結(jié)核性心包炎的診斷、.ppt_第1頁
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文檔簡介

1、結(jié)核性心包炎的診斷和治療,北京市結(jié)核病胸部腫瘤研究所結(jié)核病和高皮科2009 5,結(jié)核性心包炎占心包疾病的21.3 38.8%。近年來,國外有多篇報(bào)道,國內(nèi)報(bào)道件較多。結(jié)核性心包炎和其他疾病一樣,關(guān)鍵是早期診斷,早期合理治療。結(jié)核性心包炎如何早期診斷主要在于對該病的認(rèn)識和心包疾病的鑒別診斷。結(jié)核性心包炎必須是重癥結(jié)核病之一,可能發(fā)生猝死。一,心包炎(Pericarditis),心包炎由于多種茄子發(fā)病因素,可能成為全身疾病的一部分,可能在附近組織病變中擴(kuò)散的心包炎可分為急性和慢性。在我國的心包炎中,結(jié)核性心包炎最為常見。(a)急性心包炎,幾乎具有啟發(fā)性,心包的心臟層和壁層的急性炎癥同時(shí)合并心肌炎和

2、心內(nèi)膜炎,導(dǎo)致感染,結(jié)締組織異常,代謝異常,損傷,心肌梗塞,或者某些藥物導(dǎo)致原因不明,是由非特異性心包炎引起的。急性心包炎的病因分類,(1)非特異性心包炎,(2)感染性心包炎1。細(xì)菌性(1)化膿性(2)結(jié)核性2。病毒性:科薩奇、回聲、流感、傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞等病毒3。真菌性其他:立克茶、螺旋、阿米巴原蟲和包囊蟲等。(3)伴有其他器官或組織系統(tǒng)疾病的心包炎1。風(fēng)濕、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮炎、硬皮病、多關(guān)節(jié)炎、心包切開術(shù)后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療、腎移植等自身免疫性疾病。2.過敏疾病包括血清病、過敏肉芽腫、過敏肺炎等3。附近的器官疾病包括心肌梗塞、夾層動(dòng)脈瘤、肺栓塞

3、、胸膜、肺、食管疾病等。4.內(nèi)分泌代謝疾病包括尿毒癥、粘液性水腫、糖尿病、痛風(fēng)、阿迪森病、膽固醇心包炎等。急性心包炎的原因分類,(4)物理因素引起的心包炎1。穿透性、異物、心導(dǎo)管、人工心臟起搏器、心臟按摩等外傷。2.放射性(5)藥物引起的心包炎包括苯吡啶、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、異煙肼、保泰松、甲氧基嘧啶等。(6)新生物引起的心包炎1。原發(fā)性間皮瘤,肉瘤等。2.繼發(fā)性肺或乳腺癌白血病淋巴瘤等轉(zhuǎn)移。急性心包炎的病因分類,心包炎可能是新型結(jié)核分枝桿菌等引起的。結(jié)核性心包炎患病,肺部不明顯侵犯,但我們臨床上常伴有多發(fā)性漿液性腦膜炎(雙側(cè)或單側(cè))牙齒心包炎(心包積液)。美國時(shí)結(jié)核性心包炎占急性

4、和亞急性心包炎的5%,但印度、非洲、我國等結(jié)核性心包炎占大多數(shù)。有時(shí),結(jié)核性心包炎的原因還不能確定,因此被稱為非特異性心包炎,但一些病例被確定為今后病毒的原因。(b)慢性心包炎,主要為慢性收縮性心包炎和慢性滲出性心包炎??捎^察收縮性心包炎繼發(fā)急性心包炎后急性轉(zhuǎn)移狹窄的過程,但在大多數(shù)情況下,急性階段癥狀不明顯,收縮性心包炎的表現(xiàn)明顯,往往會失去現(xiàn)有疾病的病理特征,因此很多患者的病因還不確定。在確實(shí)的原因中,結(jié)核性心包炎占多數(shù),非特異性心包炎次之。住院病人中大量心包積液的最常見原因是肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤、血管肉瘤、肝皮瘤(后一種情況很少)等轉(zhuǎn)移性腫瘤。腫瘤侵犯心包時(shí),可滲透漿液性和血液性

