1、.,1,全球心肌梗死新定義,朱偉旺,.,2,全球心肌梗死統(tǒng)一定義 心肌梗死臨床分型 病理學(xué)特征和分期 心臟標(biāo)志物的評價 心電圖表現(xiàn) 影像學(xué)檢查,.,3,急性心肌梗死的定義,心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。需滿足以下條件方可診斷。 1.心肌生化標(biāo)志物的增高伴以下至少一種臨床指標(biāo)。 a.缺血性臨床癥狀。 b.新發(fā)和疑似有臨床意義的ST-T變化或新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。 c.影像學(xué)證據(jù)顯示有新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異。 d.血管造影和尸檢證實冠脈內(nèi)血栓形成。,.,4,急性心肌梗死的定義,2.猝死伴心肌缺血癥狀和疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB，但死亡發(fā)生前未能獲取

2、心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死生化標(biāo)志物升高尚未升高。 3.PCI相關(guān)心肌梗死定義：肌鈣蛋白（cTn）較正常上限值升高需達(dá)5倍，如果基線值原本已升高，cTn再升高20%并穩(wěn)定且有下降趨勢，也具有診斷價值。同時出現(xiàn)1中所規(guī)定的內(nèi)容。 4.支架血栓形成相關(guān)的心梗。冠脈造影和尸檢證實心肌缺血和心肌壞死生化標(biāo)志物超過99%正常上限值。 5.CABG相關(guān)心肌梗死定義：cTn升高值超過正常上限值的10倍；而且出現(xiàn)新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB，或影響證實橋血管或原位血管閉塞，或影像學(xué)證據(jù)證明室壁運動消失或新出現(xiàn)室壁運動異常。,.,5,陳舊性心肌梗死定義,滿足以下一個條件可診斷： 1.病理性Q波伴或不伴非缺血

3、性病因所致。 2.影像學(xué)證據(jù)證實室壁變薄和收縮乏力致室壁運動喪失而無非缺血性病因。 3.既往心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。,.,6,全球心肌梗死統(tǒng)一定義 心肌梗死臨床分型 病理學(xué)特征和分期 心臟標(biāo)志物的評價 心電圖表現(xiàn) 影像學(xué)檢查,.,7,心肌梗死臨床分型,1型 由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死。 2型 繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導(dǎo)致缺血的心肌梗死。 3型 突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在

4、獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。 4a型 與PCI相關(guān)的心肌梗死。 4b型 尸檢或冠脈造影證實與支架血栓相關(guān)的心肌梗死。 5型 與CABG相關(guān)的心肌梗死。 注意:有時患者可能同時或先后出現(xiàn)一種以上類型的心肌梗死！,.,8,再梗：心梗后28天內(nèi)再次發(fā)生的急性心肌梗死。 心梗復(fù)發(fā)：急性心梗28天后再次發(fā)生的心肌梗死。 靜息性心梗：病人的ECG出現(xiàn)了符合心梗診斷的病理性Q波或影像學(xué)證實為心梗，但無臨床癥狀。,.,9,心肌梗死不包括CABG中由于機(jī)械損傷所致的心肌細(xì)胞死亡,也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死,如腎功能衰竭、心力衰竭、電復(fù)律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤性疾病等。,注意

5、,.,10,全球心肌梗死統(tǒng)一定義 心肌梗死臨床分型 病理學(xué)特征和分期 心臟標(biāo)志物的評價 心電圖表現(xiàn) 影像學(xué)檢查,.,11,病理學(xué)特征和分期,心肌梗死的病理學(xué)定義是缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡,可分為細(xì)胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。,The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day is contraction band necrosis. The myocardial fibers are beginning to lose cross striations a

6、nd the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here. Note the many irregular darker pink wavy contraction bands extending across the fibers.,.,12,根據(jù)面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌的10%)、中面積(左室心肌的10%30%)和大面積(大于左室心肌的30%)壞死。也可根據(jù)心肌壞死部位進(jìn)行分類，如前間壁、前壁、廣泛前壁、高側(cè)壁、下壁、后壁、右室心肌梗死。,.,13,根據(jù)臨床、病理以及其他特征,心肌梗

