1、腦出血的病理變化，細(xì)胞凋亡和治療進(jìn)展，1，腦動(dòng)脈到達(dá)大腦表面后延伸到大腦表面，分布在腦骨和腦裂中，供應(yīng)內(nèi)臟(肝、脾、腎、肺)的動(dòng)脈進(jìn)入后分為扇形的樹枝。2、動(dòng)脈長(zhǎng)度，細(xì)長(zhǎng)彎曲。(a)外觀特征，3，大血管位于蛛網(wǎng)膜下腔和腦干的腦脊液中。小血管滲入腦組織，直徑均在100米以下。4.腦血管壁比顱骨外血管壁薄，與顱骨外其他部位同等的大小靜脈相似。5、主動(dòng)脈平行靜脈不足。(b)組織學(xué)特征，腦動(dòng)脈的管壁比同口徑的其他器官動(dòng)脈薄，只有內(nèi)彈力纖維發(fā)達(dá)，中膜和外膜薄，肌纖維比其他器官等旁觀者明顯減少。動(dòng)脈、小動(dòng)脈、靜脈、小靜脈周圍有蛛網(wǎng)膜下腔的擴(kuò)張部分，即Virchow-Robin間隙。毛細(xì)管周圍復(fù)蓋著星形細(xì)胞

2、膨脹的腳手架。腦靜脈沒有瓣膜結(jié)構(gòu)，靜脈和小靜脈的管壁也比身體其他部分的相同血管薄。(a)病因和發(fā)病機(jī)制，腦出血的最常見原因是高血壓動(dòng)脈硬化，其次是腦血管畸形，淀粉型血管病，摩瑞亞病，動(dòng)脈瘤，血液病等。正常的腦動(dòng)脈不會(huì)破裂，能承受1500mmHg的壓力，因此腦出血發(fā)生的動(dòng)脈基本上是管壁的破壞，特別是小動(dòng)脈瘤或小血管痙攣，局部缺血導(dǎo)致小軟化后出血。大致可分為3個(gè)階段：(2)腦出血后組織學(xué)變化，1 .早期：大部分出血在2030分鐘形成血腫，出血停止。急性腦出血病灶由液體或半液體紅細(xì)胞組成，其中可能包含小塊壞死腦組織，周圍有可見出血的血點(diǎn)和水腫，水腫在出血后67小時(shí)，872小時(shí)加重，可能達(dá)到最高峰。幾

3、天后血腫變得更稠了，變成了棕色。出血2天后，在出血灶周圍可見多核白細(xì)胞。腦出血引起的血腫通常很大，被周圍組織擠壓，因此周圍組織經(jīng)常缺血軟化。通常在出血后4天內(nèi)。血腫吸收后形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)膠囊。2血腫吸收期，持續(xù)515天。出血410天后，紅細(xì)胞破裂，血紅蛋白細(xì)胞逐漸吞噬。3 .后期：1。腦出血是腦干出血，2。腦出血是腦室出血，3 .腦出血是下丘腦損傷，4 .腦出血后腦水腫，(3)腦出血后第二次損傷，5。腦出血病灶細(xì)胞凋亡，1。腦出血繼發(fā)腦干出血，繼發(fā)腦干出血的機(jī)制：(1)血液從腦出血灶沿傳導(dǎo)帶向下注入7次(18%)腦干7次(18%)，通過(guò)電纜棒，大量沿錐形流入中腦機(jī)底部。(2)直接延長(zhǎng)至腦

4、出血灶破壞丘腦，2例中腦者(5.2%)。(3)腦出血灶破裂到腦室，導(dǎo)管堆積，血液進(jìn)入水管周圍的灰質(zhì)，共8例(20.5%)。(4)腦干小血管出血，共25例(64.1%)，大部分是點(diǎn)狀出血，孤立存在，融合的碎片。在頸下，出血病灶有管壁破壞動(dòng)脈，基本上是小動(dòng)脈出血。也可以看出，部分血管充血、水腫區(qū)域界限相當(dāng)明顯，與旁邊的正中動(dòng)脈或長(zhǎng)、短的旋轉(zhuǎn)動(dòng)脈分布區(qū)域一致，甚至在任何血管分布區(qū)域都可以看到明顯的充血瘤和動(dòng)脈出血，確認(rèn)為動(dòng)脈出血。此外，在水管和第四腦室周圍可以看到靜脈淤血，有時(shí)靜脈周圍有輕微出血。，繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：早期及重癥昏迷發(fā)生，39例中38例(97%)牙齒發(fā)病24小時(shí)內(nèi)昏迷；血壓相對(duì)高

