1、第34章腎上腺皮質(zhì)藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素：醛固酮(ALD)和去氧皮質(zhì)酮以球狀帶分泌，參與水和鹽的代謝。糖皮質(zhì)激素：皮質(zhì)醇和氫化可的松以束狀帶分泌，參與糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝。它們由垂體前葉的促腎上腺皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)，促腎上腺皮質(zhì)激素由負反饋調(diào)節(jié)。性激素：雄激素、氫化可的松?；瘜W結(jié)構(gòu)類固醇、糖皮質(zhì)激素、生理效應(yīng)糖代謝：促進糖異生、抑制葡萄糖分解、降低葡萄糖利用率、葡萄糖蛋白代謝；促進分解，抑制負氮平衡脂肪代謝的合成；促進分解，抑制水的再分布和合成脂肪的電解質(zhì)代謝；保留鈉和排出鉀(弱)炎癥早期：減少毛細血管擴張，減少滲出和水腫，抑制白細胞浸潤和吞噬，減輕紅腫、發(fā)熱和疼痛；炎癥晚期：抑制毛細血管

2、和成纖維細胞增殖，延緩肉芽組織形成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥；但同時，降低機體的防御功能，容易誘發(fā)感染/感染擴散，影響傷口愈合，抗炎機制：進入細胞核，GCS-GR-GRE/nGRE復合物形成，轉(zhuǎn)錄增加/減少，從而影響參與炎癥反應(yīng)的介體蛋白的合成，并具有抗炎作用。(1)誘導脂蛋白的合成抑制了磷脂酰肌醇蛋白聚糖2，花生四烯酸產(chǎn)生乳酸，磷脂酰肌醇產(chǎn)生較少的炎癥。(2)穩(wěn)定溶酶體膜(3)保護細胞間基質(zhì)：促進粘多糖合成和減少降解(4)抑制肉芽組織形成：(-)脫氧核糖核酸合成(-)成纖維細胞增殖抑制由細胞因子如白介素-1、腫瘤壞死因子等介導的慢性炎癥。抑制NOSNO滲出、水腫、(-)COX (-)粘

3、附分子表達等。抑制巨噬細胞吞噬抗原和治療血液中的淋巴細胞，小劑量抑制細胞免疫，大劑量抑制體液免疫，將B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞抗體，4)釋放(-)過敏介質(zhì)，2)抗免疫和抗過敏作用，3)抗毒作用，可提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受性，減輕細菌感染引起的血液中毒癥狀?？剐菘顺髣┝繑U張痙攣性血管，降低血管對某些血管收縮物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)，增強心肌收縮力，穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成?？寡?、抗免疫和抗毒性作用都參與抗休克和提高機體對各種有害刺激的耐受性。5。對血液和造血系統(tǒng)的影響：刺激骨髓的造血功能：紅細胞、血紅蛋白、血小板、中性粒細胞，但游走和吞噬。淋巴細胞減少，淋巴組織萎縮。6.其他：中樞神經(jīng)系

4、統(tǒng)興奮：興奮，失眠，誘發(fā)精神障礙，兒童驚厥。消化系統(tǒng)：胃酸和胃蛋白酶的分泌增加食欲，但誘發(fā)/加重潰瘍?！倔w內(nèi)過程】可在不同時間通過口服和注射吸收，分為短期、中期和長期效應(yīng)。隨著糖代謝的增加，其抗炎作用增強，而水鹽代謝減弱，這只有在肝臟轉(zhuǎn)化后才能發(fā)揮作用。藥物：可的松、可的松、潑尼松龍、短期效應(yīng)：t1/2=90，維持時間8-12h，可的松和氫化可的松的中間效應(yīng)為t1/2 200，潑尼松和潑尼松龍的長效效應(yīng)為t1/2 300。維護時間為36-54小時。地塞米松和倍他米松用于外用：氟氫化可的松和氟輕松。臨床應(yīng)用 1。替代療法(補充療法):小劑量用于減少由各種原因引起的GCS、急性和慢性腎上腺功能不全

5、(愛迪生氏病，包括腎上腺危象)。腎上腺次全切除術(shù)后。嚴重感染或炎癥(1)嚴重急性細菌感染：在充分有效的抗菌藥物如中毒性肺炎、中毒性細菌性痢疾、暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎和敗血癥的前提下，將本品作為病毒感染的輔助治療。一般不使用，但可與重型肝炎、日本腦炎和麻疹的支持療法結(jié)合使用。水痘和帶狀皰疹是禁止的。(2)預防炎癥后遺癥：用于心、腦、眼、關(guān)節(jié)炎癥及大面積燒傷，防止粘連和疤痕形成。3。自身免疫性疾病和過敏性疾病，(1)自身免疫性疾病，(2)過敏性疾病，(3)同種異體器官移植后的排斥反應(yīng)，(4)抗休克治療對治療感染引起的中毒性休克是有效的，早期、大劑量、短期在充分有效的抗菌藥物治療下突然使用過敏性休克

6、Adr是首選。GCS是低血容量性休克和心源性休克的第二選擇。5.血液疾病急性淋巴細胞白血病、惡性淋巴瘤再生障礙性貧血、粒細胞減少癥和血小板增多癥。一般皮膚病局部應(yīng)用：濕疹、接觸性皮炎、銀屑病等軟膏和霜劑，肌肉韌帶和關(guān)節(jié)勞損局部應(yīng)用：肌內(nèi)或關(guān)節(jié)內(nèi)注射，不良反應(yīng) 1。長期大規(guī)模應(yīng)用引起的不良反應(yīng)(1)庫欣綜合征。飲食應(yīng)注意：低鹽、低糖和高蛋白(2)誘發(fā)或加重感染(3)誘發(fā)或加重潰瘍(4)高血壓和動脈粥樣硬化(5)骨質(zhì)疏松癥、肌肉萎縮、傷口愈合延遲、兒童生長發(fā)育緩慢、致畸等(6)其他：誘發(fā)精神障礙、癲癇和糖尿病。2.停藥反應(yīng)(1)腎上腺功能不全的原因：長期用藥后，負反饋抑制促腎上腺皮質(zhì)激素分泌和腎上腺皮質(zhì)萎縮。表現(xiàn)：大部分癥狀消失，在緊張時出現(xiàn)腎上腺危象。治療：立即給予足夠的GCS搶救。預防：隔日治療，逐漸減少停藥；(2)因突然停藥或反彈現(xiàn)象迅速減少而引起的原發(fā)病復發(fā)或加重。原因：依賴性或疾病沒有得到完全控制。GCS治療恢復，停藥逐漸減少?！窘砂Y】利與弊，嚴格掌握適應(yīng)癥。嚴重精神病和癲癇、活動性潰瘍、外傷、高血壓、糖尿病、孕婦、抗生素無法控制的感染?！居梅ㄅc治療】大劑量攻擊療法：用于嚴重感染和休克。低劑量替代療法：針對GCS降低的疾病。一般劑量長期治療：用于自身免疫性疾病、過敏性疾病和血液疾病。日間治療：(-)用于垂體皮質(zhì)軸。GCS的分泌有晝夜節(jié)律，每天早上分泌高峰