1、急性腦卒中顱內(nèi)壓和血壓的管理,神經(jīng)外科 黃明,前 言,腦卒中是人群致死的三大主因之一 急性腦卒中后的顱內(nèi)壓與血壓的管理是治療中十分重要的環(huán)節(jié)，但目前還缺乏規(guī)范,急性腦卒中的顱內(nèi)壓的管理,消除水腫、清除血腫、疏通積水,顱內(nèi)壓增高和腦疝形成是急性卒中致殘致死的重要因素之一 腦水腫、出血占位及繼發(fā)性腦積水是顱壓增高的三大要素 消除腦水腫、清除血腫及疏通腦積水是降低急性卒中致殘致死的主要手段 病因治療是降低顱壓最根本的措施，而采取其他必要手段迅速而有效地降低顱內(nèi)壓更為重要，其直接關(guān)系到生命的拯救,急性腦卒中早期脫水治療,腦水腫是急性出血性卒中和大面積腦梗死中常見(jiàn)的病理變化 腦水腫處理不當(dāng)癥狀惡化妨礙康

2、復(fù)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦疝形成，危及生命,目前的困惑,什么情況下需要脫水治療 脫水治療時(shí)機(jī)、療程 脫水治療的藥物選擇 脫水治療的不良反應(yīng),急性腦卒中早期脫水治療目標(biāo),早期脫水治療是治療腦水腫的主要手段 治療腦水腫的目標(biāo) 降低顱內(nèi)壓 維持足夠的腦灌注，避免缺血惡化 預(yù)防繼發(fā)于腦疝形成的腦損傷,急性腦卒中早期脫水治療現(xiàn)狀,目前主要應(yīng)用甘露醇脫水 主要用于大面積腦梗死及腦出血者 主要存在問(wèn)題 適應(yīng)證掌握不嚴(yán), 如小量出血、腔隙性梗死的患者濫用脫水治療 脫水治療的時(shí)機(jī)與療程應(yīng)用不當(dāng) 用法不當(dāng)(劑量、間隔時(shí)間、速度等) 對(duì)脫水劑的不良反應(yīng)重視不夠,卒中早期脫水治療,大面積腦梗死或腦出血一般在2448h后出現(xiàn)腦

3、水腫，37d達(dá)高峰，完全消褪要20d 有些人認(rèn)為早期甘露醇脫水會(huì)使血腫加大, 國(guó)人小樣本研究未發(fā)現(xiàn)甘露醇脫水會(huì)使血腫擴(kuò)大 脫水治療維持多長(zhǎng)時(shí)間 按美國(guó)卒中學(xué)會(huì)“指南”不超過(guò)35d，短期用 個(gè)體化治療,卒中早期脫水藥物治療,甘露醇是目前脫水治療最重要且應(yīng)用最廣泛的藥物 甘露醇的用量 0.250.5g/kg，2g/kgd 成人每日1000ml（20%）（我國(guó)藥典） 甘露醇應(yīng)用次數(shù)與持續(xù)時(shí)間 一般不超過(guò)5d 每46h一次 使用方法:每次50100g,滴速10ml/min,日100200g,卒中早期脫水藥物治療,甘露醇的不良反應(yīng) 反跳 容量負(fù)荷 腎功損害 水電解質(zhì)平衡改變 高滲昏迷 甘露醇應(yīng)用的原則：

