1、常用檢驗項目臨床意義 檢驗科,第一部分：血常規(guī)檢查 第二部分：尿液檢查 第三部分：凝血檢查 第四部分：生化檢查 第五部分：腫瘤及乙肝簡單介紹 第六部分：血氣分析,第一部分：血常規(guī)檢查,血常規(guī)檢查部分：血紅蛋白（Hb）：男：120-160g L女：110-150g L新：170-200g L生理性增加：新生兒、劇烈運動、恐懼、冷水浴、高原居住者 病理性增加：先天及后天性嚴重的心肺疾病和血管畸形所致代償性增多，以及真性紅細胞增多癥的原發(fā)性增多。生理性減少：嬰兒、妊娠中后期、老年人。病理性減少：各種貧血、白血病、脾亢、失血過多、腎性貧血等。,紅細胞計數(shù) （RBC） 男：（4.5-5.5）1012L

2、女：（4.0-5.0）1012L 新:（6.0-7.0） 1012 L 臨床意義見血紅蛋白測定，部分貧血患者，同時測定二者，對貧血診斷和鑒別診斷有幫助。,白細胞計數(shù)(WBC):（4.010.0）109L 生理性：出生兒妊娠末期 分娩期 經(jīng)期 飯后 劇烈運動后冷水浴后及極度恐懼與疼痛等。 病理性：1，增高：大部分化膿性細菌所引起的炎癥尿毒癥 嚴重燒傷 傳染性單核細胞增多癥傳染性淋巴細胞增多癥 急性出血 組織損傷 手術創(chuàng)傷后白血病等。 2，減少：病毒感染 傷寒 副傷寒黑熱病 瘧疾 再生障礙性貧血 極度嚴重感染 X線及鐳照射腫瘤化療后 非白血性白血病等。,紅細胞比積 (HCT）： 男：4050女：3

3、545 增高：大面積燒傷各種原因引起的紅細胞與血紅蛋白增多 脫水等。 減低：各種貧血時隨紅細胞的減少有不同程度的減低。,血小板計數(shù) （PLT ）（100-300）109L 減少： 1 血小板生成障礙：再生障礙性貧血 急性白血病急性放射病等； 2 血小板破壞增多：遠發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）脾功能亢進； 3 血小板消耗過多：DIC 4 家族性血小板減少：巨大血小板綜合癥等。 增多： 1 骨髓增生綜合癥：慢性粒細胞性白血病真性紅細胞增多癥等； 2 急性反應：急性感染 急性失血 急性溶血等； 3 其他：脾切除術后。,網(wǎng)織紅細胞計數(shù)（RET） 成人 0.82.0 新生兒2.06.0 增加：表示骨髓

4、造血功能旺盛各型貧血均可增多 溶血性貧血增加尤為顯著惡性貧血或缺鐵性貧血應用維生素B12或供鐵質后明顯增多表示有療效。 減少：再生障礙性貧血。,血沉（ESR)魏氏法：男 0-15 女 0-20生理性:年幼小兒經(jīng)期 妊娠3個月至產(chǎn)后一個月。病理性:急性炎癥 結締組織病活動性結核 風濕熱活動期 組織嚴重破壞 貧血惡性腫瘤 高球蛋白血癥 重金屬中毒等。,貧血分類,白細胞分類計數(shù),第二部分：尿液檢查,尿液檢查： 尿量：正常 10002000ml24h 無尿：100 ml24h 少尿：400 ml24h，或持續(xù)17 mlh 多尿：2500 ml24h 增多：生理性：飲水過多飲濃茶 咖啡及酒精類或精神緊張

