1、大葉性肺炎患者的護(hù)理檢查室，1，PPT學(xué)習(xí)交流，基礎(chǔ)知識(shí)，大葉性肺炎(lobarpneumonia )主要由肺炎鏈球菌引起，病變累及一肺野以上的肺組織，是以彌漫性纖維素滲出到肺泡內(nèi)為主的急性炎癥。 病變始于局部肺泡，迅速擴(kuò)散到一個(gè)肺野或整個(gè)大葉。 臨床上發(fā)病劇烈，多以高燒、寒戰(zhàn)開始，可出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳銹色痰、呼吸困難，肺實(shí)體征和外周血白細(xì)胞增多等。 病程約1周，體溫驟降，癥狀消失。 這種病多發(fā)于青壯年男性。 疾病常見的誘因有感冒、疲勞、下雨等。 屬于中醫(yī)“風(fēng)溫”、“肺癰”等范疇，2、PPT學(xué)習(xí)交流，臨床癥狀，1、發(fā)病劇烈，寒戰(zhàn)、高燒、胸痛、咳嗽、咳銹色痰。 病變廣泛者可伴有氣喘和發(fā)紺。 2

2、.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹拉肚子。 3、重癥者可具有神經(jīng)精神癥狀，如焦慮、譫妄等。 發(fā)生周圍環(huán)路衰竭，有時(shí)并發(fā)感染性休克，稱休克型(或中毒性)肺炎。 3、PPT學(xué)習(xí)交流、臨床癥狀、4 .急性病容、呼吸急促、鼻翼煽動(dòng)。 部分患者口唇和鼻周有固有皰疹5 .早期肺部體征不明顯或僅有呼吸音降低和胸膜摩擦音。 實(shí)變期有典型體征，如患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語顫加重，叩診濁音，聽診呼吸音降低，有濕羅音和病理性支氣管呼吸音。4、PPT學(xué)習(xí)交流、病因病理、多種細(xì)菌可引起大葉性肺炎，但大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中型致病力最強(qiáng)。 肺炎鏈球菌是革蘭氏陽性球菌，有莢膜，其致病力是由于高分子多糖對(duì)莢膜組織的侵襲作用。 少數(shù)為肺炎

3、桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。 肺炎鏈球菌是口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，呼吸機(jī)的排菌自凈功能及機(jī)體抵抗力正常時(shí)不引起肺炎。 由于身體寒冷、過度疲勞、酩酊、感冒、糖尿病、免疫功能下降等原因，呼吸道防御功能減弱，細(xì)菌侵入肺泡后過敏反應(yīng)增強(qiáng)肺泡壁毛細(xì)血管通透性，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖，通過肺泡間孔或呼吸細(xì)支氣管擴(kuò)散到鄰近肺組織大葉間蔓延系帶菌的滲出液是通過葉支氣管播種而產(chǎn)生的。5、PPT學(xué)習(xí)交流、大葉性肺炎分期、大葉性肺炎的病變主要是肺泡內(nèi)纖維素滲出性炎癥。 一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見，有時(shí)發(fā)生于前后或同時(shí)發(fā)生于兩個(gè)以上的肺葉。 典型的自然發(fā)展過程大

4、致可分為4個(gè)期： 1充血水腫期主要見于發(fā)病后12天。 肉眼可見，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，按切面可見淡紅色漿液溢出。 鏡下見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中可見少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。 從滲出物中可檢測(cè)肺炎鏈球菌，該期細(xì)菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖，患者因毒血癥寒冷、高燒和外周血白細(xì)胞修訂數(shù)升高。 胸部x線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。6、PPT學(xué)習(xí)交流、大葉性肺炎分期、2紅色肝變期于發(fā)病后34天進(jìn)入該期。 肉眼看，疲勞的肺葉更腫，質(zhì)實(shí)，切面灰色，粗糙。 胸膜表面有纖維素性滲出物。 鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿了大量紅細(xì)胞、一定量的纖維素

5、、少量中性粒細(xì)胞和含巨噬細(xì)胞的滲出物，纖維素通過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌，防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散本期滲出物也檢測(cè)出大量肺炎鏈球菌。 x射線檢查發(fā)現(xiàn)大的致密陰影。 病變范圍擴(kuò)大時(shí)，患者動(dòng)脈中氧分壓會(huì)因肺泡換氣和肺換氣功能障礙而降低，并出現(xiàn)紫紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、崩解后，含鐵血黃素隨痰液咳嗽，痰液呈銹色。 病變累及胸膜，可引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，隨呼吸和咳嗽加重。7、PPT學(xué)習(xí)交流，大葉性肺炎分期，3灰色肝變期見于發(fā)病后第56天。 肉眼可見，肺葉腫脹，質(zhì)如肝臟，切面干燥粗糙，此期肺泡壁毛細(xì)血管受壓充血消失，肺泡腔內(nèi)大部分紅細(xì)胞溶解消失，纖維

