1、外科休克，內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院王萬祥，SHOCK，第一節(jié)概論，休克：人體對有效循環(huán)血容量急劇減少的反應(yīng)，是由于組織血液灌注不足導(dǎo)致代謝障礙和細胞損傷的病理過程。維持有效循環(huán)的三個茄子因素：充足的血液容量足夠的心電圖量適當(dāng)?shù)耐庵苎茏枇Α⒌腿萘客饪菩菘烁腥拘苑诸愋脑葱陨窠?jīng)原性過敏、1、病理生理微循環(huán)變化體液代斯變化炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官繼發(fā)損傷、(1)微循環(huán)收縮期(休克大補償器)微循環(huán)擴張器(休克抑制)周圍組織處于低灌注、缺氧不足狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。，2，休克抑制期：組織代謝產(chǎn)物作用為主，微動脈，血液容量腎血流腎上腺素醛固酮鈉排出液賠償血液容量增加低血壓垂體后葉

2、抗利尿激素維持水分心房壓力，2，兒茶酚胺胰高血糖素胰島素生產(chǎn)及作用細胞缺氧葡萄糖代謝ATP丙酮酸3，能量代斯以上：1分子的葡萄糖無氧酵生成2分子的ATP，提供197行熱量。1分子的葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生38分子ATP，提供2870行熱量。看到休克時，氣體的能量極度不足。、4、代謝性酸中毒：不能及時清除酸性代斯產(chǎn)物。肝臟對乳酸的代謝能力下降。酸中毒引起溶酶體的外膜、細胞膜、線粒體膜等質(zhì)膜的不穩(wěn)定。細胞缺氧ATP細胞膜鈉、鉀泵異常細胞腫脹、鉀出細胞鈉、水細胞、5、ATP溶酶體破裂酸性水解酶緩解酶、碳酸組織蛋白分解多肽心肌抑制因子前列腺線粒體破裂細胞呼吸抑制、(3)炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷、(4)內(nèi)

3、臟器官繼發(fā)性損害，1，肺：微循環(huán)血栓，缺氧可能出現(xiàn)：毛細管內(nèi)皮損傷血管通透性間質(zhì)水腫肺泡灌胞水腫肺泡灌肺細胞瘤肺泡上皮細胞受損的表面活性物質(zhì)肺不張肺泡透明膜形成通氣和灌注比較失調(diào)，四江通氣和靜脈混合血癥假肺不能更新毛細管內(nèi)的血流，引起肺內(nèi)分類嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致呼吸困難綜合癥(死于1/3牙齒綜合征)腎臟：85%的血液供應(yīng)腎皮質(zhì)，低血壓腎血流過濾率小，根數(shù)循環(huán)段發(fā)生在腎小管壞死皮質(zhì)外層血流減少，兒茶酚胺，3，心臟：冠脈血流的80%發(fā)生在舒張期。賠償時期：心臟血液供應(yīng)沒有明顯減少抑制期：心臟變位主a壓力冠狀動脈灌注心肌缺氧，缺氧，酸心肌損傷，高鉀血癥心肌抑制因子，4，腦：CO2分壓特定心臟變位腦血流PH

4、平均a壓力低壓腦血液供應(yīng)不足，膠體c腫脹，細胞間質(zhì)水腫疝，患者精神興奮、焦慮、流冷汗、心率加速、脈搏壓縮減少、尿量減少時第四，休克的監(jiān)測，目的：判斷休克的存在和進化。內(nèi)容：精神狀態(tài)，肢體溫度，顏色，血壓，脈搏率，尿量。(a)一般監(jiān)測：1，精神狀態(tài)：反應(yīng)腦組織灌注情況，敏感指標(biāo)2，反映肢體溫度，顏色，體表灌注情況，3，血壓：收縮壓低于90mmHg休克證據(jù)脈壓低于20mgHg 4，脈率：休克的早期診斷指標(biāo)，脈搏更快(2)特殊監(jiān)測，1，中心靜脈壓(CVP):反映了全身血容量和右心功能之間的關(guān)系，正常值0.49-0.98Kpa(5-10cmH20)特征：影響比變化更早的因素很多。1.96Kpa(20c

5、mH20):充血性心力衰竭，2，肺動脈楔(PCWP):了解肺靜脈，左心房和左心室舒張末期的壓力反映了肺循環(huán)阻力。正常值：0.8-2.0Kpa(6-15mmHg)，PCWP下降表明血液容量不足。增加表明肺循環(huán)阻力增加，應(yīng)限制輸液。3.心臟排放量(CO)和心臟指數(shù)(CI)在心臟排放量休克時降低。感染性休克時高于正常值的心臟指數(shù)：單位表面積心臟排放量，正常值為2.53.5L/(min.m2)，4，動脈血氣分析PaO2 60mmHg吸氧后沒有改善，ARDS，5，動脈血乳酸鹽測定：正常1.mmolL，8mmol，5，治療，原則：消除原因，恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，提高心臟功能，恢復(fù)正常代謝。，(