5、 病理性：常見于糖尿病 尿崩癥慢性腎炎及精神性多尿等。 減少：生理性：飲水少 出汗多。 病理性：常見于休克 脫水 嚴重燒傷急慢性腎炎 心功能不全 肝硬化腹水流行性出血熱少尿期 尿毒癥 急慢性腎功能衰竭,尿酸堿度 正常 58 增高見于頻繁嘔吐、泌尿系感染、堿中毒。 減低見于糖尿病、痛風、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。,尿比重 正常 1.0051.035 增高：尿少時，見于急性腎炎高熱 心功能不全 脫水等；尿量增多同時增加，常見于糖尿病。 比重降低：慢性腎小球腎炎腎功能不全 尿崩癥等 連續(xù)測定尿比重比一次測定要更有價值。,尿蛋白： 陽性見于各種腎炎、腎病綜合征等腎臟兵變，以及腎外性的高血壓、糖尿病、S

6、LE等疾病。,尿葡萄糖： 尿糖陽性見于：糖尿病、腎性糖尿病、甲狀腺亢進、妊娠后期等。 內服或注射大量葡萄糖及精神緊張等也可致陽性反應。,尿酮體 ：,陽性：見于嚴重未治療的糖尿病酸中毒。 妊娠嘔吐、 長期饑餓 、營養(yǎng)不良、劇烈運動后、全麻術后、以及攝入L多巴、甲基多巴等藥物可呈陽性反應。,尿膽紅素 肝實質性及阻塞性黃疸時，尿中均可出現(xiàn)膽紅素。溶血性黃疸患者尿中，一般不見。 尿膽原 增加常見于溶血性黃疸、肝細胞性黃疸及肝實質病變如肝炎時。,尿白細胞 陽性見于泌尿系的炎癥、結石等。攝入呋喃妥因可出現(xiàn)假陽性；攝入大量維生素C、慶大霉素、頭孢氨芐等可出現(xiàn)假陰性。,尿潛血 泌尿系炎癥、結石、腫瘤、結核等。

7、攝入氧化劑藥物可出現(xiàn)假陽性，攝入維生素超過100mg/L或尿中出現(xiàn)大量蛋白質、葡萄糖時會出現(xiàn)假陽性。,亞硝酸鹽 陽性見于大腸桿菌屬、克雷伯桿菌屬、變形桿菌屬、葡萄球菌屬、假單孢菌屬等引起的泌尿系感染。使用含硝酸鹽豐富的食物可出現(xiàn)假陽性，尿PH值小于6、攝入大量維生素C時可出現(xiàn)假陰性。,管型,正常人尿中可偶見透明管型，其他管型不可見。尿液中出現(xiàn)管型提示有腎實質損傷，見于急性或慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭等。紅細胞管型的出現(xiàn)有助于證明腎性出血，白細胞管型的出現(xiàn)有助于腎盂腎炎核膀胱炎的鑒別，后者為陰性。顆粒管型的出現(xiàn)核蠟樣管型的出現(xiàn)進一步表明腎臟疾病的惡化或進入晚期；脂肪管型的出現(xiàn)多見于腎病綜合征、慢

8、性腎炎等。,尿HCG 1、早期妊娠診斷； 2、滋養(yǎng)層細胞腫瘤診斷及預后，如葡萄胎、絨毛膜上皮癌以及男性睪丸畸胎瘤的診斷。 3、協(xié)助診斷異位妊娠以及流產(chǎn)； 4、其它，腦垂體疾病、甲亢、子宮內膜增生、宮頸癌以及卵巢囊腫等可出現(xiàn)陽性。,第三部分：凝血檢查,凝血功能檢驗 血漿凝血酶原時間: 參考912s 測定超過正常3s為異常 延長：1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、獲得性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC晚期、口服抗凝劑及異常凝血酶原增加。3、血循環(huán)中抗凝物質增加，如肝素或FDP等。 縮短：見于血液高凝狀態(tài)如DIC早期，心肌梗死、腦血栓形成，多發(fā)性骨髓溜等。