5、，39例中31例(79.5%)的最大收縮壓為200mmHg以上，腦干出血組為46.1%(6/13)，P 0.05。眼眶發(fā)生了很大變化，占53.85%，斜視分離、歪斜視、眼球彎曲、中央固定等無(wú)腦干出血組只有10%。生存時(shí)間短，本組39例中29例(74.4%)在48小時(shí)內(nèi)死亡，無(wú)腦干出血組只有30.8%(4/13)，表明腦干出血是促進(jìn)腦出血死亡的原因之一。(1)腦室穿孔的部位：腦出血的部位、出血量、速度不同，因此血液破裂到腦室的部位也不同。2 .腦出血，腦室出血，外殼核出血：側(cè)腦室前角或體部大量穿孔。其中，外側(cè)腦室全角外上(后核丘腦)占72.9%，外側(cè)腦室全角外，后核頭上25%，直接穿過(guò)內(nèi)囊膝進(jìn)入

6、外側(cè)腦室占2.1%。丘腦出血：更多地破裂到第三腦室。腦橋和小腦出血：更多地破裂到第四腦室。(2)血液破裂到腦室的機(jī)制：早期直接破裂到腦室的功能：出血量大、急、出血靠近腦室的人；通過(guò)邊緣軟化處穿透腦室：尾核和丘腦、腦體、尾核之間的白質(zhì)由于缺血而軟化，血腫容易通過(guò)軟化的地方經(jīng)常破裂到腦室。(3)血液破裂到腦室的結(jié)果：根據(jù)破裂到腦室的血液數(shù)量，例如破裂到腦室的血液楊怡較少，癥狀不會(huì)明顯增加，甚至可以減少癥狀。腦室大量破裂不僅會(huì)損傷下丘腦，還會(huì)阻止水管等，使病情加重，甚至死亡。(1)下丘腦的解剖學(xué)特征：下丘腦包含下丘腦下方第三腦室壁和心室下層的部分結(jié)構(gòu)，其中包含15對(duì)以上的神經(jīng)核，包含數(shù)以萬(wàn)計(jì)的神經(jīng)分

7、泌細(xì)胞。例如，位于第三腦室壁的旁側(cè)核、室周圍核、腹內(nèi)核、等下丘腦部長(zhǎng)約1厘米，重量約4克，與前腦重量約3，但機(jī)制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動(dòng)、內(nèi)分泌、代謝、感情、睡眠、覺醒有關(guān)。3 .腦出血繼發(fā)于下丘腦損傷，牙齒地區(qū)有以下特點(diǎn)。1)毛細(xì)血管網(wǎng)豐富，比大腦其他部分多兩倍以上，血腦屏障不夠健全，透明度高，因此氧氣不足，中毒，顱內(nèi)壓增加，感染等損傷時(shí)容易發(fā)生水腫和出血等。2)漏斗手柄是下丘腦和垂體之間的神經(jīng)纖維連接，有壓迫、腫脹、出血時(shí)破壞。(2)丘腦損害的林爽癥狀：腦出血導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，產(chǎn)生占位效應(yīng)，導(dǎo)致下丘腦壓迫，垂體柄水腫，變位，扭曲等，繼發(fā)性腦室出血損傷第三腦室壁均包括下丘腦，出現(xiàn)癥狀，通常是

8、出血性胃侵蝕或潰瘍，嘔吐咖啡胃內(nèi)容物，腦出血后腦水腫、CT、MRI等影像學(xué)資料顯示，腦出血后1h可能發(fā)生腦水腫，24h加重，36d達(dá)到峰值，可持續(xù)34w，腦出血后血腫周圍水腫形成大致可分為三個(gè)階段。焦慮期(出血幾小時(shí))主要是血栓收縮，血清成分析出引起的。發(fā)病14小時(shí)腦出血患者，2/3顱骨CT中可見血腫周圍的低密度。此時(shí)BBB還沒有破壞(通常3h以后)，因此血管原性腦水腫，(1)腦水腫發(fā)生時(shí)間：(2)腦出血后腦水腫發(fā)生機(jī)制：早期：主要是凝血酶化學(xué)Lee(1996)在等量的血清，血漿，濃縮腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時(shí)間約為兩周。遲發(fā)性腦水腫：主要是由于紅細(xì)胞溶解引起血紅蛋白及代謝產(chǎn)物氧化血紅蛋白和

