1、室性心律失常的危險分層和處理,室性心律失常的分類,種類：室早、室速或室顫 以心電圖圖形分類 以發(fā)作時間分類 以起源部位分類 以血流動力學(xué)分類 以發(fā)病機制分類,室性心律失常的分類,以心臟基礎(chǔ)分類 不合并器質(zhì)性心臟病 合并器質(zhì)性心臟病 以預(yù)后分類 良性：無器質(zhì)性心臟病者發(fā)生的室 性心律失常，一般為室性早搏或短陣室性心動過 速。 潛在惡性：有器質(zhì)性心臟病，其心律失常為室性早搏或無癥狀的短陣室性心動過速。 惡性：有器質(zhì)性心臟病，其心律失常為持續(xù)室性心動過速或心室顫動。,室性心律失常的危險分層和處理,無器質(zhì)性心臟病的室早和室速 有器質(zhì)性心臟病的室早和非持續(xù)性室速 有器質(zhì)性心臟病的持續(xù)室速和室顫,無器質(zhì)性

2、心臟病的室性早搏,良性室性早搏的確定： 應(yīng)該避免將器質(zhì)性心臟病漏診的情況 目前存在的更明顯的問題是將這種早搏作為器質(zhì)性心臟病的診斷根據(jù)。 年輕人中往往被診為心肌炎，老年人常被診為冠心病 室性早搏確實可以與某些心血管系統(tǒng)的疾病并存，但互相之間卻沒有因果關(guān)系 醫(yī)生應(yīng)當(dāng)進行詳細的工作以確定早搏是否屬于良性。,無器質(zhì)性心臟病的室性早搏,首先要使患者明了早搏的良性本質(zhì)，打消其各種顧慮，進行心理治療， 從預(yù)后角度講不支持抗心律失常藥物治療 對癥狀明顯而一時無法耐受者，可以首選-受體阻滯劑 可短時間應(yīng)用抗心律失常藥，可選Ib類（如美西律）和Ic類（如普羅帕酮）以緩解癥狀，以利患者逐漸適應(yīng)和耐受 不宜選用Ia

3、類或III類藥物 盡量不要用數(shù)早搏或Holter的方法來評價所謂的“治療效果”,無器質(zhì)性心臟病的室速,特發(fā)性室速，一般不合并有器質(zhì)性心臟病，發(fā)作時有特征性心電圖圖形 可分為起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特發(fā)性室速和左室特發(fā)性室速 發(fā)作終止后竇律時可出現(xiàn)電張調(diào)整性T波改變,右室流出道特發(fā)性室速 特征:環(huán)磷酸腺苷介導(dǎo)的觸發(fā)活動，心電圖表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，心電軸向下或右偏，常為運動誘發(fā)，對兒茶酚胺敏感。,左室特發(fā)性室速 特征:多見于年輕人，心電圖表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯伴電軸左偏提示心尖下部起源，伴電軸右偏提示心尖前上部起源。,無器質(zhì)性心臟病的室速,發(fā)作時的治療： 對起源于右室流出道的

4、特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、-阻滯劑、腺苷或利多卡因。頑固者也可用電轉(zhuǎn)復(fù)，心室快速刺激 對左室特發(fā)性室速，首選維拉帕米靜脈注射，普羅帕酮也有效 持續(xù)發(fā)作時間過長且有血流動力學(xué)改變者宜電轉(zhuǎn)復(fù),無器質(zhì)性心臟病的室速,預(yù)防復(fù)發(fā)的藥物治療： 對右室流出道室速，-阻滯劑，維拉帕米和地爾硫卓。如果無效，可換用Ic類（如普羅帕酮、氟卡尼）或Ia類（如普魯卡因胺，奎尼?。┧幬?，胺碘酮和索他洛爾的有效率為50%左右 對左室特發(fā)性室速，可選用維拉帕米，160-320mg/天 特發(fā)性室速（右室流出道和左室分支性）可用射頻消融根治，成功率很高,室性心律失常的危險分層和處理,無器質(zhì)性心臟病的室早和室速 有器質(zhì)性

5、心臟病的室早和非持續(xù)性室速 有器質(zhì)性心臟病的持續(xù)室速和室顫,室性心律失常,一級預(yù)防 有危險因素但尚未有致命的快速室性心律失常發(fā)作 二級預(yù)防 已有威脅生命的室性心律失常史,無威脅生命快速室性心律失常發(fā)作史 心肌梗塞后 心力衰竭，EF 頻發(fā)室早伴晚電位陽性、心率變異率 電生理誘發(fā) +,一級預(yù)防研究的主要對象,抗心律失常治療對猝死一級預(yù)防的研究匯總,一級預(yù)防以藥物為主，ICD？,心肌梗塞后心律失常,研究對象：心梗后頻發(fā)室早，部分伴左心功能不全 研究藥物：氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪 研究結(jié)果：與安慰劑相比，雖能有效抑制心律失常，但死亡率顯著增加,CAST I 和CAST II研究 - N. Engl.