9、INR是用于檢測口服抗凝藥的首選指標，以INR2.0-3.0為宜。,活化部分凝血活酶時間測定 參考2832s 用于檢測肝素的首選指標，在使用肝素治療時，檢測藥物量，一般以維持結果為基礎的2倍左右（1.5-3.0倍）為宜（75-100s）。,血漿纖維蛋白原測定 參考200400g/L 增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、多發(fā)性骨髓溜及血栓前狀態(tài)。腎病綜合征，風濕熱，惡性腫瘤及風濕性關節(jié)炎。肺炎、輕型肝炎、膽囊炎、肺結核及長期的局部炎癥。另外外科手術、放射治療、月經(jīng)期及妊娠期可見輕度增高。 減低：見于原發(fā)性纖維蛋白原減少性疾病、DIC晚期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎及肝硬化等,血漿凝血酶時間測定 參考14

10、21s 延長：1、主要用于循環(huán)抗凝物質的檢查；2、低（無）纖維蛋白原癥，異常纖維蛋白原病，纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）增多等 縮短：血樣本中有微笑凝塊或Ca2+存在時。 尿激酶作溶栓治療時，可用于監(jiān)護指標。,DDimer （D二聚體） 正常參考值：0.3mg/L 臨床意義： 纖維蛋白降解產(chǎn)物D二聚體水平的升高 ，表明體內存在著頻繁的纖維蛋白降解過程，因此，纖維蛋白降解產(chǎn)物D二聚體是彌漫性血管內凝血（DIC）、深靜脈血栓 （DVT）、肺栓塞（PE）的關鍵指標。,第四部分：生化檢查,生化檢查,肝功能指標： 膽紅素：17.1-34.0為隱性黃疸，34時，稱臨床黃疸。溶血性黃疸時，血清總膽紅素升高，其

11、中主要是未結合膽紅素升高，結合膽紅素 20；肝細胞性黃疸結合膽紅素可占總膽紅素的35%以上；阻塞性黃疸時，主要是結合膽紅素升高，占50%以上。 再生障礙性貧血 、癌癥 或慢性腎炎所致的繼發(fā)性貧血時可降低。,血清總膽汁酸 ： 急性肝炎：餐后最為靈敏，如持續(xù)升高可能向慢性轉。 慢性肝炎：用于區(qū)分活動性和非活動性肝炎 肝硬化：即使低活動性肝硬化！也明顯升高，而膽紅素 ALT ALP 水平可能正常 膽汁郁積：較靈敏 中毒性肝膽疾?。簻y定是職業(yè)性肝細胞中毒 早期肝細胞損傷的敏感性指標。,谷丙轉氨酶 1 活性在下列疾病可見增高：（1）肝膽疾?。簜魅拘愿窝?肝癌 肝硬化活動期 中毒性肝炎 脂肪肝 膽管炎和膽

12、囊炎等。（2）心血管疾?。盒募」Ｈ?心肌炎 心力衰竭時的肝臟淤血 腦出血等。（3）骨骼肌疾病 多發(fā)性肌炎 肌營養(yǎng)不良等。 2 一些藥物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 異煙肼 奎寧 水楊酸制劑及酒精 鉛 汞 四氯化碳或有機磷等。,谷草轉氨酶 在心肌細胞內含量較多，當心肌梗塞時，血清中活力增高，在發(fā)病后6-12小時之內顯著增高，在48小時達高峰，3-5天恢復正常。也來源于肝細胞，各種肝病可引起血清的升高，有時可達1200IU/L，中毒性肝炎還可更高。,堿性磷酸酶 1 肝膽疾?。鹤枞渣S疸 急性或慢性黃疸性肝炎 肝癌等。 2 骨骼疾?。河捎诠堑膿p傷或疾病使成骨細胞內所含高濃度的ALP釋放入血液中，引

