿量尿比重。如不及時處理，由于不感蒸發(fā)喪失水分可轉變?yōu)楦邼B性脫水。如只補水不補Na，可轉變?yōu)榈蜐B性脫水。 4.防治原則：病因防治。液體治療：平衡鹽溶液的電解質含量和血漿相仿，靜脈滴注補充體液。 四、水中毒（高容量性低鈉血癥） 1.特征：體液量水潴

6、留，血清Na+130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L，循環(huán)血量 。 2.原因和機理：各種原因所致的ADH分泌過多。腎功能不全，排尿能力下降。 機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。 3.臨床表現(xiàn)：細胞外液量細胞外液滲透壓導致血液稀釋，血漿蛋白Hb HCT 細胞內液量細胞內液滲透壓導致細胞水腫，腦細胞水腫出現(xiàn)顱內壓腦疝的CNS癥狀。 4.防治原則：病因防治。一經診斷，立即停止水分攝入。利尿劑的使用。,鉀代謝異常,一、低鉀血癥 血清 K+3.5mmol/L 1.原因：長期進食不足。鉀從腎排出過多，如應用排鉀利尿劑，急性腎衰竭的多尿期，以及ADS過多等。鉀從腎外喪失過多，如嘔吐、持續(xù)胃腸減

7、壓、腸瘺等。鉀向組織內轉移，如大量輸注葡萄糖和胰島素、堿中毒時。 2.臨床表現(xiàn)：神經肌肉興奮性骨骼肌、平滑肌肌無力的表現(xiàn)，腸麻痹表現(xiàn)。 心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常。反常性酸性尿：低鉀可致代謝性堿中毒，腎遠曲小管Na+、K+交換 Na+、H+交換，排H+ 。,3.治療：去除病因。補鉀：靜脈補鉀濃度40mmol/L（3g/L）速度20mmol/h（80d/min），休克病人待尿量40ml/h后，再靜脈補鉀。 二、高鉀血癥 血清 K+ 5.5mmol/L 1.原因：進入體內鉀過多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，大量輸入保存期過久的庫存血等。腎排鉀功能減退，如急慢性腎衰竭，應用保鉀利尿劑，鹽

8、皮質激素不足等。細胞內鉀移出，如溶血、組織損傷及酸中毒等。 2.臨床表現(xiàn)：無特異性。可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)（皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等）。常有心動過緩和心律不齊，可致心搏驟停。 K+ 7mmol/L，都會有心電圖的異常變化。,3.治療：停用一切含鉀藥物或溶液。降低血清鉀濃度：促進K+轉入細胞內，輸注5%碳酸氫鈉溶液，輸注葡萄糖及胰島素?？诜栯x子交換樹脂腸道排鉀。上述治療無效使用透析療法。 對抗心律失常：10%葡萄糖酸鈣靜推或靜脈滴注。 鈣代謝異常 一、低鈣血癥 血清Ca2+2.75mmol/L 1.原因：甲狀旁腺功能亢進、骨轉移性癌等。 2.臨床表

9、現(xiàn)：精神：木僵、發(fā)呆、淡漠、嗜睡。神經系統(tǒng)：肌肉四肢痛、深反射減弱、肌張力及肌力減弱。消化道及泌尿道：惡心、嘔吐、多飲多尿和便秘。 3.治療：糾正原發(fā)病，限制鈣入量，促進腎臟排泄鈣或補液、利尿和補充鈉鹽，降低破骨細胞的溶骨作用（降鈣素的使用）。,酸堿平衡失調,在物質代謝過程中，機體不斷攝入及產生酸性和堿性物質，依靠體內的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調節(jié)，使體液的酸堿度pH維持在正常范圍7.357.45。 酸堿平衡公式： pH=6.1+ HCO3- ( 0.03PaCO2) pH、HCO3-、及PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素。 HCO3-的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。

10、PaCO2的原發(fā)性增加或減少，可引起呼吸性酸中毒或代呼吸性堿中毒。 有時可同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調，即為混合性酸堿平衡失調。,血氣分析常用指標,酸堿度（pH）：pH是表示液體H+濃度的指標，由于H+濃度太小，故以其負對數(shù)來表示。動脈血正常pH值為7.357.45。反映體內呼吸和代謝因素綜合作用的結果。pH7.45，表明有堿中毒，也已失代償，pH值在7.357.45范圍，說明沒有酸堿失衡，或者是代謝性或呼吸性酸堿失衡代償期。 實際碳酸氫（AB）：指血漿在實際的溫度、血氧飽和度和二氧化碳情況下測得的碳酸氫HCO3-真實含量。正常值2227mmol/L，AB受腎和肺兩方面影響，即反映代謝和呼

11、吸兩個成分。 標準碳酸氫（SB）：指將全血糾正到標準狀態(tài)下（37，SPO2 ：100， PaCO2 ：40mmHg）所測得的碳酸氫HCO3- 含量。正常值25+3mmol/L。由于PaCO2 固定在正常范圍，故SB僅隨非呼吸因素而改變。SB和AB結合起來，它們的差反映呼吸對酸堿平衡的影響。ABSB，提示呼酸；ABSB，提示呼堿；AB=SB為平衡；AB=SB，且均低于正常值，提示代謝性酸中毒失代償； AB=SB，且均高于正常值，提示代謝性堿中毒失代償。,二氧化碳分壓（ PaCO2 ）：指物理溶解于血漿中二氧化碳分子所產生的壓力。動脈血PaCO2正常值為3545mmHg，PaCO2受換氣功能影響很