4、 恰當(dāng)時(shí)機(jī)、適當(dāng)劑量、短期個(gè)體化治療,卒中早期脫水藥物治療,甘油制劑（甘油果糖、甘油氯化鈉） 既往認(rèn)為有一定脫水作用，脫水作用溫和，無(wú)反跳, 但脫水力弱 不良反應(yīng)：溶血、急性腎衰、血糖升高 激素：一般不用，可加重感染及糖尿病 搶救生命時(shí)可短期應(yīng)用 速尿：利尿脫水，提高血漿滲透壓，減輕腦水腫和降低顱 內(nèi)壓，可作為甘露醇脫水治療的補(bǔ)充，或與其聯(lián)合 應(yīng)用,卒中早期脫水藥物治療,白蛋白：改變膠體滲透壓來(lái)脫水，并可改善神經(jīng)功能評(píng)分 用量：中大劑量（0.632.0g/kgd），亦有小劑量（10g/d）者 高張鹽水（7.5%10%） 國(guó)外有用，國(guó)內(nèi)幾乎沒(méi)人用 不良反應(yīng)：高鈉血癥、肺水腫、充血性心衰,卒中早期

5、脫水液體治療,日輸液總量= 24 h尿量+ 蒸發(fā)失水量- 內(nèi)生水量（ 24 h尿量+ 800 ml） 發(fā)熱、高室溫時(shí)應(yīng)據(jù)紅細(xì)胞壓積加以調(diào)整,血腫清除與外科減壓,血腫清除 超早期612h，最好24h后 幕上出血40ml,幕下20ml 內(nèi)科治療無(wú)效 活動(dòng)性出血，血管畸形、動(dòng)脈瘤、出凝血機(jī)制障礙引起的出血、斑片狀出血慎用或忌用 方法：開(kāi)顱、內(nèi)鏡、立體定向、鉆顱 外科減壓及腦室引流 清除血腫、消除水腫、外科減壓與積水引流是解除繼發(fā)性腦積水的根本方法,降低腦代謝-亞低溫治療,最常采用亞低溫（34 ） 正常供氧時(shí)，體溫降低1 ，中樞氧代謝降低5%。 降低高能磷酸鹽消耗及減少乳酸堆積 亞低溫保護(hù)血腦屏障，減

6、輕腦水腫，預(yù)防過(guò)度灌注后損傷，對(duì)腦缺血有保護(hù)作用 降溫方法：人工冬眠；物理降溫（冰帽、冰毯、冰袋、4生理鹽水灌胃或保留灌腸）,消除腦水腫的其他措施,治療可以加重顱內(nèi)壓增高因素：低氧、高碳酸血癥、高熱 床頭抬高2030 顱內(nèi)壓升高者應(yīng)盡量避免應(yīng)用降血壓藥、血管擴(kuò)張藥, 以免引起腦低灌注 保持呼吸道通暢 控制液體 鎮(zhèn)靜治療 控制血壓,保持呼吸道通暢,包括予以口咽或鼻咽通氣道、氣管插管、機(jī)械通氣、呼吸道吸引、翻身排背（體位變動(dòng)）等，以避免呼吸功能障礙進(jìn)一步加重腦缺氧和顱內(nèi)壓增高 這些措施均會(huì)引起短暫（數(shù)秒或數(shù)分鐘）顱內(nèi)壓增高，以咳嗽和呼吸道吸引最為明顯。 建議加強(qiáng)霧化吸入，靜脈點(diǎn)滴利多卡因（12mg

7、/kg）或硫噴妥（12mg/kg），防止短暫性顱內(nèi)壓增高。,控制液體,限制入量及 忌用低滲液體 通常情況下，補(bǔ)充0.9生理鹽水，限制其他各種自由水（包括0.45鹽水，5葡萄糖水、腸內(nèi)自由水）的進(jìn)入 腦水腫的原因是多方面的，包括毛細(xì)血管滲透性增加（血管源性水腫）和腦細(xì)胞膜破壞（細(xì)胞毒性水腫）。如果腦內(nèi)滲透壓相對(duì)較高，液體輸入不當(dāng)，可加重腦水腫。 血漿滲透壓280mOsm/l時(shí)必須予以糾正。某些情況下，輕度血漿滲透壓增高是可取的。 此外，尚無(wú)證據(jù)表明膠體液可以維持腦灌注壓。,鎮(zhèn)靜治療,鎮(zhèn)靜治療是控制顱內(nèi)壓的關(guān)鍵步驟，但常常被忽略。 當(dāng)焦慮或恐懼時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，由此心動(dòng)過(guò)速、血壓增高、腦代