13、起ALP活力增高。,谷氨酰轉肽酶 主要用于診斷肝膽疾病。原發(fā)性肝癌 胰腺癌和乏特壺腹癌時顯著升高。 嗜酒或長期接受某些藥物如苯巴比妥等，活性升高。,血清膽堿酯酶 臨床意義在于酶活性降低，肝細胞實質細胞損害時降低，有機磷毒劑是CHE的強烈抑制劑，CHE是協(xié)助有機磷中毒診斷及預后估計的重要手段。,腎臟疾病實驗診斷,血清尿素氮 生理因素：高蛋白飲食可引起血清BUN顯著升高。妊娠婦女由于血容量增加，BUN濃度可偏低。 病理因素：1 腎前性：劇烈嘔吐 幽門梗阻 腸梗阻長期腹瀉引起的失水，引起血液濃縮。2 腎性：急性腎小球腎炎 腎病晚期 腎功能衰竭慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎。3 腎后性疾患：前列腺腫大 尿路

14、結石 尿道狹窄膀胱腫瘤致使尿道受壓等。 嚴重肝病可使BUN減少,。,血清肌酐 腎臟疾病初期，CR通常不升高直至腎臟實質損害，CR才增高。 測定對晚期腎臟病臨床意義較大。,血清尿酸 增高：1、腎功能減低；2、體內尿酸生成過多，如原發(fā)性痛風、核酸代謝增加的白血病、多發(fā)性骨髓瘤等。3、其它：長期禁食者、鉛中毒、酒精中毒、腫瘤放療化療后、妊娠中毒癥等。 減低：見于Fanconi綜合征、肝功能嚴重受損、惡性貧血、先天性黃嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,血清葡萄糖 生理性高血糖：見于飯后1-2小時，攝入高糖食物后或情緒緊張腎上腺分泌增加。 病理性高血糖：1 內分泌腺功能障礙引起高血糖，如糖尿病。2 顱

15、內壓增高：如顱外傷 顱內出血 腦膜炎等。3 由于脫水引起的高血糖，如嘔吐 腹瀉和高熱等。 生理性低血糖：饑餓和劇烈運動。病理性低血糖 1 胰島素B細胞增生或瘤等。2 對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉機能減退腎上腺皮質機能減退和甲狀腺機能減退等。3 嚴重肝病患者。,葡萄糖耐量試驗 適應證：1、空腹血糖水平在臨界值（6-7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖濃度正常，但有發(fā)展為糖尿病可能的人群；3、以前耐量實驗異常的危險人群；4、妊娠性糖尿病的診斷；5、臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)性病變和視網(wǎng)膜病而又無法做出合理性解釋者；6、作為流行病學研究的手段。,0.5-1小時在7.78-8.89之

16、間，2小時恢復正常 （實驗前三天受試者每日食物中含糖量不低于150g，且正?；顒?。影響試驗藥物應在三天前停用，受試前應空腹10-16小時。坐位取血后5分鐘內飲入250ml含75g無水葡萄糖糖水；妊娠婦女用量為100g，兒童按1.75g/kg體重給予，最大量不超75g。服糖后每隔30分鐘取血一次，共4次，過程中不可吸煙、咖啡、喝茶或進食。,糖尿病性糖耐量：空腹血糖7.0mmol/L，服糖后血糖急劇上升，30-60分鐘后達到峰值，超過10mmol/L，并出現(xiàn)尿糖，以后緩慢恢復，2小時后仍高于空腹水平。 糖耐量受損：空腹血糖5.8mmol/L,1小時10.5mmol/L，2小時9.2mmol/L，3

17、小時8.0mmol/L。,心臟疾病實驗診斷,肌酸激酶 主要存在于骨骼肌和心肌，各種類型進行性肌萎縮時，CK活性可升高。皮肌炎時可有輕度或中毒增高。急性心梗后2-4小時開始增高，可達10-12倍，特異性較高。病毒性心肌炎時也明顯升高。,肌酸激酶同工酶 1CKMB升高：見于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生兒產(chǎn)后窒息。 2CKBB升高：新生兒產(chǎn)后窒息和腦外傷。 3CKMM升高(即同工酶正常而CK總活力升高)：見于原發(fā)性肌萎縮和Duchenne肌萎縮(杜氏）、癲癇大發(fā)作。,乳酸脫氫酶 增高主要見于心肌梗塞肝炎 肺梗塞 某些惡性腫瘤 白血病等。,羥丁酸脫氫酶 對診斷心肌梗塞有重要意義。此外，活動性風濕性

