1、,心肺腦復(fù)蘇進展,常溫下心臟停搏4min后腦細胞即可發(fā)生不可逆損害，10min后腦細胞死亡。 心肺復(fù)蘇(cpr)術(shù)最重要的是在發(fā)病后2-4min內(nèi)進行,目前專家一致認為心搏驟停后復(fù)蘇存活最重要的預(yù)測因素有五點,心搏驟停是否被目擊， 開始cpr的時間， 開始除顫的時間， 開始進一步生命支持的時間， 心搏驟停的心電圖表現(xiàn)，原發(fā)性室顫預(yù)后較好，心室停頓、心電機械分離予后極差,電擊除顫是最有效的復(fù)蘇手段,在心搏驟停1min內(nèi)電擊除顫存活率達90，4-6min內(nèi)除顫存活率為50 每延遲1min除顫，除顫成功率降低7-10 心室顫動如不及時去除可在數(shù)分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)為心室靜止,一系列動物試驗也顯示在cpr期間早期

2、人工通氣可能是不必要的,肺臟在正常時含有足夠的氧，在呼吸停止后能防止嚴重的血氧不飽和達30秒左右，在吸入純氧時，可達數(shù)分鐘之久 cpr早期，心輸出量及肺血流量均低于正常的1/3，但通氣/血流比卻維持在正常水平，有著較好的氧交換 在心搏驟停后早期，即使不通氣，單純胸外心臟按壓也足以維持機體基本的通氣要求 心搏驟停時機體易產(chǎn)生瀕死喘息(指機體在沒有外部通氣情況下的一種自主性復(fù)蘇反應(yīng))，它可導(dǎo)致氣道內(nèi)壓力的較大變化及聲門的快速開啟，而且兩次氣喘間的張力足以維持上呼吸道通暢。,一系列動物試驗也顯示在cpr期間早期人工通氣可能是不必要的,因此，在cpr的最初8min內(nèi)，通過單純胸外心臟按壓及瀕死喘息所產(chǎn)

3、生的潮氣量已足以維持動脈血氧分壓pao2在正常偏低水平 基于上述原因一些學(xué)者對傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇的abc順序提出質(zhì)疑,基于上述原因一些學(xué)者對傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇的abc順序提出質(zhì)疑,認為人工通氣可以延擱，相反，及時的胸外心臟按壓能改善患者預(yù)后，cpr的abc順序應(yīng)改為cba順序，但還應(yīng)作進一步研究 我們認為在cpr時，應(yīng)盡量使胸外心臟按壓和人工通氣同步時行，但如搶救人員在技術(shù)上或體力上難以勝任，則可先行單純胸外心臟按壓。,cpr的最新技術(shù),胸腹間歇按壓法(iac)：一項小規(guī)模單盲研究證實iac可明顯提高出院存活機會。但因操作人員多，技術(shù)復(fù)雜而使應(yīng)用受限，故推薦常規(guī)使用 胸部充氣背心：初步臨床研究顯示可改善患

4、者的血液動力學(xué)和近期予后。有關(guān)改善遠期予后的多中心研究正在進行中，目前不推薦常規(guī)使用。,cpr的最新技術(shù),主動脈內(nèi)氣囊反搏(iabp)與經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流(cpb) 目前認為心搏驟停時間5min，復(fù)蘇時間15min，其存活率較高。而心搏驟停時間20min，則無成活可能。一系列動物及臨床試驗證實，在心搏驟停15-30min后采用iabp和cpb可提高復(fù)蘇存活率。 上述兩種方法所需設(shè)備和技術(shù)條件高，難以推廣使用。,臨床亞低溫,心臟穿透傷后亞低溫綜合措施腦復(fù)蘇1 例 李建明等 (中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心胸外科, 長沙410011) 關(guān)鍵詞 心臟損傷; 心肺腦復(fù)蘇 ; 低溫 中圖分類號 R65412 文獻標識碼

5、 B 文章編號 100025625 (2001)20520492202 穿透性心臟損傷患者病情兇險,病人常在送達醫(yī)院前心跳停止。開胸心臟手術(shù)、胸內(nèi)心臟擠壓是心臟復(fù)蘇的關(guān)鍵。 因病人常較長時間腦缺氧,故腦復(fù)蘇比較困難。本研究報道心臟穿透傷后亞低溫綜合措施腦復(fù)蘇成功一例。 1 臨床資料 馬某,男,20 歲,學(xué)生。因左胸部被刀刺傷即刻暈倒,10min 后抬送至急診室?；颊呱裰静磺?呼吸微弱,血壓測不到,左側(cè)胸部第五肋間見一長約210cm 傷口,不出血,診斷為“心臟外傷所致急性心包填塞”,即由醫(yī)務(wù)人員面罩加壓給氧緊急護送至手術(shù)室。患者仍神志不清,面色蒼白,全身皮膚濕冷,雙側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,無呼