6、素滲出顯著增加，實(shí)變區(qū)呈灰白色。 鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)可見大量中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。 肺泡壁毛細(xì)血管被壓迫變成貧血狀態(tài)。 滲出物中肺炎鏈球菌多已消失，難以檢測(cè)。8、PPT學(xué)習(xí)交流、大葉性肺炎分期、4溶解消散期發(fā)病后1周左右，隨著機(jī)體免疫功能的增強(qiáng)，病原菌在巨噬細(xì)胞中吞噬、溶解、中性粒細(xì)胞變性、壞死，釋放出大量蛋白溶解酶，逐漸溶解滲出的纖維素，增加肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞。 溶解物的一部分經(jīng)過呼吸道咳嗽或被淋巴管吸收，一部分被巨噬細(xì)胞吞噬。 肉眼可見，實(shí)變的肺組織質(zhì)量變軟，病灶消失，漸近黃*色，按切面可見少量膿樣渾濁液體溢出。 病灶肺組織逐漸凈化，肺泡再膨脹，炎癥不破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，

7、也沒有組織壞死，因此最終肺組織能完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。 9、PPT學(xué)習(xí)交流、輔助檢查、【實(shí)驗(yàn)室檢查】血白細(xì)胞訂正數(shù)(1020)109，中性粒細(xì)胞多，核左移，細(xì)胞內(nèi)可見中毒顆粒。 老年體弱、酒精依賴、免疫功能下降者白細(xì)胞數(shù)可不高，但中性粒細(xì)胞比例仍高。 痰直接涂片經(jīng)格蘭染色和莢膜染色鏡檢，如果發(fā)現(xiàn)典型的格蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，可以初步制成病原診斷。 痰培養(yǎng)2448小時(shí)可以確定病原體。 聚合酶鏈反應(yīng)及熒光標(biāo)記抗體檢測(cè)可提高病原學(xué)診斷率。 10、PPT學(xué)習(xí)交流、輔助檢查、【x線檢查】早期肺肌變粗或疲勞的肺野、肺葉僅有模糊。 隨著病情的發(fā)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為廣泛的炎性浸潤(rùn)

8、陰影或?qū)嵶儯瑢?shí)變陰影見支氣管膨脹癥，肋膈角見少量胸腔積液，在消散期x射線炎性浸潤(rùn)逐漸吸收，片狀區(qū)域吸收快，呈“假空洞”癥，許多病例在發(fā)病34周后完全消散老年患者病灶消散慢，吸收不完全，易患機(jī)化性肺炎。 PPT學(xué)習(xí)交流、11、輔助檢查、【x射線檢查】早期肺肌變粗或疲勞的肺野，只有肺葉有點(diǎn)模糊。 隨著病情的發(fā)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為廣泛的炎性浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶?，?shí)變陰影見支氣管膨脹癥，肋膈角見少量胸腔積液，在消散期x射線炎性浸潤(rùn)逐漸吸收，片狀區(qū)域吸收快，呈“假空洞”癥，許多病例在發(fā)病34周后完全消散老年患者病灶消散慢，吸收不完全，易患機(jī)化性肺炎。12、PPT學(xué)習(xí)交流、檢查、1、血白細(xì)胞總數(shù)增加

9、、中性粒細(xì)胞0.80以上、核左移、有中毒顆粒。 2 .痰涂片可見大量革蘭氏陽性球菌。 3、痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長(zhǎng)。 4 .血清學(xué)檢測(cè)陽性(聯(lián)合凝集試驗(yàn)、對(duì)流免疫電泳檢測(cè)肺炎球菌莢膜多糖抗原)。 5 .胸部x線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增加影子。 6 .血?dú)夥治鰴z查顯示PaCO2下降，原慢性阻塞性肺疾病患者PaCO2可升高。 的雙曲馀弦值。13、PPT學(xué)習(xí)交流、診斷依據(jù)，1 .好發(fā)于青壯年男性和冬春兩季。 2 .發(fā)病前誘因較多，約半數(shù)病例首先有上呼吸道病毒感染等前驅(qū)表現(xiàn)。 突然感到寒冷，高燒了。 4 .咳嗽、胸痛、呼吸急促、鐵銹色痰。 患重癥者可伴有休克。 5 .肺實(shí)體征。重癥患者的