18、關節(jié)炎急性病毒性心肌炎 溶血性貧血等也有升高。,血脂檢測,血清總膽固醇 輕度增高：5.17-6.47高膽固醇血癥：6.47嚴重高膽固醇血癥：7.76影響TCH水平的因素有： 1 年齡與性別：TCH水平往往隨年齡上升，但到了70或80歲后有所下降，中青年期女性低于男性，50歲后女性高于男性； 2長期的高膽固醇高飽和脂肪和高熱量飲食可使TCH增高 3 遺傳因素： 4 其他：如缺少運動 腦力勞動精神緊張等可能使TCH升高。,血清甘油三酯 高TG血癥有原發(fā)和繼發(fā)兩類，原發(fā)多有遺傳因素，其中包括家族性高TG血癥與家族性混合型高脂血癥等。繼發(fā)的見于糖尿病糖原累積病 甲壯腺機能不足 腎病綜合征 妊娠口服避孕

19、藥 酗酒等。,血清高密度脂蛋白膽固醇 與冠心病發(fā)病呈負相關，HDL-C低于0.9是冠心病危險因素，其下降也多見于腦血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血癥往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸煙可使其下降，飲酒及長期體力活動會使其升高。,血清低密度脂蛋白膽固醇 LDL升高是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險因素。過去只檢測TCH估計LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影響，故最好采用LDL-C代替TCH作為動脈粥樣硬化性疾病的危險因素指標。,載脂蛋白A1 APOA1可代表HDL水平，于HDL-C呈明顯正相關。 載脂蛋白B APOB100主要代表LDL水平，它與LDL-C呈

20、顯著正相關。,脂蛋白（a） LP（a）水平主要決定于遺傳，家族性高 LP（a）與冠心病發(fā)病傾向相關。男女之間不同年齡組間 環(huán)境飲食與藥物對LP（a）水平的影響不明顯。吸煙也無影響，但嚴重肝病可使它下降，急性時相反應可使它上升。 現(xiàn)在將高LP（a）水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素，LDL-C較高時，高LP（a）的危險性就更高。,淀粉酶 1、急性胰腺炎：發(fā)病612h血清AMY活性開始升高，持續(xù)3-5天后恢復正常。尿液AMY于發(fā)病12-24h開始升高，3-10天恢復正常。而慢性胰腺炎時，血尿AMY一般不升高。 2、胰腺管阻塞：見于胰腺癌、胰腺損傷、急性膽囊炎等 3、巨淀粉酶血癥時，血AMY持

21、續(xù)升高，而尿AMY活性不高 4、淀粉酶活性降低：見于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性膽囊炎等。,無機元素測定,血清鉀 增高：1、攝入過多：見于輸入大量庫存血、補鉀過多過快、含鉀藥物過度使用等；2、排泄障礙：見于腎功能障礙所致少尿或無尿、腎上腺皮質功能減退、長期使用潴鉀利尿劑、長期低鈉飲食等。3、細胞內鉀移出：見于中毒溶血、呼吸障礙引起的組織缺氧核酸中毒、休克、組織損傷、中毒化療等。4、血漿PH值影響 減低：1、攝入不足，饑餓、營養(yǎng)不良、吸收不良、手術后長期禁食等，以及嚴重感染、敗血癥、心衰、腫瘤等；2、丟失過多：嚴重嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質功能亢進、大量出汗或大面積燒傷等，以及腎臟疾病核長期使用強