7、死可分為:進(jìn)展期(6小時)、急性期(6小時7天)、愈合期(7天28天)和陳舊期(29天)。,.,14,需要強(qiáng)調(diào)的是,臨床和ECG所記錄的心梗分期與實際病理學(xué)分期并不一定完全相符。例如,ECG顯示ST-T變化、心臟標(biāo)志物升高時往往提示新近發(fā)生的心梗,但病理學(xué)分期可能已處于愈合期。,注意,.,15,心肌梗死心電圖的演變及分期,超急性期：冠狀動脈閉塞數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)發(fā)生心肌缺血和損傷的心電圖改變，表現(xiàn)為巨大高聳的T波或ST段呈直立型升高。 急性期：歷時數(shù)小時至數(shù)天，從ST段弓背向上抬高呈單向曲線，出現(xiàn)壞死型Q波，至ST段恢復(fù)到等電線，T波倒置。 亞急性期：數(shù)周至數(shù)月，可持續(xù)3個月，表現(xiàn)為病理性Q波，

8、T波逐漸恢復(fù)或表現(xiàn)慢性冠狀動脈供血不足。如ST段升高持續(xù)6月以上，可能合并心室壁瘤。 陳舊期：常在心梗3個月后，心電圖僅殘留病理性Q波，如為小面積的心肌梗死，可不遺留病理性Q波。,.,16,全球心肌梗死統(tǒng)一定義 心肌梗死臨床分型 病理學(xué)特征和分期 心臟標(biāo)志物的評價 心電圖表現(xiàn) 影像學(xué)檢查,.,17,心臟標(biāo)志物的評價 通過檢測壞死心肌細(xì)胞釋放入血中的蛋白物質(zhì),如肌紅蛋白、心臟肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)等可以識別心肌細(xì)胞的壞死。但引起這些標(biāo)志物水平升高的原因眾多,故當(dāng)cTn升高而沒有缺血的臨床證據(jù)時,應(yīng)尋找其他可能導(dǎo)致心肌壞死的病因。,.

9、,18,AMI的血清心肌標(biāo)志物及其檢測時間,項目 心臟肌鈣蛋白 CK-MB xm cTnI cTnT 出現(xiàn)時間（h） 2-4 3-4 6-12 100%敏感時間(h) 8-12 8-12 8-12 峰值時間(h) 10-24 10-24 10-24 持續(xù)時間(d) 5-10 5-14 3-4,.,19,cTn升高的非缺血性心臟病原因,心源性：心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器等引起的心臟創(chuàng)傷急性或慢性充血性心力衰竭主動脈夾層主動脈瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo)阻滯心尖球形綜合征橫紋肌溶解伴心肌損傷 炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎 肺源性：肺栓塞、嚴(yán)重

10、肺動脈高壓 腎原性：腎功能衰竭 神經(jīng)源性：急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血 浸潤性疾?。喝绲矸蹣幼冃?、血色病、肉狀瘤病、硬皮病 危重患者：尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者 燒傷患者：尤其是燒傷30%體表面積者 藥物毒性或毒素 生理性：過度勞累者,.,20,.,21,全球心肌梗死統(tǒng)一定義 心肌梗死臨床分型 病理學(xué)特征和分期 心臟標(biāo)志物的評價 心電圖表現(xiàn) 影像學(xué)檢查,.,22,心電圖表現(xiàn),心電圖ST-T和Q波的急性或進(jìn)展性改變有助于識別心肌梗死的發(fā)生,并提示梗塞相關(guān)血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢、大小、分布、側(cè)支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn). 但僅憑ECG改變不能確診心肌梗死的

11、發(fā)生。,.,23,可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn),心肌缺血或心肌梗死的ECG異常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改變。 心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變,相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)T波波幅對稱性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)往往可見R波波幅增高增寬。而T波增高往往反映了缺血心肌的傳導(dǎo)延遲。 一過性Q波有時可見于急性缺血發(fā)作或偶爾見于成功再灌注的急性心肌梗死患者。,.,24,急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB),ST段抬高：相鄰2個導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點抬高:V2-V3導(dǎo)聯(lián)男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或)其他導(dǎo)聯(lián)0.1 mV ST段壓低和T波改變：相鄰