8、謝率增高和腦血流增加，顱內(nèi)壓增高。 當(dāng)顱內(nèi)順應(yīng)性降低時(shí)，對(duì)抗束縛或?qū)箼C(jī)械通氣均可使胸腔內(nèi)壓增高和頸靜脈壓增高，顱內(nèi)壓增高。 胃腸外鎮(zhèn)靜劑有呼吸抑制和血壓降低的危險(xiǎn)，所以須先行氣管插管和動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)。 麻痹性神經(jīng)肌肉阻滯劑盡可能避免使用，因其影響神經(jīng)系統(tǒng)功能的正確評(píng)估。 鎮(zhèn)靜劑的劑量確定和劑量調(diào)整應(yīng)以用藥反饋結(jié)果和顱內(nèi)壓水平為據(jù)。通常認(rèn)為聯(lián)合用藥比單一用藥更有效。,控制血壓,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制損害后降低動(dòng)脈血壓可使顱內(nèi)壓降低。 當(dāng)腦灌注壓120mmHg和顱內(nèi)壓20mmHg時(shí)，可用短效降血壓藥，直至腦灌注壓降至100mmHg，但不可 70mmHg。慢性高血壓患者腦灌注壓界限值應(yīng)更高 （70120

9、mmHg）。 顱內(nèi)壓增高時(shí)的降血壓藥物推薦拉貝洛爾或尼卡地平，慎用硝普鈉，因其可引起腦血管擴(kuò)張，加重顱內(nèi)壓增高。 腦灌注壓70mmHg和顱內(nèi)壓20mmHg時(shí)，推薦短效血管收縮藥物，如多巴胺，通過(guò)提高平均動(dòng)脈壓（和腦灌注壓）抵消缺氧引起的腦血管擴(kuò)張，使腦血管收縮、腦血流容積減少、顱內(nèi)壓降低。,急性腦卒中后血壓的管理,正常血壓與高血壓,理想血壓120/80mmHg 正常血壓130/85mmHg WHO: 高血壓SBP140mmHg或 DBP90mmHg 高血壓級(jí)（輕度）:140159/9099 高血壓級(jí)（中度）:160179/100109 高血壓級(jí)（重度）:180/110,血壓的調(diào)整,發(fā)病48 h

10、內(nèi)的血壓升高是一種應(yīng)激反應(yīng)，多不需處理；48h后的血壓升高，多因顱壓升高所致（代償性） 血壓持續(xù)升高，易發(fā)生梗死后出血，或再出血，宜調(diào)整 血壓185/110 mmHg，常規(guī)降壓；過(guò)高時(shí)（ 220/140 mmHg）可用硝普鈉0.5g/kg.min或拉貝洛爾12 g/min 血壓100/60 mmHg時(shí)需升壓處理,維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓,腦灌注壓（CPP）= 平均動(dòng)脈壓（mSAP） 顱內(nèi)靜脈壓（CVP） CVP 顱內(nèi)壓（ICP） CPP mSAP ICP 動(dòng)脈血壓較平時(shí)降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少,避免灌注壓過(guò)低,高血壓是CVD的主要危險(xiǎn)因素，但對(duì)過(guò)分強(qiáng)調(diào)降壓治療，可導(dǎo)致CPP下降，加重腦

11、缺血損害,腦灌注壓升高應(yīng)適度,升壓治療對(duì)腦缺血有明顯保護(hù)作用 腦灌注壓過(guò)高可導(dǎo)致毛細(xì)血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血 mSAP升高40mmHg，腦出血危險(xiǎn)性顯著升高 CPP過(guò)高 加重再灌注損傷 加重心肌及其他臟器損害,卒中后血壓升高,卒中后血壓升高：有統(tǒng)計(jì)表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內(nèi)血壓升高至160/95以上 卒中后血壓升高為暫時(shí)性 多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平,卒中后血壓升高的原因,大部分有卒中前高血壓史 卒中前非高血壓者 Cushing 反應(yīng)（現(xiàn)象），因顱壓升高引起 各種刺激所致：焦慮、躁動(dòng)、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障礙等 CNS間