10、血壓經(jīng)常下降到10.5/6.5KPa(80/50mmHg )以下。 6 .血白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞達(dá)到0.80以上，核向左移動(dòng)，有中毒顆粒。 7 .痰涂片可見大量革蘭氏陽性球菌。 8 .痰血液培養(yǎng)具有肺炎球菌的生長(zhǎng)。 9 .血清學(xué)檢測(cè)陽性(聯(lián)合凝集試驗(yàn)，對(duì)流免疫電泳檢測(cè)肺炎球菌莢膜多糖抗原)。 10 .胸部x線檢查示段或葉性均勻一致的大片狀密度增加陰影。 11 .血?dú)夥治鰴z查顯示PaO2及PaCO2下降，原慢性阻塞性肺疾病患者PaCO2可上升。14、PPT學(xué)習(xí)交流、肺肉質(zhì)變滲出物不能完全吸收去除肉芽組織機(jī)化肺膿腫膿胸，常并發(fā)金黃色葡萄球菌感染敗血癥、膿毒敗血癥、中毒性休克。 1、中毒性休克

11、是大葉性肺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多見于老年體弱者，細(xì)菌毒素進(jìn)入血中擴(kuò)張外周微循環(huán)血管，降低血壓，引起中毒性休克，若不及時(shí)搶救死亡。 2 .敗血癥機(jī)體抵抗力下降或病原菌毒力過強(qiáng)，大量細(xì)菌進(jìn)入血液引起敗血癥，有時(shí)合并化膿性腦膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎及急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。 3 .肺肉質(zhì)的變化滲透肺泡腔的中性粒細(xì)胞過少，或者纖維素過多，滲出的纖維素不能完全溶解吸收的話，就被肉芽組織置換機(jī)化，病變部分的肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱為肺肉質(zhì)的變化。 x線片示病變肺葉遺留永久不規(guī)則點(diǎn)片狀陰影。 4、肺膿腫和膿胸累及的肺組織壞死液化成肺膿腫，在胸膜病變嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成纖維素性化膿性胸膜炎，進(jìn)而發(fā)展成膿胸。并發(fā)癥、15、

12、PPT學(xué)習(xí)交流，1、加強(qiáng)護(hù)理和支持療法。 2 .抗菌藥物的治療。 3 .休克型肺炎的治療。 加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)格監(jiān)測(cè)。 補(bǔ)充血液容量糾正休克。 糾正酸堿的不平衡。 應(yīng)用血管活性藥。 使用足夠量的抗生素。 重癥全身癥狀者可酌情使用糖皮質(zhì)激素激素控制癥狀，一般不使用糖皮質(zhì)激素激素。 預(yù)防心、腎功能衰竭及呼吸衰竭。 治療原則、16、PPT學(xué)習(xí)交流、姓名柏曉雨性女性年齡7歲3月主訴“發(fā)熱3天后咳嗽3天”，為2014-03-23 11:21住院診斷大葉性肺炎住院檢查體T 35.7C P80次/分R24次/。 可達(dá)40.2C，我院門診輸液治療5 d (具體用藥不詳)患兒退燒，近3 d患兒咳嗽，陣發(fā)性，喉難痰，憋

13、氣，無呼吸困難，胸痛，胸悶，現(xiàn)要求進(jìn)一步診治來我院就診。病情介紹，17，PPT學(xué)習(xí)交流，2014-3-24 8:30彩霞主治醫(yī)生查房記錄患兒昨晚反復(fù)發(fā)熱3次，給予退熱處理后，患兒體溫正常下降，有咳嗽，無喘鳴，無嘔吐，飲食、睡眠、精神欠佳的體檢：生命體征穩(wěn)定，意識(shí)清楚皮膚鞏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，咽紅，雙側(cè)扁桃體無腫大，頸軟，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，心音強(qiáng)，律齊，無雜音，腹平軟，無包塊。 5、輔助檢查：門診資料： 2014-03-23我院血常規(guī)： WBC12.80109/L，提示細(xì)菌感染。 胸片檢查：右下肺感染。 入院檢查： CRP:8.88mg/l，呈陰性。 隨機(jī)血糖：3.2mmol