22、利尿劑使鉀隨尿丟失；3、鉀的細胞內轉移：堿中毒、胰島素治療、家族性周期四肢癱瘓、肌無力、甲亢等。4、其它：洋地黃中毒、肝硬化、兩性霉素應用等。,血清鈉 增高：攝入過多、體內水份攝入過少或丟失過多，腎上腺皮質功能亢進，腦外傷、垂體腫瘤等 減低：攝入不足、腸道失鈉（見于幽門梗阻、嘔吐、腹瀉等），腎矢鈉（腎小管病變、腎上腺皮質功能減退糖尿病酮癥酸中毒、反復使用利尿劑等），皮膚矢鈉，引流，酸中毒等,血清氯 增高主要見于脫水引起的高氯血癥、高氯性代謝性酸中毒、腎后性因素引起的排尿障礙、庫欣綜合征等 減低主要見于嚴重的嘔吐、腹瀉、消化液大量丟失、糖尿病性昏迷、肺炎、腸梗阻、幽門梗阻愛迪生病等,血清鈣 增高

23、：主要見于攝入過多、原發(fā)性甲亢、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、轉移性骨癌、多發(fā)性骨髓瘤、腎上腺功能不全、急性腎性腎功能不全等 減低：攝入和吸收不足、甲減、甲亢術后、惡性腫瘤骨轉移、佝僂病、軟骨病、急慢性腎衰竭、腎病綜合征、腎小管性酸中毒等,血清磷 增高：臨床上常伴血鈣降低現(xiàn)象。見于甲狀旁腺功能減退、排泄障礙（腎功能不全或衰竭、尿毒癥、慢性腎炎晚期等）、維生素D攝入過多、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等 減低：見于佝僂病、長期服用鋁的制酸劑、惡病質、嘔吐、腹瀉、血液透析、遺傳性低氯血癥、過度換氣綜合征、妊娠、急性心急梗死、甲減、靜脈注射胰島素、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒、甲狀旁腺功能亢進等。

24、,血清鐵 增高：見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）、鉛中毒、再障、溶血性貧血、肝細胞壞死等 減低：營養(yǎng)不良、鐵攝入不足或胃腸道病變、缺鐵性貧血、尿道、生殖道、胃腸道慢性長期失血、妊娠期、嬰兒生長期、感染、尿毒癥等,第五部分：腫瘤及乙肝簡單介紹,癌抗原125（CA125）,臨床意義：癌抗原125主要用于輔助診斷惡性漿液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同時也是療效考核、判斷有無復發(fā)的良好指標。增高：見于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非惡性腫瘤如子宮內膜異位癥、盆腔炎、卵巢囊腫等也增高；另外，良性和惡性胸水、腹水中可見癌抗原125增高，妊娠前3個月內也有癌抗原125增高的可能。,羊水甲胎蛋白測定,臨床意義：

25、（1）羊水AFP高于均值，見于患無腦兒或脊柱裂的胎兒；亦見于其他多種畸形，如先天性腎病、食道或腸閉鎖、臍疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺發(fā)育不全等等。（2）嚴重胎兒窘迫或有宮內死亡可能時，羊水AFP含量亦較正常高數(shù)倍。,前列腺特異性抗原（PSA）,臨床意義：前列腺癌I的陽性率分別為63%,71%,81、88%；對其他癌瘤如胃腸道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的陽性率為1%7%；前列腺肥大的陽性率為20%；泌尿系炎癥為7。,癌胚抗原（CEA）,臨床意義：CEA測定主要用于結腸直腸癌、胃癌、胰癌、肝細胞癌、肺癌、乳癌以及甲狀腺髓質癌的臨床監(jiān)測，亦見于絨毛膜癌、骨癌、前

26、列腺癌和卵巢癌，但無早期診斷價值。此外，CEA輕度增加也見于某些良性消化道疾病如腸梗阻、膽道梗阻、胰腺炎、肝硬化、結腸息肉、潰瘍性結腸炎以及吸煙者和老年人。這些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暫時性升高。,癌抗原19-9（CA19-9）,臨床意義：血清癌抗原19-9可作為胰腺癌。膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標。胚胎期胎兒的胰腺、膽囊、肝、腸等組織存在這種抗原；正常人體組織中含量很低；在消化道惡性腫瘤，尤其是胰腺癌、膽囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明顯增高，但早期診斷價值不大，主要作為病情監(jiān)測和預示復發(fā)的指標。此外，對消化道疾病鑒別診斷（如胰腺癌與胰腺炎。胃癌與胃潰瘍）亦有一定價值