9、鐵離子等毒性作用，血腦屏障通透性增加。一般發(fā)病3天后。Xi等(1998)分別向大鼠基底節(jié)注入濃縮紅細(xì)胞、溶解紅細(xì)胞、血紅蛋白、凝血酶，溶解紅細(xì)胞或血紅蛋白組24h后引起明顯腦水腫。凝血酶組2448h腦水腫達(dá)到了頂峰。濃縮紅細(xì)胞組3d后腦水腫才明顯。5 .腦出血灶主組織細(xì)胞凋亡，(1)松鼠實(shí)驗(yàn)性腦出血?jiǎng)游锬Ｐ椭谱鳎鹤泽w動(dòng)脈在體血50l，5min內(nèi)慢慢注入大鼠尾皮核區(qū)，留下針10min，快速拔針。(2)血腫周圍細(xì)胞凋亡，表1血腫周圍細(xì)胞凋亡情況，DNA傳記游泳結(jié)果：2d7d組，可見破裂的DNA片段形成非典型梯形帶。上述結(jié)果表明，出血灶周圍有細(xì)胞凋亡，牙齒實(shí)驗(yàn)顯示6h(可能更早，因?yàn)槎蛇呅?，5d達(dá)

10、到了頂峰。腦出血可以并發(fā)到帳篷、中心、枕頭、蝶骨、扣和小腦。后三種一般沒有明顯的林爽癥狀，剖宮產(chǎn)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)；前三種林爽癥狀明顯，大部分是癥狀加重或死亡的原因。帳篷疝時(shí)，同側(cè)瞳孔散大。中心疝時(shí)雙側(cè)瞳孔都很小，呼吸不規(guī)則。病理標(biāo)記包括：(1)黑質(zhì)，紅核下移，(2)移至第三腦室下方，(3)移至下丘腦和上腦干下方。出現(xiàn)中心鎢時(shí)，枕頭上有洞，呼吸，心跳解除，死亡的可能性很高。(威廉莎士比亞，哈姆雷特，死亡)，5。腦出血繼發(fā)腦疝，1)盡快清除血腫。減少對(duì)周圍組織的壓迫，避免繼發(fā)性腦干損傷、腦室出血、下丘腦損傷和腦疝形成，從而減少死亡率。2)保護(hù)出血周圍的腦組織損傷：減少腦水腫及缺血性損傷。包括治療目的，(

11、1)內(nèi)科治療，脫水，顱內(nèi)壓降低，血壓控制，保護(hù)受損的腦組織，預(yù)防并發(fā)癥等。由于中、重度內(nèi)科學(xué)治療的生存率低，內(nèi)科治療主要用于經(jīng)顱出血，即出血量小、意識(shí)明顯或有輕微意識(shí)障礙的患者，以及各種手術(shù)及微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)治療。脫水，顱內(nèi)壓藥物應(yīng)用：甘露醇是目前最常用的脫水劑，滲透壓約為血漿的4倍，其作用機(jī)制提高了血漿滲透壓，使腦組織中的水分快速進(jìn)入血液，通過(guò)腎臟排出，一般藥后開始10min牙齒利尿，23h作用達(dá)到頂峰，應(yīng)持續(xù)46h。8g甘露醇(40ml)能吸引體內(nèi)100ml的水分，脫水作用明顯，特別適合急性器官脫水。1 .因脫水顱骨壓下降，但使用甘露醇可以暫時(shí)增加血液量，提高血壓。因此，血壓高的患者在使用甘

12、露醇之前，可以通過(guò)速尿來(lái)減少血液容量。)容易引起水和電解質(zhì)紊亂。會(huì)引起腎臟損傷。最近，隨著甘露醇使用次數(shù)的增加，脫水作用減弱，水腫加劇也發(fā)現(xiàn)。其機(jī)制可能是甘露醇聚集在腦水腫地區(qū)。特別是BBB破壞后，甘露醇進(jìn)入細(xì)胞間隙，減少滲透梯度，減弱脫水效果。例如，滲透壓高于血漿滲透壓，水腫加重(動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和林爽觀察均得到確認(rèn))。因此，腦疝和危重患者為了挽救生命，除了需要快速輸入大量甘露醇外，普通患者使用甘露醇的量不應(yīng)太大(一次可以使用125毫升)，時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，渡邊杏(一般可以使用57d)。今后甘油果糖或病情穩(wěn)定后，與甘油果糖或速尿交替應(yīng)用。甘油果糖也是一種高滲脫水劑，其滲透壓大約相當(dāng)于血漿的7倍。雖然作用時(shí)間