6、J. Med. 1989, 1991,類抗心律失常藥對死亡率的影響,死亡危險性 A Act, 253/3292; pla 217/3290 B Act, 306/7068; pla, 275/6945 C Act, 97/1303; pla 74/1235 P= 1.79 總計 Act, 660/11712; pla 571/11517p=0.05 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 OR(odds ratio) 類藥物對死亡率的影響（51項隨機試驗，23000例） 注：（ ）方形面積大小代表信息量（病例數(shù)） 橫線代表比數(shù)比（OR）95%可信

7、限 直線：相當(dāng)于OR1.0的右側(cè)部分提示治療使危險性降低（） OR=1.0表示無差異 死亡率資料：（死亡數(shù)/接受治療數(shù)）分為積極治療（Act）和安慰劑（Pla ),類抗心律失常藥物受體阻滯劑,阻滯劑在AMI中的應(yīng)用 對照組優(yōu)于治療組 治療組優(yōu)于對照組 (%) -100 -80 -60 -40 -20 0 +20 +40 +60 +80 +100 阻滯劑長度治療試驗（組別） Wilhelmsson（49.5%） Ahlmark （38.9%） Barber （13%） Mlti study（23.1） Andersen （3.0%） Baber （-6.7%） novwegian（35.8%）

8、BHAT （22.5%） Hunsteen（31.5%） Julian（17.9%） 阻滯劑治療AMI長程效益比較,有器質(zhì)性心臟病的室性早博,基礎(chǔ)心臟病的治療是首要的任務(wù) 注意尋找有無造成早搏的誘因 心肌缺血，交感神經(jīng)和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，電解質(zhì)紊亂等使猝死的危險增加。 -受體阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑都已證實有療效 一般不要使用I類抗心律失常藥，如果早博很多，或有多形復(fù)雜室早，可以使用III類藥物,有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速,發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的非持續(xù)室速很可能是惡性室性心律失常的先兆 應(yīng)該認(rèn)真評價預(yù)后并積極尋找可能存在的誘因 心腔內(nèi)電生理檢查是評價預(yù)后的方法

9、之一,有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速,電生理檢查進行誘發(fā)試驗 可以誘發(fā)持續(xù)室速： 安裝ICD（MADIT適應(yīng)癥:心梗后 341:871-878,Peter J. Kudenchuk, etc.,心跳驟停,VF 或無脈搏VT 除顫x 3 腎上腺素 再次除顫,持續(xù)的或復(fù)發(fā)的 VT/VF,研究藥物,標(biāo)準(zhǔn)的高級心臟生命支持治療,安慰劑,胺碘酮,穩(wěn)定節(jié)律,停搏或無 脈搏的電 生理活動,從研究中排除,ARREST流程圖,胺碘酮或安慰劑治療在所有患者及各亞組中對入院存活率的療效,所有患者,室顫 心臟停搏或 陣發(fā)性異位興 奮轉(zhuǎn)成室顫,自發(fā)循環(huán) 恢復(fù),無自發(fā)循 環(huán)恢復(fù),患者的入院存活率%,胺碘酮,安慰劑,從發(fā)現(xiàn)到

10、接受研究藥物的時間對患者存活率的影響,患者的入院存活率%,ARREST試驗,胺碘酮用于難治性室顫 顯著提高患者的入院存活率 在一些亞組中更為有效 恢復(fù)自主循環(huán)后發(fā)生低血壓/心動過緩的較多，但屬可控制 對出院時的存活率影響尚有待進一步研究,在電復(fù)律無效的心室顫動中胺碘酮與利多卡因的對比研究,ALIVE試驗,Amiodarone as compared with LIocaine for shock-resistant VEtricular fibriliation,Dorian P, et al,N Eng J Med, 2002;346(12):884-90,心跳驟停,VF 或無脈搏VT 除顫

11、x 3 腎上腺素 再次除顫,持續(xù)的或復(fù)發(fā)的 VT/VF,研究藥物,標(biāo)準(zhǔn)的高級心臟生命支持治療,利多卡因,胺碘酮,穩(wěn)定節(jié)律,停搏或無 脈搏的電 生理活動,從研究中排除,ALIVE流程圖,ALIVE試驗結(jié)果試驗藥物對入院存活率的影響,入院存活率,P=0.009,P=0.04,P=0.04,P=0.03,P=0.08,室顫,自發(fā)循環(huán)恢復(fù),ALIVE試驗結(jié)果試驗藥物對入院存活率的影響,入院存活率,早用藥組：派遣至用藥24分鐘 晚用藥組：派遣至用藥24分鐘,193分,194分,327分,315分,時間作用：p0.001 藥物作用：p=0.005 時間與藥物相互作用：p=0.26,ALIVE試驗結(jié)論,胺碘