12、腦病變,卒中后血壓降低,卒中后血壓下降少見(jiàn) 一般卒中后低血壓界定為SBP100mmHg（通常低血壓指肱動(dòng)脈血壓90/60mmHg）,卒中后血壓降低的原因,限制飲食或無(wú)法進(jìn)食 補(bǔ)液量不足 脫水劑應(yīng)用致血容量不足 肺部等感染、發(fā)熱 心源性休克 應(yīng)激性潰瘍致消化道出血 CNS間腦病變 一直在使用降血壓藥,急性腦卒中后血壓升高的處理,急性卒中后血壓升高，應(yīng)嚴(yán)密實(shí)施監(jiān)測(cè) 對(duì)卒中后血壓升高, 降不降壓有爭(zhēng)論 有主張治療者（如Leonardi-Bee等，2002，Stroke） 有反對(duì)處理者（Ahmed N等2000，Stroke）,降血壓處理理論上的理由,可減輕腦水腫形成 降低出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)性 預(yù)防進(jìn)一

13、步血管損傷 有利于預(yù)防早期卒中復(fù)發(fā),降血壓處理有害的理由,血壓會(huì)在卒中后自動(dòng)下降 梗死正在形成區(qū)的血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能可能受損 缺血半暗帶的血流依賴于平均動(dòng)脈壓 血壓急劇下降，使腦不能維持足夠的灌注壓 可導(dǎo)致梗死區(qū)體積擴(kuò)大與加重,卒中后血壓的管理（一）,缺血或出血性卒中后血壓升高 一般不需降壓處理，因?yàn)榻祲嚎芍履X灌注壓過(guò)低而卒中惡化 腦灌注壓及顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè) 灌注壓120mmHg ,顱內(nèi)壓20mmHg 短期使用降血壓藥降壓 灌注壓70mmHg ,顱內(nèi)壓20mmHg 使用升血壓藥升壓,卒中后血壓的管理（二）,缺血或出血性卒中后血壓升高 下列情況需要處理： 合并心梗、心衰、主動(dòng)脈夾層 剛手術(shù)，MAP（平均

14、動(dòng)脈壓）110mmHg 需要溶栓 SBP185mmHgDBP130mmHg 有高血壓史，MAP130mmHg SBP185，DBP110mmHg，一般不建議溶栓，需要溶栓者則需要降血壓，使SBP185mmHg DBP110mmHg。,急性卒中后血壓升高的處理（三）,國(guó)外 有高血壓史者BP180/90mmHg藥物干預(yù) 國(guó)內(nèi) 有高血壓史者，BP維持160180/100105 無(wú)高血壓史者，BP維持150180/95100 不知有無(wú)高血壓史者，血壓維持在略高于正常血 壓高限的水平,急性卒中抗高血壓藥物的特性,急性卒中抗高血壓藥物的特性(續(xù)),（引自Kalan和Ringleb）,急性缺血性卒中抗高血壓治療的建議,* 哮喘、心衰、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過(guò)緩不宜應(yīng)用 * 血壓不穩(wěn)改用拉貝洛爾,（引自 Brott和Ringleb）,急性腦卒中血壓升高的處理建議（不宜溶栓者）,急性卒中血壓升高的處理建議（溶栓者）,急性卒中血壓降低的處理建議,一般界定為SBP100mmHg 補(bǔ)充等張鹽水或膠體液，補(bǔ)足血容量 藥物升壓 多巴胺220g/kgmin 去甲腎上腺素0.050.2g/kgmin,腦血管病