6、吸,大動脈搏動消失,心音消失。左側(cè)胸骨旁210cm 第五肋間見一長約210cm的刀傷口,創(chuàng)緣整齊,無活動性出血。緊急氣管插管人工控制呼吸,粗略消毒,未及鋪巾,于左乳頭下經(jīng)第四肋間快速進胸(傷口不出血) 。見心包腔內(nèi)張力高,無任何心臟活動。心尖區(qū)心包外脂肪有5cm 4cm 2cm 血腫。于左胸膈神經(jīng)前方115cm處剪開心包, 見心包腔內(nèi)新鮮血凝塊及血液約250ml ,心臟空虛,無任何活動,心尖緊鄰左冠狀動脈前降支右側(cè)右室一斜行破口約110cm ,Prolene 線褥式縫合修補心臟破口,胸內(nèi)心臟擠壓,短時間內(nèi)(距麻醉后開胸10min) 心臟恢復(fù)跳動,經(jīng)系列藥物處理,Bp110/ 50mmHg ,P

7、140 次/ min ,病人瞳孔縮小,血流動力學(xué)穩(wěn)定,關(guān)胸,帶氣管插管送回ICU?；豂CU 后,循環(huán)功能穩(wěn)定,但瞳孔呈針尖樣大小,四肢肌張力高,間隙性抽搐,當即(復(fù)蘇后3h 內(nèi)) 在頭部、頸部、腋窩、腹股溝等大血管經(jīng)過處置冰袋實行全身體表降溫,并以氯丙嗪、異丙嗪、杜冷丁行人工冬眠療法,控制直腸溫度在3135 ;以潘可洛寧、安定、魯米那控制寒顫和抽搐;速尿、甘露醇、腎上腺皮質(zhì)激素、白蛋白治療腦水腫;尼莫通、ATP 等解除腦血管痙攣;鼻飼要素膳;大劑量抗生素預(yù)防感染;保持呼吸機輕度過度通氣(PaO22535mmHg) ,維持動脈收縮壓120130mmHg ,保證腦高灌注。復(fù)蘇后第6d ,病人Gla

8、sgow昏迷評分計5 分(下肢膝關(guān)節(jié)有不自主屈曲動作,但無言語及睜眼動作) ,行氣管切開,繼續(xù)呼吸機輔助呼吸。至第9d ,病人自主呼吸較強,緩慢復(fù)溫至36 ;至第12d ,病人對呼喚有反應(yīng),遵命動作,Glasgow昏迷評分計10 分,脫離呼吸機;復(fù)蘇后第15d ,病人咳嗽有力,逐漸減少脫水,腎上腺皮質(zhì)激素藥物,進行高壓氧及康復(fù)治療。六個月時隨診:病人言語反應(yīng)稍遲頓,智力、理解力、定向力正常,右下肢跛行,蹣跚步態(tài)。 (下轉(zhuǎn)第494 頁),進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,腎上腺素劑量 標準劑量：1mg/次 高劑量：1，3，5mg/次，或0.1mg/kg -血小板聚集，心律失

9、常，出院生存率低 新觀點：出院生存率標準劑量優(yōu)！-高劑量可以接受，但不推薦 靜脈給藥優(yōu)！氣管：小量引起血壓下降，大量則血壓過高。 持續(xù)靜脈給藥有利于腦復(fù)蘇 新近幾項前瞻性隨機對照臨床研究表明大劑量腎上腺素可提高自主循環(huán)恢復(fù)率，但對存活率并無改善，且劑量過大又可能出現(xiàn)復(fù)蘇后并發(fā)癥，如心肌抑制、肺損傷、腎功能衰竭及高血糖癥等。鑒于其令人失望的復(fù)蘇結(jié)局，絕大多數(shù)學(xué)者已不主張應(yīng)用大劑量腎上腺素,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,阿托品 小規(guī)模研究顯示在cpr期間應(yīng)用阿托品是有益的。但大規(guī)模研究卻產(chǎn)生了矛盾的結(jié)果 動物試驗證實與對照組比較，標準劑量和大劑量阿托品均不能改善電機械分離