12、2個導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低0.05mV,和(或)相鄰2個導(dǎo)聯(lián)T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1,.,25,關(guān)于J點和相鄰導(dǎo)聯(lián),J點用于決定ST段抬高的幅度。隨年齡增加,男性J點抬高的比例降低,而女性沒有上述情況,且J點抬高的現(xiàn)象比男性少見。 相鄰導(dǎo)聯(lián)是指前壁導(dǎo)聯(lián)(V1-V6)、下壁導(dǎo)聯(lián)(、aVF)、側(cè)壁或心尖導(dǎo)聯(lián)(I、aVL)。V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)反映右心室情況。盡管要求ST段移位至少在相鄰2個以上的導(dǎo)聯(lián),但需注意的是,有時急性心肌缺血在某一導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段明顯移位,而在相鄰導(dǎo)聯(lián)僅有輕度移位,故ST段移位程度較輕且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。,.,26,心肌梗死,

13、前間隔及前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,高側(cè)壁心肌梗死,正后壁心肌梗死,心室除極順序的改變,心室肥大,急性心肌炎,生理性或位置性,束支阻滯,預(yù)激,心室肥厚,正常人,肺栓塞,.,27,當(dāng)存在左室肥大時，V1V3導(dǎo)聯(lián)可以出現(xiàn)QS波，但是V4導(dǎo)聯(lián)及I、aVL導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)該有QS波。 如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。,.,28,右室肥大時V2V3導(dǎo)聯(lián)偶而也可出現(xiàn)Q波，但右室肥大時通常不會在V4導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)QS波，而且右室肥大時常伴有電軸右偏。 右室肥大同時出現(xiàn)電軸左偏，而且V4也出現(xiàn)QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。,.,29,當(dāng)患者存在LBBB時會為心肌梗死的診斷帶來困難。以患者以往的

14、ECG作為參照將有助于診斷本次發(fā)作是否為急性心肌梗死。,.,30,存在右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)的患者,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST-T異常十分常見,但出現(xiàn)ST段抬高或Q波時則應(yīng)考慮缺血或心梗。,.,31,混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn),V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型是正常的。 額面電軸介于030度,導(dǎo)聯(lián)Q波0.03 s且1/4R波幅度屬于正常。 額面電軸介于6090度,aVL導(dǎo)聯(lián)在正常情況下可出現(xiàn)Q波。 I、aVL、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)的非病理性室間隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。 預(yù)激、擴(kuò)張型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QS型。,.,32,

15、ECG在診斷心梗方面的誤區(qū),良性的早期復(fù)極 ，預(yù)激，心肌炎或心包炎，蛛網(wǎng)膜下腔出血，代謝異常,如高鉀血癥，LBBB，Brugada綜合征，肺栓塞，膽囊炎，J點異常，導(dǎo)聯(lián)錯位或采用Mason-Likar改良導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)。 陳舊性心梗遺留Q波和(或)ST段持續(xù)抬高，起搏心律，LBBB。,假陽性,假陰性,.,33,陳舊性心肌梗死,Q波或QS型波通常是陳舊心梗的特異性病征。數(shù)個導(dǎo)聯(lián)同時發(fā)現(xiàn)Q波對診斷心肌梗死具有很高的特異性。ST段壓低或單純T波改變對于診斷心梗不具有特異性,但如果與Q波出現(xiàn)在相同導(dǎo)聯(lián)則心梗的可能性增大。例如小Q波時限0.03 s且0.02 s,深度0.1 mV,同導(dǎo)聯(lián)合并T波倒置提示為陳舊

16、性心梗。,.,34,陳舊性心肌梗死的ECG表現(xiàn),V1-V2導(dǎo)聯(lián)R波0.04s以及R/S1合并直立T波(無傳導(dǎo)缺陷) 。 V2-V3導(dǎo)聯(lián)Q波0.02 s 或呈QS型。 兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V6;V4-V6;、aVF)中Q波0.03 s,深度0.1 mV或呈QS型。,.,35,再發(fā)心梗,缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較之前抬高0.1mV考慮為再發(fā)心梗。 ST段再次抬高也可見于致死性心臟破裂。,.,36,涉及冠脈血運重建,PCI術(shù)中或術(shù)后可出現(xiàn)與自發(fā)心梗相似的ECG異常改變。CABG術(shù)后也可出現(xiàn)新的ST-T改變,但不必要診斷為心肌缺血。 如新出現(xiàn)病理性Q波,尤其合