27、。增高：見于胰腺癌、膽囊癌、胃癌、結腸癌、肝癌等；急性胰腺炎、膽囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。,癌抗原15-3（CA15-3）,臨床意義：癌抗原153是乳腺癌的輔助診斷指標，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期陽性率為60，轉移性乳腺癌陽性率為80。癌抗原153也是術后隨訪，監(jiān)測腫瘤復發(fā)、轉移的指標。增高：見于乳腺癌、肺癌、結腸癌、宮頸癌等。乳腺、卵巢等非惡性腫瘤陽性率一般低于10。,第六部分：血氣分析,動脈血氣分析的參數(shù),1、PH： 是H+的負對數(shù)。血液PH值實際上是沒有分離血細胞的血漿的PH，正常值為7.357.45。 2、PCO2： 指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn) 生的分壓，是反映呼吸性酸（堿

28、）中毒的重要指標。正常值為35- 45mmHg,平均40mmHg。,3、堿剩余（BE）: 表示血漿或全血堿儲備的情 況, 是觀察代謝性酸(堿)中 毒的重要指 標。正常值為(+3-3) mmol/L,平均0。 4、實際碳酸氫根（AB）： 血漿中HCO3-的實際含量。 5、標準碳酸氫根（SB）： PaCO2為40mmHg, HbO2為100%，溫度為37.0時測得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L,6、緩沖堿（BB）： 體液陰離子中有一組抗酸物質如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為4254mmol/L。 7、CO2-CP： 指血HC

29、O3-中CO2的含量，正常值為：5071Vol%(2331mmol/L)。 8、總二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L。,9、血氧分壓（PO2）: 血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80100mmHg。 10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為9299%。 11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。 C-O2=HbS-O21.34PO20.003,簡單介紹如何分析血氣,一、看pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒） pH值：為動脈血中H+濃度的負對數(shù)，正常值為7.3

30、57.45，平均為7.4。 pH值有三種情況：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖儭?pH7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。 堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。,pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但 1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時）代償性酸堿平衡失調；2.不能區(qū)別是（pH異常時）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調。 例1. pH值正常有3種情況：HCO3和H2CO3數(shù)值均正常范圍內。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調。 例2. pH可能是HCO3/H2C

31、O3引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。,二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調 原發(fā)性HCO3增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀低氯; 代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體; 2.獲酸多：阿司匹林； 3.排酸障礙：腎臟病; 4.失堿：腹瀉等導致酸中毒; 原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征,原發(fā)因素的判定： 由病史中尋找重要依據(jù) 由血氣指標判斷輔助依據(jù) 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3為原發(fā)性變化，而H2CO3為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。如病史中有原發(fā)性H2CO3變化，HCO3則為繼發(fā)性或代償

32、性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血癥，HCO3偏酸, H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。,三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。 而在混合性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。,在酸堿紊亂時，機體代償調節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括：1.方

33、向 2.時間 3.代償預計值 4.代償極限,1.代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO3（原發(fā)性） 如 單純性（不一定是）代謝性 H2CO3 （繼發(fā)性） 酸中毒 HCO3（原發(fā)性） 又如 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 （原發(fā)性）,2.代償時間： 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需1224h。 呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需35天。,3.代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算 代償名詞解釋,“繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。,4. 代償極限: 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代

34、償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。,例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 預計PaCO2= HCO3*1.5+82=232 實測PaCO2 預計PaCO2 診斷：代酸合并呼堿,例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5計算,預計HCO314mmHg 預計HCO3實測HCO3 診斷：呼堿合并代堿,例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 預計HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 預計HCO3 45m