12、酮在心肺復(fù)蘇的起始階段中有明確臨床療效 對院外頑固的心室顫動，胺碘酮好于利多卡因 越早使用胺碘酮，短期效益越大 根據(jù)本試驗的結(jié)果和其他試驗累計的資料，似說明在院外除顫無效的室顫中無使用利多卡因的指征,抗心律失常治療對猝死二級預(yù)防的研究匯總,結(jié) 論: 目前支持用ICDs進行二級預(yù)防，ICDs已成為心臟猝死病人復(fù)蘇后首 選的預(yù)防措施,ICD在二級預(yù)防中的應(yīng)用（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）,非短暫或可逆性原因的室速或室顫引起心臟驟停 (I.證據(jù)級別A) 與器質(zhì)性心臟病有關(guān)的自發(fā)持續(xù)性室速 (I.證據(jù)級別B) 暈厥原因不明，電生理試驗誘發(fā)與臨床相關(guān)的有血流動力學(xué)意義的室速，藥物治療無

13、效，不可耐受或不優(yōu)先考慮 (I.證據(jù)級別B) 無器質(zhì)性心臟病的自發(fā)持續(xù)室速，不服從其他治療 (I.證據(jù)級別C),持續(xù)室速或室顫：預(yù)防發(fā)作,類藥物在治療中的地位明顯下降 a類藥物只有靜脈普魯卡因胺適用于急性治療，其他a藥物若無明確適應(yīng)癥不應(yīng)使用 b類美西律仍在使用。在單用胺碘酮效果不好時可考慮與美西律合用 c類藥我國現(xiàn)常用者為普羅帕酮。莫雷西嗪也認(rèn)為屬c類。由于明顯的負(fù)性肌力作用，負(fù)性傳導(dǎo)作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全時耐受性下降，在伴有器質(zhì)性心臟病的室性心律失常的治療中應(yīng)慎用。,持續(xù)室速或室顫：預(yù)防發(fā)作,-阻滯劑的應(yīng)用日益增多 -阻滯劑能夠減少猝死，改善心功能，改善缺血，減少心衰

14、病人的總死亡率，提倡使用 在已使用胺碘酮的病人，聯(lián)合使用-阻滯劑的呼聲甚高，一般用于單獨胺碘酮療效不理想者 不宜用具有內(nèi)源性擬交感作用的藥品。其他制劑目前沒有直接比較的材料證實哪一種有特殊的優(yōu)越性 抗心律失常藥物預(yù)防發(fā)作目前以類胺碘酮為主,胺碘酮：預(yù)防發(fā)作,研究目的：評價常規(guī)抗心律失常藥物和胺碘酮治療對室顫存活者的療效 研究對象：室顫復(fù)發(fā)的高危人群 研究方法：228例隨機分成二組：胺碘酮組：113例常規(guī)治療：115例 隨訪時間：6年 研究終點：心源性死亡、室顫導(dǎo)致的心臟停搏或暈厥,CASCADE研究,Am J Cardiol 1993; 72: 280-287,CASCADE研究結(jié) 果,以心臟

15、性死亡、室顫或需電轉(zhuǎn)復(fù)的暈厥為觀察終點,存 活 率,(年),100 75 50 25 0,012345678 可達龍918276666353 常規(guī)治療776956524640,P0.007,胺碘酮 (n=113) 常規(guī)治療 (n=115),CASCADE研究結(jié) 果,以心臟性死亡或持續(xù)性室性心動過速為觀察終點,存 活 率,(年),100 75 50 25 0,012345678 可達龍857366524741 常規(guī)治療665245362920,P0.001,胺碘酮 (n=113) 常規(guī)治療 (n=115),持續(xù)室速：預(yù)防發(fā)作（摘自“心律失常藥物治療建議”）,可以排除急性心機梗死、電解質(zhì)紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續(xù)性室速是ICD的明確適應(yīng)證 無條件安置ICD的患者可給予胺碘酮治療 單用胺碘酮無效或療效不滿意者可以合用-阻滯劑 心功能正常的患者也可選用索他洛爾或普羅帕酮,總結(jié),根治性射頻消融僅限于非器質(zhì)性心臟病患者，對源于結(jié)構(gòu)和（或）遺傳基因異常的惡性心律失常效果不理想。 ICD僅限于防止猝死而無法抑制心律失常的發(fā)生 有效藥物治療仍是目前臨床追求的目標(biāo) 應(yīng)謹(jǐn)慎對待心律失常的藥物治療,伴有結(jié)構(gòu)性心臟病的惡性心律失常使用單通道阻滯劑有害無益。 伴有結(jié)構(gòu)性心臟病的惡性心律失常使用多通道阻滯劑不能提高生存率。 非離子通道阻滯劑（受體阻滯劑、