5、,可為范圍性或廣泛性填充心包,妨礙心臟功能。,2,病理及病理生理學(xué),(1)急性心包炎急性心包炎可能同時(shí)侵犯漿液性、纖維素、出血性或化膿性心臟表面的心肌。細(xì)胞反應(yīng)的數(shù)量和性質(zhì)取決于原因。結(jié)核性心包炎經(jīng)常產(chǎn)生大量的漿液纖維蛋白性或漿液血性滲出液,滲出可存在數(shù)月,偶爾出現(xiàn)限制性滲出液。化膿性心包炎的滲出中含有大量中性細(xì)胞,帶有稠膿液。膽固醇心包炎滲透液中含有大量膽固醇,金黃色。乳腺炎的滲透液呈牛奶狀。急性纖維素心包炎的炎癥滲透物經(jīng)常完全溶解,吸收或長期存在,機(jī)械化,形成疤痕而不是結(jié)締組織,引起心包鈣化,最終發(fā)展為收縮性心包炎。(b)慢性心包炎,慢性心包炎可能是漿液性、乳房性、血液性滲出性、纖維素粘連

6、或鈣化,不會出現(xiàn)收縮性或臨床癥狀。心包纖維化可根據(jù)感染、損傷及心包積血發(fā)生,或伴有結(jié)締組織疾病(包括風(fēng)濕),但有時(shí)原因不明。可能發(fā)生在纖維化主動(dòng)脈根或大血管根,形成環(huán)狀收縮。心臟外形正?;蜉^小的人心包病變總是累及附近的心肌。收縮性心包炎,心包被硬纖維組織取代,失去彈性,形成大小固定的心臟外殼,阻礙心臟的擴(kuò)張,由于心肌的限制,血液受阻,心臟內(nèi)壓力迅速上升,導(dǎo)致體循環(huán)靜脈壓和肝靜脈壓升高,造成體循環(huán)淤血,肝會引起心源性肝硬化,血流流入心室,突然受到限制,慢性滲出性心包炎,心包積液約33在牙齒情況下,左室舒張末期壓力根據(jù)心包積液量和心包增厚的程度發(fā)生體循環(huán)淤血,過多體液從毛細(xì)血管中滲出,體衛(wèi)星水腫,

7、后期發(fā)生腹水,周圍組織淤血明顯,癥狀明顯的肺水腫不常見,但心包積液逐漸發(fā)展,超過1000ml牙齒不會出現(xiàn)填塞癥狀結(jié)核性心包炎(TBP),結(jié)核性心包炎是重癥結(jié)核病之一,結(jié)核桿菌侵犯,心包比我國其他心包炎常見的發(fā)病年齡30-50歲早期診斷,第一,結(jié)核性心包炎的感染途徑,結(jié)核性心包炎通常繼發(fā)于心包外結(jié)核結(jié)核性心包炎的感染途徑:(1)支氣管、支氣管樹、縱隔膜或肺門的淋巴結(jié)結(jié)核通過淋巴管逆行心包。(2)肺結(jié)核的病變直接蔓延。(3)血行擴(kuò)散。(。常見的感染方式:(1)(2)(3);血液傳染很少見。我王西河醫(yī)生懷舊摘要2000年前(10年),結(jié)核性多漿膜液42例,其中心包積液31例(31/42,73.8%)

8、(此處可能含有少量非核心漏性胸液),其他10例胸液腹腔液(此處也可能包含)結(jié)核病是慢性炎癥,有增殖、滲出、變質(zhì)三種茄子基本病理變化。增殖性為主的病變是結(jié)核病理形態(tài)特異性變化,即結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核桿菌被巨噬細(xì)胞吞噬致死,結(jié)核桿菌破壞后釋放磷脂,使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為上皮細(xì)胞。上皮細(xì)胞具有吞噬作用,細(xì)胞中含有大量酯酶,可以溶解和消化結(jié)核桿菌。上皮細(xì)胞是增殖性變化的主要成分,對結(jié)核病診斷具有特異性。上皮細(xì)胞,郎漢的巨細(xì)胞,淋巴細(xì)胞滲透,形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)。大多數(shù)結(jié)核桿菌在結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)一般找不到結(jié)核桿菌,單個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)只能在顯微鏡下看到,肉眼看不到。滲出性病變:組織器官中微血管反應(yīng)通透性增加,炎癥細(xì)胞和蛋白質(zhì)滲出血