12、小，是衡量肺泡通氣最直接的指標，PaCO2低于正常見于代謝性酸中毒時代償性通氣過度和呼吸性堿中毒；PaCO2高于正常見于呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒時代償性低通氣。 剩余堿（BE）：是在標準情況下，血紅蛋白充分氧合，溫度38 ，PaCO2 為40mmHg時1L全血用酸或堿滴定至pH =7.40時所需要的酸或堿量）。正常值為-3+3mmol/L（全血），BE值不受呼吸因素的影響， 3mmol/L為代謝性堿中毒, -3mmol/L為代謝性酸中毒.,代謝性酸中毒,原因：由于酸性物質的積聚或產生過多，或HCO3-丟失過多。 分類：AG增高型-由于有機酸產生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引 起的酸中毒。AG正

13、常型-由于HCO3-丟失或鹽酸增加引起的酸中毒。 (AG陰離子間隙：是指血漿中未被查出的陰離子的量，主要組成是磷酸、乳酸及其他有機酸，正常值為1015mmol/L) 主要病因： 1.堿性物質丟失過多：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺，經糞便、消化液丟失的HCO3-超過血漿中的含量。 2.酸性物質過多：失血性及感染性休克發(fā)生乳酸性酸中毒。糖尿病或長期不能進食者引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停能引起體內有機酸過多形成。含氯的成酸性藥物如氯化銨、鹽酸精氨酸等攝入過多。 3.腎功能不全：由于腎小管功能障礙，內生性H+不能排出體外，或HCO3-吸收減少，均可致酸中毒。 4.高血鉀：細胞外液K+ ，K+進入細胞內，細

14、胞內H+逸出細胞外，細胞外H+ 。腎遠曲小管泌K+泌 H+ 體內H+ 。,臨床表現(xiàn) 1.CNS：精神萎靡、嗜睡、意識障礙、昏迷 2.呼吸：呼吸加深加快，呼吸肌收縮明顯，呼出氣帶有酮味。 3.循環(huán)：心肌收縮力減弱，心律失常，傳導阻滯，血管對兒茶酚胺的反應性降低，血管擴張，血壓下降 4.代謝：高血鉀癥。細胞外液H+ ，H+進入細胞內，細胞內K+逸出細胞外，細胞外K+ 。腎遠曲小管泌H+泌 K+ 體內K+ 。 血氣分析 代償期pH正常，失代償期pH ，AB、SB、BE、 PaCO2均。 治療原則 1.病因防治。 2.糾正水、電解質紊亂：補充有效循環(huán)血量，改善微循環(huán)和腎功能，糾正低血鉀（酸中毒時K+從

15、細胞內逸出，低鉀易被掩蓋，酸中毒糾正后，K+進入細胞內，低鉀顯現(xiàn)）糾正低血鈣（酸中毒時Ca2+與血漿蛋白分離，游離鈣增加，酸中毒糾正后， Ca2+與血漿蛋白結合，低鈣顯現(xiàn)）。 3.堿性藥物：常用5%碳酸氫鈉溶液，用后及時復查血氣分析及血漿電解質濃度。,代謝性堿中毒,原因：體內H+丟失或HCO3-增多引起。 主要病因 1. H+丟失：胃液喪失過多，如嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等。 2.堿性物質攝入過多：長期服用堿性藥物，大量輸注庫存血，糾正代酸時過量滴入碳酸氫鈉。 3.低鉀血癥：細胞外液K+ ，細胞內K+逸出細胞外，細胞外H+向細胞內移動，細胞外H+ 。腎遠曲小管泌K+泌 H+ HCO3-回吸收體內

16、H+ 。 4.利尿劑的使用：速尿等能抑制近曲小管對Cl-、Na+的再吸收，遠曲小管Na+ -H+交換增強，易發(fā)生低氯性堿中毒。,臨床表現(xiàn)： 一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。重者昏迷?？砂橛械吐妊Y和低鉀血癥。 血氣分析：代償期pH正常，失代償期pH ，AB、SB、BE PaCO2有呼吸代償時，繼發(fā)性 ABSB。 治療原則：關鍵在于積極治療原發(fā)病?？奢斪⒌葷B鹽水或葡萄糖鹽水。必要時可補充鹽酸精氨酸，補鉀糾正低血鉀。,呼吸性酸中毒,原因：肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，以致PaCO2，引起高碳酸血癥。 主要病因： 1.呼吸中樞抑制：

17、見于顱內占位性病變、腦血管意外、全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、使用呼吸中樞抑制性藥物及心跳呼吸驟停。 2.呼吸肌麻痹：見于多種疾病及低血鉀。 3.氣管阻塞：大咯血、溺水等。 4.急性廣泛性肺部病變：肺炎、急性氣體中毒等。 5.急性胸廓病變：如大量胸腔積液（或血）、氣胸等。 6.其他：急性肺水腫、左心衰竭、人工呼吸機使用不當，通氣量過小等。,臨床表現(xiàn)：病人呈急性缺氧和CO2潴留的表現(xiàn)，紫紺、氣促、躁動不安，隨酸中毒加重，可有血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。組織缺氧致乳酸性酸中毒和高鉀血癥，可發(fā)生室顫和心臟驟停。 血氣分析：代償期pH正常，失代償期pH ， PaCO2原發(fā)性 代償后AB、SB、BE ABSB。 治療原則： 1.病因治療 2.改善通氣功能：主要是在維持氣道通暢的基礎上進行人工呼吸、氣管插管、機器通氣或面罩加壓給氧輔助呼吸，以排出CO2，適當供氧。,呼吸性堿中毒,原因：由于肺泡通氣過度，體內生成CO2排出過多，以致血PaCO2引起低碳酸血癥。 主要病因：癔病、