13、慢(約30分鐘)，但持續(xù)時(shí)間(612h)斑點(diǎn)不明顯，對(duì)水、電解質(zhì)、腎臟的影響較小。此外，甘油果糖可以改善腦能量代謝。500毫升甘油每果糖320卡的熱量相當(dāng)于10%脂肪油200毫升的熱量。2 .經(jīng)低溫治療，高溫加重了腦缺血性損傷，低溫減少了腦組織細(xì)胞的酸中毒，抑制了脂肪膜成分的分解和血腦屏障的破壞，EAA的合成和釋放。因此，可以通過(guò)降低體溫來(lái)治療疾病。低溫治療疾病可分為輕度低溫(33 35)、中度低溫(2832)、深度低溫(1727)、深度低溫(216)。牙齒中2835的輕中度低溫稱為經(jīng)低溫，常用的經(jīng)低溫治療為3235。，20世紀(jì)50年代曾用全身經(jīng)低溫治療腦出血，但由于全身并發(fā)癥多(如心律失常、

14、呼吸抑制、血壓下降等)停止，以后因冰袋、冰帽、冰毯等降溫，效果未得到確認(rèn)。下醫(yī)科大學(xué)和下工科大學(xué)共同開發(fā)的局部低溫腦保護(hù)程序，通過(guò)動(dòng)物試驗(yàn)及林爽觀察效果良好。介紹如下。哈醫(yī)科大學(xué)成員將18只伊朗種貓分成兩組，每只9只。(阿爾伯特愛因斯坦，Northern Exposure(美國(guó)電視電視劇)，健康組A:將血液注入左腦，右為對(duì)照組，72h后進(jìn)行腦部檢查：主血側(cè)大腦含水量高于另一側(cè)(P0.01)，凋亡細(xì)胞(16.71%)治療側(cè)水分低于另一側(cè)(P0.001)，治療側(cè)凋亡細(xì)胞數(shù)(13.33%1.04%)低于另一側(cè)(22.44% 1.65%)(p 0.01)。1)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：吉林省大學(xué)一員對(duì)41例治療6h以

15、內(nèi)，出血量540毫升，四肢肌力4級(jí)以下，年齡3080歲的高血壓腦出血患者治療亞低溫癥。2)林爽觀察：部分亞低溫治療組(20例):一般亞低溫低溫治療溫度為10(顱內(nèi)病變?yōu)?2 34例)，對(duì)照組(21例):內(nèi)科常規(guī)治療。結(jié)果：腦水腫7d，14d復(fù)查CT，低溫組比對(duì)照組輕(P0.05)，神經(jīng)功能評(píng)分7，14，30，60，90d線NIH評(píng)分，14d后經(jīng)低溫組低于對(duì)照組(P0.050)調(diào)節(jié)血壓，監(jiān)視200名腦出血患者的血壓，類型占22%，發(fā)病時(shí)血壓高為特征，此后迅速下降到低水平，最終死亡。刑期占23%，血壓上下，并發(fā)癥多，大部分死亡。發(fā)病后10%的血壓基本穩(wěn)定，住院時(shí)意識(shí)多，癥狀輕，全部存活。因此，患者

16、的血壓要慎重處理，盲目過(guò)快降低血壓渡邊杏，血壓不是特別高，應(yīng)以降低顱骨壓力為主。血壓高的患者(通常收縮期血壓在200mmHg以上)可以謹(jǐn)慎使用降壓。口服、口服降壓藥；不能口腔的人是近周硫酸鎂。如果血壓繼續(xù)太高，可以在血壓監(jiān)測(cè)下降低血壓的藥物。像按250毫克這樣，在500毫升液體中慢慢加入鈴鐺，可以根據(jù)血壓調(diào)節(jié)速度。威廉莎士比亞、坦普林、血壓、血壓、血壓、血壓、血壓、血壓。血壓太低的人會(huì)適當(dāng)?shù)靥岣哐獕骸?903年，Cushing首次對(duì)一名43歲高血壓腦出血女性患者進(jìn)行手術(shù)后，因肺炎死亡3天。此后接連出現(xiàn)了手術(shù)成功的報(bào)道。我國(guó)從20世紀(jì)50年代末、60年代初開始進(jìn)行外科手術(shù)，術(shù)后死亡率水平仍然高到32e%，術(shù)后生存質(zhì)量也不好，費(fèi)用高，創(chuàng)傷、技術(shù)條件、設(shè)備要求高，手術(shù)治療大部分用于大醫(yī)院搶救生命。小骨窗手術(shù)損傷相對(duì)較小，結(jié)果還需進(jìn)一步研究。(b)外科治療，1 .外科手術(shù)治療，設(shè)備昂貴，費(fèi)用高等，目前國(guó)內(nèi)進(jìn)行得不多，結(jié)果尚未觀察到。不能廣泛展開。2 .神經(jīng)內(nèi)鏡治療，粉碎手術(shù)中難以控制，容易引起再出血，并引起周圍組織損傷，目前不太適用。單純吸入術(shù)主要是在顱骨鉆孔后插入硅膠管吸入，