9、管,出現(xiàn)巨細(xì)胞時(shí)纖維蛋白滲出,滲出性病變中淋巴細(xì)胞堆積成淋巴細(xì)胞結(jié)節(jié),但不是結(jié)核的特異性變化。可在滲出性病變中找到結(jié)核桿菌。變性病變:奶酪壞死。結(jié)核性心包炎病理生理變化:特異性不強(qiáng),可能與其他心包炎的進(jìn)化過程相同。3、診斷,(1)臨床表現(xiàn)癥狀:可能有結(jié)核病中毒癥狀。發(fā)燒、胸痛、咳嗽、呼吸困難、食道壓迫常見,會出現(xiàn)難以吞咽的癥狀。心悸、出汗、無力等小心面膜可能會伴隨(2)心臟聽診:早期心包摩擦音、慢性器或收縮器(胸骨左側(cè)3、4肋間擴(kuò)張初期附加音,即病理3心音,心室擴(kuò)張時(shí)心包積液限制,血流突然停止,形成旋渦,心室壁沖擊引起的),(3)可能發(fā)生氣脈氣脈。正常人吸氣時(shí),動(dòng)脈血壓可能會略有下降(不超過1

10、.33Kpa(10mmHg),周圍脈搏強(qiáng)度沒有太大變化。當(dāng)包滲透液填滿心包時(shí),注意呼吸時(shí)脈搏強(qiáng)度會明顯減弱或消失。氣脈機(jī)制:吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增加,肺血管容量顯著增加,血液保存肺血管,心臟被浸潤液包圍的限制,右心室充填不明顯增加,右心室的排泄量不足以彌補(bǔ)肺血容量的增加,因此減少肺靜脈回流,甚至逆流,右心室充電減少。心臟被液體包圍,固定體積,呼吸時(shí)右心室血液充滿,體積增大,室間隔向后移動(dòng),左心室體積減小,充電減少。吸氣后下降,心包內(nèi)壓力升高,左心室填充進(jìn)一步減少。結(jié)合三種牙齒,左室配血量銳減,動(dòng)脈血壓明顯下降(1.33Kpa10mmHg以上),出現(xiàn)氣脈。(4)左肺受壓的征象:心包積液很多時(shí),心臟向后

11、移動(dòng),壓迫左肺,左肺葉可能會腫大。左側(cè)肩胛角下經(jīng)常有濁音區(qū),房顫增加,可以聽到支氣管呼吸音(Ewart征)。(b)輔助檢查,1,心臟b超檢查:可直接發(fā)現(xiàn)心包積液的液體黑暗區(qū)域(發(fā)現(xiàn)至少15毫升積液和心包粘連)。心包壁厚檢測,一般2mm以上;了解心包積液穿刺位置、針深度和方向。它可以在床邊檢查,是臨床上最常用的簡單、快速、安全、敏感、準(zhǔn)確的無損傷性心包積液診斷方法??梢詼?zhǔn)確觀察心臟各房間室內(nèi)的結(jié)構(gòu)、容積大小、心臟的運(yùn)動(dòng)功能,炎癥時(shí)心肌運(yùn)動(dòng)功能下降,舒張性心房壓縮現(xiàn)象是診斷心臟壓力的敏感和不尋常的表現(xiàn)。2,心電圖:ST段移位:炎癥和心包積液壓迫心外膜下心肌,引起損傷和缺血。約50%的P波幅度增大,

12、有切口,但沒有病理Q波,可能有右心室肥大或右束支。t波變化:由于心外膜心肌纖維復(fù)極延遲。P-R段移動(dòng):除avR和V1誘導(dǎo)外,P-R段降低,表明心包下心房肌受損。QRS波低壓:估計(jì)為心包積液的傳記短路效應(yīng)。如果排除心包積液仍有低電壓,應(yīng)考慮心包炎癥纖維素絕緣作用和周圍組織水腫。電交替,P,QRS,T波都與大量心包滲透壓交替的特征性心電圖表現(xiàn),與心臟有規(guī)律地?cái)[動(dòng)有關(guān)。心律失常:90%的情況下維持竇性心律,其他情況下為房間早晨和心房心動(dòng)過速,心房顫動(dòng)很少見。一般來說,結(jié)核性心包炎應(yīng)具備ST-T變化和/或QRS波低電壓,只有后者不能診斷。3,X線檢查:包滲液超過250ml,心靈增大,右心包角尖銳,深淵