6、a)常規(guī)緊急治療，盡快控制活動性大出血，順暢地保護呼吸系統(tǒng)，保持患者安靜，減少移動，回收靜脈血液，減少呼吸負擔(dān)，保溫，吸氧，(b)補充血液容量：抗休克的根本措施，彌補已經(jīng)喪失的量，擴大的毛細管床容量，按照監(jiān)測指標(biāo)調(diào)節(jié)輸液量和速度。(3)輕度酸中毒經(jīng)?？梢酝ㄟ^注射緩解。休克較嚴(yán)重時，經(jīng)過生化檢查，有酸中毒，堿性藥物4%或5%碳酸鈉。堿中毒不利于氧從血紅蛋白中釋放，組織缺氧，(5)心血管活性藥的應(yīng)用，血管收縮劑暫時升高血壓，組織O2不足，結(jié)果不好。血管擴張劑有一定價值，應(yīng)用前應(yīng)先補充血液容量。1，肝羥胺(丙氨酸)，作用：間接興奮，受體，血管收縮，興奮心肌，收縮血液收縮，周圍循環(huán)阻力和上升血壓增加，

7、冠狀動脈血流增加。用法：2-5毫克/茶V，2，多巴胺(3-血清素)中最常用的血管收縮劑，作用：直接興奮受體：加強心收縮力，增加倍血量，興奮多巴胺受體：腎動脈和腸系膜動脈擴張，直接興奮受體：出現(xiàn)DIC時，出現(xiàn)肝素或抗纖維藥物。7，皮質(zhì)甾體及其他藥物的作用：阻斷-受體、血管擴張、微循環(huán)保護細胞內(nèi)溶酶體改善、防止破裂、提高心肌收縮力、增加心量、提高線粒體功能、防止白細胞聚集、促進糖原二生、將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，緩解酸中毒。用法：大量，小茶地塞米松1-3毫克/千克5%葡萄糖一次全部下降。寫1-2次。外科休克、內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院王萬祥、SHOCK、HOCK是由多種原因引起的，但最終導(dǎo)致有效循環(huán)血容量減少

8、、組織灌注不足、細胞代斯障礙及功能損傷的主要病理生理變化的綜合癥。休克的分類、低血壓休克感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過敏性休克、過敏性休克、休克的病理生理學(xué)、微循環(huán)的變化代斯變化炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克各期的微循環(huán)變化，休克各期的微循環(huán)變化，休克的林爽表現(xiàn)，休克對象期的表現(xiàn)精神緊張，興奮或焦慮，皮膚蒼白，四肢冰冷，心率加快，脈搏小，呼吸加快，小便量減少，休克的臨床表現(xiàn)，休克抑制期的表情冷漠，反應(yīng)遲鈍，出冷汗，嘴巴和嘴唇僵硬。脈搏加速，血壓進行性下降，尿少或沒有尿，休克監(jiān)測，一般監(jiān)測：精神狀態(tài)皮膚溫度，彩色血壓脈搏率尿量，休克監(jiān)測，特殊監(jiān)測：中心靜脈壓(CVP)肺

9、毛細管楔(PCWC)心排出量(CO)處理原則：補充血容量，處理原病，(1)補充血容量，(1)出血量2，補充液種類等鹽水滲透或平衡鹽A，45分鐘內(nèi)輸血1000-2000毫升，血壓恢復(fù)正常，出血停止，出血量少。b，紅細胞積累30%，仍然可以輸血，全血：氧氣承載能力，改善貧血，組織缺氧，快速輸入平衡液不能維持血壓時需要全血。a，全血輸入同時補充受精卵。1)補充功能性細胞外液。2)降低紅細胞和纖維蛋白原含量，降低粘度，改善微循環(huán)。最好使用新鮮血液。血漿：在以血漿喪失為主的休克中的重要作用。3，補液后觀察一般觀察：心率、血壓、尿量等中心靜脈壓、中心靜脈壓與補液的關(guān)系，(2)止血：在補充血容量的同時快速止

10、血。補液實驗3360 N.S 250ml，5-10min，ivgtt。血壓上升，中心靜脈壓不變，血容量不足血壓不變，中心靜脈壓升高，心功能不全，第二，補充損傷性休克(Traumation)血容量，糾正酸堿平衡失衡：早期混合堿中毒中晚期代謝性酸中毒手術(shù)治療藥物：補充液體時血管擴張劑抗生素微循環(huán)變化的不同階段往往同時存在，很快進入DIC階段。毛細管前動靜脈短路大量開放，動氧差減少，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損傷比較嚴(yán)重。血液動力學(xué)的兩個茄子變化：低行高阻(低動力型)高行低阻(高動力型)，全身炎癥反應(yīng)綜合征，體溫38次或90次/分呼吸困難20次/分鐘或過壓通氣PaCO2 12109/L或10%，低行高阻：革蘭氏陰性菌感染液體損失診斷感染患者的體溫突然上升到39-