14、/l，提示正常。 血沉11mm/h，提示正常。 肝功能正常。 二診斷分析：大葉性肺炎： 7歲3月患兒，發(fā)熱3 d后咳嗽3 d，查體：雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，胸片示右下肺感染，先考慮此診斷。、病情介紹、18、PPT學(xué)習(xí)交流、病情介紹、2014-3-25 8:00趙昌武科主任查房記錄患兒昨天反復(fù)發(fā)熱2次，給予布洛芬懸濁液口服后，體溫正常下降，咳嗽較前減輕，伴右側(cè)胸痛，喘鳴、鼻涕、精神欠佳查體：生命體征平穩(wěn)，神志清楚，精神好，皮膚鞏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，頸軟，雙肺呼吸音粗，右下肺聞及濕性羅音，心音有力，律齊，未聞及雜音，腹平，無壓痛， 未觸及明顯腫塊的趙昌武科主任在實(shí)驗(yàn)室檢查患者后，總結(jié)病史

15、如下：患兒診斷大葉性肺炎明顯，目前抗感染、對(duì)癥支持治療后，患兒咳嗽較前好轉(zhuǎn)，但仍有發(fā)熱，感染未得到控制，考慮患兒胸痛，炎癥疲勞和胸膜炎、19、PPT學(xué)習(xí)交流，病情介紹，2014-3-26 8:00患兒昨天仍發(fā)熱2次，高燒，給予布洛芬懸濁液口服后，體溫正常下降，偶爾有咳嗽，出現(xiàn)少量黃色黏液痰，右側(cè)胸痛較前減輕，喘息、鼻涕查體：生命體征平穩(wěn)，神志清楚，精神好，皮膚鞏膜無黃染，淺表淋巴結(jié)無腫大，頸軟，雙肺呼吸音粗，右下肺聞及濕性羅音，心音有力，律齊，未聞及雜音，腹平，無壓痛，明顯腫塊考慮胸膜炎或膿胸合并，今天用中藥兩劑加清熱解毒治療，并繼續(xù)抗感染、止咳化痰及支持治療，觀察患兒病情變化情況。20、PP

16、T學(xué)習(xí)交流，病情介紹，2014-3-27 8:00患兒偶有咳嗽，昨晚發(fā)熱1次，發(fā)熱中等，尚有右側(cè)胸痛，無鼻塞、鼻涕及其他特殊不適，精神、體力稍好轉(zhuǎn)，飲食欠佳。 2014-3-27 16:30患兒偶爾咳嗽，伴右側(cè)胸痛，暫時(shí)無發(fā)熱，無鼻涕、鼻塞及其特殊不適，精神、體力好，飲食欠佳，高大，小便正常。 今天胸片檢查：右下肺野第2前肋下可見大片狀影，密度明顯高于前片。 血液分析探討：白細(xì)胞訂數(shù)12.50109/L細(xì)菌感染未得到控制，目前患兒胸片炎癥無明顯好轉(zhuǎn)，家屬建議上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步診治。21、PPT學(xué)習(xí)交流，1 .完善相關(guān)檢查：血、尿常規(guī)等2 .抗感染：頭孢曲松鈉、阿莫西林克拉維酸鉀抗病毒：利巴韋林3

17、.止咳化痰治療：氨溴素、霧化吸入4 .支持對(duì)癥治療：維生素c 治療經(jīng)過，22、PPT應(yīng)采取交流、護(hù)理措施、呼吸機(jī)流暢有效的患者排痰措施，如體位交換、拍背、吸氣、超聲霧化吸入、應(yīng)用袢痰劑等。 患者還可以進(jìn)行一些腹式呼吸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)肺底部分泌物的排出。 方法是先深呼吸兩次，然后呼吸時(shí)輕輕按腹，吸氣時(shí)放松。 監(jiān)測(cè)患者的生命體征，每2-4h測(cè)定一次，特別注意呼吸的性質(zhì)、頻率、節(jié)律、類型、深度及有無呼吸困難。23、PPT學(xué)習(xí)交流、護(hù)理措施，給患者以有利于呼吸的體位，如半臥位或高枕臥位。 遵醫(yī)囑繼續(xù)鼻導(dǎo)管吸氧，保證氧療效。 根據(jù)病情預(yù)測(cè)氣管插管和呼吸機(jī)是否必要，做好準(zhǔn)備。 遵醫(yī)囑服用抗生素，觀察藥物療效。24、PPT交流、護(hù)理措施、高燒時(shí)，以物理降溫為優(yōu)先，用熱水器放冷水降溫，或者用40溫水將酒精稀釋至40%至50%濃度，擦拭腋下、腹股溝、腘窩等大血管行走部。 效果不好的時(shí)候，可以使用藥物來降溫。 服藥量不要太大。 不要出太多汗，體溫驟降，虛脫。 由于高燒時(shí)神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，患者有時(shí)煩躁、胡說八道、抽搐，要注意護(hù)理。給予清爽易消化的高熱量、高蛋白食物，注意口腔護(hù)理，鼓勵(lì)多漱口，口唇