13、正常輪廓消失。胸腔積液很常見,尤其是左邊有慢性或收縮性心包炎時(shí),身心正常。(胸部比例為0.5,X線不能發(fā)現(xiàn),但可以通過其他跡象主動(dòng)發(fā)現(xiàn)。還要注意50%到72%的患者合并肺結(jié)核或胸腔積液,并與腫瘤進(jìn)一步鑒別。4,胸部CT:可顯示心包積液及心包鈣化,對心包癥狀有相當(dāng)高的特異性和分辨率,可顯示肺內(nèi)病變狀態(tài),根據(jù)病變特點(diǎn),有助于結(jié)核和腫瘤鑒別。5,MRI(核磁共振成像):我們可以分辨心包是增厚還是狹窄。國外文獻(xiàn)報(bào)道:結(jié)核性心包炎增強(qiáng)的MRI特征性變化T1加權(quán)圖像顯示心包和心肌增厚的影像信號相同,T2加權(quán)圖像顯示心包內(nèi)層損傷增厚,信號低(內(nèi)腔血細(xì)胞及纖維素)。心包內(nèi)可見的長線性低信號(如肉芽腫組織及奶酪

14、壞死物)增強(qiáng)后增厚的心包壁層和臟層像2軌道一樣均勻增強(qiáng)(因心包臟、壁層纖維性肥大引起)。2001年三月臺灣一家醫(yī)院報(bào)道,結(jié)核性收縮性心包炎和右心房結(jié)核瘤并存。男性,65歲,左胸腔液,體循環(huán)靜脈系統(tǒng)充血征2個(gè)月,超聲心動(dòng)圖和CT有心包增生和右心房腫塊,手術(shù)切除心包和右心房腫塊,病理檢查:慢性肉芽腫和抗菌,(3)心包積液檢查:首先有心包穿刺同意書。由于心包穿刺,有一定的危險(xiǎn)性,與操作技術(shù)經(jīng)驗(yàn)、患者情況等有關(guān)。1.通常的生化檢查:心包液以滲出液為特征,呈淺黃色或血性,Strang發(fā)現(xiàn)患者80%為血性,在單細(xì)胞分類中淋巴細(xì)胞占多數(shù)。2.細(xì)菌學(xué)及細(xì)胞學(xué)檢查:心包積液通常進(jìn)行結(jié)核桿菌、一般細(xì)菌培養(yǎng)和真菌培

15、養(yǎng)、抗酸染色涂片和/或細(xì)胞培養(yǎng)和脫落的病理學(xué)檢查。結(jié)核桿菌陽性率和抗酸染色陽性率在國內(nèi)外分別為19.4%-54%、8.4%-50%,差異很大,主要與病程檢查標(biāo)本量、藥及培養(yǎng)基條件等多種因素有關(guān)。PCR檢查技術(shù)具有快速早期診斷和參考價(jià)值,具有一定的假陰性和假陰性。外國報(bào)告心包積液陽性率:15.4-72.2%。心包活檢:心包組織PCR陽性率可達(dá)80%以上。逆轉(zhuǎn)錄酶PCR(reverse transcriptase PCR):近年來用于結(jié)核桿菌鑒定,提高了PCR檢查的敏感性。3,腺苷脫氨酶(ADA)檢查:在早期診斷中具有較高的參考價(jià)值,ADA主要存在于T淋巴細(xì)胞,與T淋巴細(xì)胞分化增殖密切相關(guān)。國外有

16、多篇報(bào)道,其中一篇報(bào)道與其他原因引起的心包積液相比,對結(jié)核性心包積液的ADA敏感性和特異性都很高。例如,ADA活性定義值為30-/l,敏感性和特異性分別為94%-68%,陽性預(yù)告值為80%,r-干擾素200pg/l水平,另一篇關(guān)于心包積液ADA活性診斷值的報(bào)道表明心包積液ADA50u/l有肺結(jié)核的可能性,另一組4,4,細(xì)胞因子檢查:國外某報(bào)道(Burgess)結(jié)核性心包積液患者r-干擾素含量明顯高于其他(惡性,非核感染)心包積液(P0.0005)。腫瘤壞死因子-含量與感染和結(jié)核積液相似,但明顯高于惡性積液。在惡性積液中未檢測到IL-1和IL-2,但感染和結(jié)核性心包積液高于后者,在IL-6惡性組中明顯提高。結(jié)核性心包積液,牙齒細(xì)胞因子上升是由淋巴細(xì)胞TH-1的苦惱反應(yīng)引起的。心包積液,5,血清及心包積液抗原,抗體檢測CEA癌胚抗原

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