17、并心臟標(biāo)志物水平升高、新發(fā)室壁運動異?；蜓鲃恿W(xué)紊亂時往往提示心肌梗死。,.,37,全球心肌梗死統(tǒng)一定義 心肌梗死臨床分型 病理學(xué)特征和分期 心臟標(biāo)志物的評價 心電圖表現(xiàn) 影像學(xué)檢查,.,38,關(guān)于影像學(xué)檢查,64排CT可能減少冠狀動脈造影美國Jones Hopkins大學(xué)的JulieM. Miller報告的CORE-64試驗評價了與常規(guī)冠狀動脈造影對比64排CT診斷冠心病的準(zhǔn)確性。研究入選了291例臨床疑有冠心病接受冠狀動脈造影的患者。研究發(fā)現(xiàn)98%的直徑小至1.5 mm的冠狀動脈可經(jīng)64排CT觀察到。檢出50%狹窄病變的陽性率為83%，特異性91%。64排CT為無創(chuàng)傷檢查，可有效檢出冠狀

18、動脈病變，有助于指導(dǎo)冠心病患者的進(jìn)一步治療。64排CT的局限性是不能進(jìn)行灌注的功能分析，未來新一代的CT可能提供灌注狀況的信息。,.,39,心梗急性期的影像學(xué)應(yīng)用,超聲心動圖可評價多種非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等;還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,如游離壁破裂、急性室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流。 超聲心動圖或ECG門控的核素成像結(jié)果正常,在排除急性心梗方面具有95%98%的陰性預(yù)測價值。 局部室壁運動異?；蚴冶谧儽〖瓤赡苡杉毙孕墓Ｒ?也可能由于陳舊性心梗、急性缺血、心肌鈍抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可導(dǎo)致局部存活心肌的丟

19、失,因此影像學(xué)技術(shù)對于急性心梗的陽性預(yù)測價值較低。,.,40,心梗愈合期和陳舊期的影像學(xué)應(yīng)用,影像學(xué)技術(shù)在評價心梗后靜息和運動后的左室功能方面十分有用,為今后可能誘發(fā)的缺血提供信息。 運動或藥物誘發(fā)的負(fù)荷超聲心動圖或放射性核素顯像技術(shù)可識別缺血心肌和存活心肌。通過對室壁運動、厚度或瘢痕等的評價,無創(chuàng)影像學(xué)技術(shù)還可明確梗死正在愈合還是已經(jīng)愈合。 纖維化區(qū)域在高分辨率、造影劑增強(qiáng)的MRI顯像下呈延遲增強(qiáng),從而可鑒別透壁瘢痕與內(nèi)膜下瘢痕。,.,41,治療,1、監(jiān)護(hù)和一般治療。急性期絕對臥床13天；吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監(jiān)護(hù)35日，低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下

20、床活動，嚴(yán)重者適當(dāng)延長臥床與住院時間。,一般治療,.,42,治療,2、鎮(zhèn)靜止痛。AMI時劇烈胸痛時患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng)，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速性室性心律失常，應(yīng)迅速給與有效鎮(zhèn)痛劑，可給1.嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復(fù)1次，總量不超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3分鐘給予靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。 2.硝酸脂類：通常用24-48小時，該藥能直接擴(kuò)張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側(cè)支循環(huán)，縮小梗死面積；,一般治療,.,43,治療,3.抗血小板：阿司匹林和氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥物，各300mg嚼服、口服。 4.抗凝：普通肝素先靜脈推注3000單位，然后1000單位/h持續(xù)泵人24-48h，4-6小時監(jiān)測APTT,使延長至1.5-2.5倍為宜。低分子肝素皮下注射q12h。 5.溶栓：尿激酶，阿替普酶（艾通立）、瑞替普酶（再通率8333%）。 6.