10、大的自主循環(huán)恢復(fù)率。,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,鈣離子 大規(guī)模的回顧性研究顯示在心肺復(fù)蘇期間給予鈣劑更易致復(fù)蘇失敗，但確有少數(shù)存活者得益于在心肺復(fù)蘇早期應(yīng)用鈣劑 鈣劑已不主張常規(guī)使用，僅在下列情況下可考慮應(yīng)用：(1)鈣拮抗劑中毒；(2)嚴重低鈣血癥；(3)嚴重高鉀血癥；(4)嚴重堿血癥；(5)急診體外循環(huán)結(jié)束時。,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,加壓素 （40U，1U/KG） 非腎上腺素能外周血管收縮藥， 建議： 成人頑固性休克所致室顫可替代ADR； ADR無效、機械電分離可能有效； 血管擴張性休克（敗血癥性休克）。 ADR+加壓素合用 替

11、代ADR（動物實驗中優(yōu)）臨床研究有限,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,ET-1 纖溶劑 改善神經(jīng)功能，微循環(huán)-利大于弊 5000U肝素+tPA50mg,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,氨茶堿 有前景的方法藥物 心停 內(nèi)源性腺苷聚集 心慢無力； 氨茶堿 非特異性腺苷受體拮抗劑，刺 激腎上腺分泌ADR,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,胺典酮 第三類抗心律失常藥，利于用于“休克依賴型室顫”（除顫三次無效） 鎂、利多卡因、嗅卞胺等不見議在休克依賴型室顫中應(yīng)用。,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,蘇 打 復(fù)蘇時

12、堿性藥物的應(yīng)用目前仍存在爭議。碳酸氫鈉與對照組比較未能改善復(fù)蘇結(jié)局 組織酸中毒與酸血癥-足量肺泡通氣與組織血流恢復(fù)為關(guān)鍵-B，C 研究表明：堿劑不能增加除顫的成功率與生存率，導(dǎo)致細胞內(nèi)酸中毒、細胞外堿中毒、高滲血癥高鈉血癥、加重腦水腫，兒茶酚胺失活,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,目前比較公認的觀點是對心搏驟?；颊?，只要迅速建立有效通氣和胸外心臟按壓，即可維持血液ph值在偏酸水平，無須補堿 高通氣替代堿劑！維持酸堿平衡的有效方法,進一步生命支持(acls)的研究熱點是復(fù)蘇藥物干預(yù)問題,下列情況下使用碳酸氫鈉 (1)經(jīng)正規(guī)cpr10min后自主循環(huán)仍未恢復(fù)，尤其是血ph7

13、.20 (2)心搏驟停前已存在肯定的代謝性酸中毒、高鉀血癥 (3)三環(huán)美抑郁藥及巴比妥酸鹽過量或中毒 (4)溺水患者。用法：首劑1mmol/kg，以后根據(jù)血氣及ph值決定用量,最近一項研究結(jié)果對acls中復(fù)蘇藥物的復(fù)蘇效果提出了嚴酸的挑戰(zhàn),該項研究顯示,在復(fù)蘇期間給予腎上腺素、阿托品、碳酸氫鈉、鈣劑和利多卡因可明顯降低復(fù)蘇存活的機會，在對病人的自身因素(年齡、性別、既往心血管或呼吸系統(tǒng)疾病)和引起心搏驟停的因素(最初的心律失常、心搏驟停的原因)控制后，多變量邏輯回歸證實用腎上腺素、阿托品、碳酸氫鈉、鈣劑和利多卡因與復(fù)蘇失敗明顯相關(guān)。,becrel等認為 靜脈應(yīng)用腎上腺素是院內(nèi)復(fù)蘇死亡的一個獨立

14、預(yù)測因子，在復(fù)蘇期間腎上遙素總量的增加也與急性腎功能衰竭的發(fā)生明顯相關(guān)，其也是一個明顯的死亡預(yù)測因子。,一些研究還顯示復(fù)蘇期間應(yīng)用利多卡因可增加其后轉(zhuǎn)復(fù)室顫的能量需要 少數(shù)報告認為慢心律可明顯改善復(fù)蘇效果，增加出院存活率,近年來許多動物和臨床隨機對照研究顯示與腎上腺素比較，血管加壓素可明顯提高自主循環(huán)恢復(fù)率及出院存活率 有待進一步研究證實。,對復(fù)蘇結(jié)果的評價,utstein模式 推薦使用glasgow-pittsburgh預(yù)后分級法對復(fù)蘇結(jié)果進行評估。 以此來反映病人在每個階段的情況，如出院時是幾級，6個月和1年后又是幾級。,目的 是對患者的生活質(zhì)量進行綜合評價，該分級法包括腦功能分級(cpc)和全身功能分級(opc)，分別評估腦及全身的功能狀況 兩類分級同時使用可更好地反映復(fù)蘇病人存活后的生活質(zhì)量.,2005國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南會議修改國際心肺復(fù)蘇指南的原則與方法 2005國際心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitatio