1、第八章：炎癥，炎癥的定義炎癥是動(dòng)物機(jī)體對(duì)各種炎癥因子和局部損傷的防御反應(yīng)。第一節(jié)：炎癥概述，炎癥的基本病理變化，基本病理變化是局部組織的惡化、滲出和增生。臨床上，局部炎癥可能是紅腫、發(fā)熱、疼痛和功能障礙，并伴有不同程度的全身反應(yīng)。炎癥是許多疾病最常見(jiàn)的病理過(guò)程和病理基礎(chǔ)，如肺炎、肝炎、腎炎、闌尾炎、肺結(jié)核和風(fēng)濕病。都屬于炎癥性疾病。炎癥是機(jī)體的防御性適應(yīng)性反應(yīng)，但它會(huì)產(chǎn)生有害影響，這需要辯證分析。第二，人類對(duì)炎癥的認(rèn)識(shí)有一個(gè)從淺入深、從表象到本質(zhì)的過(guò)程。人類對(duì)炎癥的理解非常早。起初，它只是被認(rèn)為是灼熱的。兩千多年前，人們總結(jié)了炎癥的表現(xiàn)，即紅、腫、熱、痛和功能障礙，這是炎癥的五個(gè)基本癥狀。顯微

2、鏡出現(xiàn)后，即魏爾蘇細(xì)胞理論提出后，人們對(duì)炎癥的認(rèn)識(shí)從宏觀轉(zhuǎn)向微觀。這時(shí)，人們意識(shí)到炎癥的三個(gè)基本特征。即局部組織損傷(惡化)、局部血液循環(huán)障礙(滲出)和局部組織成分增生。這揭示了炎癥的本質(zhì)。第二節(jié)是炎癥的原因，即生物因子乙肝病毒；寄生蟲引起的炎癥通常是慢性的。二.免疫因素炎癥、過(guò)敏性炎癥、過(guò)敏性皮炎、抗原抗體復(fù)合反應(yīng)引起的腎小球腎炎等。三.物理和化學(xué)因素(1)化學(xué)因素：強(qiáng)酸和強(qiáng)堿，一些有毒物質(zhì)；變質(zhì)的飲料等。(2)物理因素：低溫、高溫、輻射(x光、紫外線)。4)機(jī)械因素此外，體內(nèi)的一些病理過(guò)程，如組織壞死、出血、血栓形成和組織分解，也可能導(dǎo)致炎癥。組織中異物的存在也可引起炎癥，如膀胱穿孔引起的

3、尿腹膜炎和家禽卵黃滯留引起的卵黃性腹膜炎。影響炎癥過(guò)程和炎癥發(fā)生的因素與致病因素的特征、作用強(qiáng)度、毒性大小和作用時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。另一方面，它也與身體自身的防御功能有關(guān)。炎癥因素、機(jī)體因素、局部炎癥的基本病理變化第三節(jié)，任何疾病過(guò)程都是全身性的。炎癥作為一種常見(jiàn)的病理過(guò)程，更具系統(tǒng)性。然而，其固有的基本反應(yīng)發(fā)生在局部(即炎癥灶)。局部炎癥的基本病理變化或炎癥反應(yīng)的基本過(guò)程是變性、滲出和增生。一、變化(一)定義：變態(tài)是指炎癥中局部組織細(xì)胞變性壞死的全過(guò)程，伴有組織代謝紊亂。惡化的原因，1)炎癥因子的直接損傷，病原體，m，機(jī)械的，物理的和化學(xué)的，2)炎癥反應(yīng)的副作用，局部組織缺氧引起的微循環(huán)障礙，主要

4、表現(xiàn)為微血栓的形成和血瘀的發(fā)生。化膿性炎癥、病毒性肝炎、(3)變性、變性(顆粒、空泡、脂肪變性等)。)、形態(tài)學(xué)改變、晶體滲透壓、壞死、細(xì)胞崩解、膠體滲透壓誘導(dǎo)的炎性水腫、K細(xì)胞中炎性介質(zhì)的形成和釋放、代謝改變、早期充血、局部血管運(yùn)動(dòng)n麻痹v毛細(xì)血管擴(kuò)張氧代謝酸性代謝物厭氧分解氧充血血漿炎性介質(zhì)釋放局部組織酸中毒h促進(jìn)壞死過(guò)程加重水腫、惡化表現(xiàn)、物質(zhì)代謝：分解代謝增強(qiáng)、不完全氧化產(chǎn)物積累理化性質(zhì)：酸中毒堿中毒組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)：變性、壞死2。滲出，(1)血管變化在致病因素的作用下，通過(guò)神經(jīng)反射，小動(dòng)脈毛細(xì)血管立即產(chǎn)生幾秒鐘的短暫痙攣，使組織血流量減少而變得蒼白，并通過(guò)軸突反射立即擴(kuò)張血管，加速血流。

5、在流入組，血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的膽堿能神經(jīng)纖維所興奮的血液增多，形成動(dòng)脈充血，即炎癥性充血逐漸減慢血流，靜脈充血甚至血流停滯炎癥介質(zhì)血管壁的通透性，大量滲出的血漿呈濃稠狀。此外，組織水腫和靜脈壓影響靜脈回流，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，白細(xì)胞粘附于管壁，血流阻力增加。對(duì)血流減緩和血流停滯的發(fā)生也有一定的影響。血管變化，血液流變學(xué)，動(dòng)脈充血，靜脈充血，血瘀，血管通透性增加，(2)血液成分滲出，由于血管壁的通透性，微循環(huán)血管的靜水壓力和局部組織的滲透壓，血液成分通過(guò)血管壁進(jìn)入炎癥組織。1.水分子和無(wú)機(jī)鹽首先滲出。隨著血管壁的通透性，血漿中的各種成分相繼滲出，它們是1)白蛋白2)血紅蛋白3)球

6、蛋白4)球蛋白5)球蛋白6)脂蛋白7)纖維蛋白原。當(dāng)纖維蛋白原滲出時(shí)，表明毛細(xì)血管通透性已經(jīng)很大。由于上述血漿成分的連續(xù)滲漏，在局部組織空間中存在液體炎癥。炎癥性水腫：炎癥期間液體滲出引起的局部水腫是炎癥性水腫，稱為滲出液/炎癥性滲出液。炎性水腫具有積極意義：一方面，滲出液可含有抗體、溶菌酶和藥物，可稀釋、抑制和殺死生物病原體并中和毒素。另一方面，纖維蛋白原可在組織中轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，交織成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，捕獲細(xì)菌，這有利于炎癥的定位，并可用作組織修復(fù)的支架。從負(fù)面來(lái)看，雖然滲出物可以通過(guò)血管和淋巴管被吸收和回流，但是過(guò)多的滲出物會(huì)壓迫器官并導(dǎo)致不良后果。滲出物不同于一般水腫的滲出物，后者的特點(diǎn)是蛋白

7、質(zhì)含量高，比重大，混濁，易凝結(jié)，且細(xì)胞成分多(主要是炎性細(xì)胞)，滲出物的作用，2。細(xì)胞成分滲出(1)。當(dāng)白細(xì)胞滲出炎癥時(shí)，由于血液流動(dòng)緩慢，于是白細(xì)胞從偽足中伸出并穿過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞間隙。通過(guò)像變形蟲一樣的運(yùn)動(dòng)，整個(gè)細(xì)胞體從血管中穿出，這就是所謂的白細(xì)胞向外游走。游出的白細(xì)胞最初圍繞血管，然后沿著間質(zhì)集中到炎癥中心。炎癥細(xì)胞侵入炎癥間質(zhì)的現(xiàn)象是炎癥浸潤(rùn)。吞噬性白細(xì)胞游出后，可以吞噬病原體和組織解體碎片并將其消化。這叫做白細(xì)胞吞噬作用。它是炎癥防御過(guò)程的主要組成部分。吞噬作用是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，被附著膜的凹陷所包圍，并被溶酶體消化。如果被吞噬的致病微生物的毒性太強(qiáng)而不能被消化，它可能在吞噬細(xì)胞

8、中繁殖(如結(jié)核分枝桿菌、布魯氏菌、錘式芽孢桿菌等)。)并通過(guò)吞噬細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)在患病動(dòng)物體內(nèi)傳播病原體。(2)白細(xì)胞游走的機(jī)制。為什么白細(xì)胞可以通過(guò)血管壁游出炎癥病灶？白細(xì)胞遷移是一種復(fù)雜的生物現(xiàn)象?；瘜W(xué)反應(yīng)通常用于解釋：炎性病灶中某些化學(xué)物質(zhì)的存在，如：B。組織分解產(chǎn)物和炎性介質(zhì)，對(duì)白細(xì)胞有吸引力，并能吸引白細(xì)胞聚焦于炎性病灶。這種現(xiàn)象被稱為正向趨化性。相反，炎癥灶中的某些物質(zhì)不僅能吸引白細(xì)胞，還能排斥白細(xì)胞，這種現(xiàn)象稱為負(fù)趨化性。例如，霍亂分離的細(xì)菌具有陰性功能亢進(jìn)。此外，有些人用電荷來(lái)解釋白細(xì)胞的遷移，因?yàn)樵谘装Y中，許多帶正電的氫離子在組織中積累，帶負(fù)電的白細(xì)胞被吸引，并通過(guò)血管壁游向炎癥組

9、織。(3)炎性細(xì)胞的類型和功能：中性粒細(xì)胞或小吞噬細(xì)胞，直徑為8-10u，細(xì)胞核呈腎形和桿形，年齡越大，哈里森越多。細(xì)胞質(zhì)呈微嗜堿性，是炎癥反應(yīng)中最活躍的細(xì)胞。運(yùn)動(dòng)能力很強(qiáng)。當(dāng)它進(jìn)入炎性病灶時(shí)，它出現(xiàn)脫顆粒，因此炎癥區(qū)的中性粒細(xì)胞核通常僅可見(jiàn)。功能：1)具有主動(dòng)吞噬功能，能吞噬細(xì)菌和小組織塊；它能釋放熱原并引起發(fā)燒。臨床意義：見(jiàn)于化膿性炎癥、急性炎癥和早期炎癥。也稱為急性炎癥細(xì)胞。中性粒細(xì)胞，中等大小，紅色細(xì)胞質(zhì)，細(xì)胞核分為25片葉。胞質(zhì)內(nèi)有嗜酸性顆粒，在運(yùn)動(dòng)和吞噬作用中較弱，在過(guò)敏反應(yīng)中能吞噬抗原抗體復(fù)合物。臨床意義：可在過(guò)敏性疾病和寄生蟲感染中發(fā)現(xiàn)，如支氣管哮喘和過(guò)敏性鼻炎。嗜酸性粒細(xì)胞(

10、嗜酸性粒細(xì)胞)，嗜酸性粒細(xì)胞，體積稍大，細(xì)胞質(zhì)中有許多厚的嗜酸性粒細(xì)胞顆粒，細(xì)胞核呈分葉狀或圓形。嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞免疫母細(xì)胞淋巴母細(xì)胞):直徑為12-20 m/20-30 m，胞質(zhì)嗜堿性，氮碳比小，通常在一端呈偽足狀延伸，具發(fā)達(dá)的巨核和疏松的細(xì)胞核。細(xì)胞核中有幾個(gè)核仁和分散的液泡。網(wǎng)織紅細(xì)胞樣淋巴母細(xì)胞比成熟型細(xì)胞大4倍以上，表現(xiàn)為阿米巴原蟲。氮碳比很小。細(xì)胞質(zhì)呈弱堿性透明，核仁明顯。淋巴細(xì)胞，不同大小的細(xì)胞，圓形，大而深染的細(xì)胞核。漿細(xì)胞是漿細(xì)胞的前體細(xì)胞，呈球形，直徑7-15 m，氮碳比小，發(fā)育良好，細(xì)胞核與淋巴細(xì)胞相似。淋巴細(xì)胞運(yùn)動(dòng)性弱，無(wú)吞噬作用。功能性：T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，致敏

11、后能產(chǎn)生淋巴毒素，直接殺傷靶細(xì)胞；b細(xì)胞參與體液免疫，在抗原的刺激下，它們轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體。臨床上，它見(jiàn)于慢性炎癥、病毒感染和腫瘤邊緣。圓形/橢圓形，直徑8-20 m，細(xì)胞質(zhì)豐富，嗜堿性，RER發(fā)達(dá)，細(xì)胞核向一側(cè)擠壓，核染色顆粒厚而致密，呈放射狀/輪狀排列，故稱輪狀核，高爾基體也發(fā)達(dá)。漿細(xì)胞沒(méi)有運(yùn)動(dòng)和吞噬能力，并參與免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗體，可與相應(yīng)的抗原結(jié)合。臨床上主要見(jiàn)于慢性炎癥(正常血液中無(wú)漿細(xì)胞)，f。漿細(xì)胞，漿細(xì)胞，中等大小，卵圓形或圓形，圓核，一側(cè)成熟的漿核，染色質(zhì)分布在輪輻中。在出血性炎癥過(guò)程中，紅細(xì)胞(6um)滲入炎癥病灶，表明血管嚴(yán)重受損。h .巨細(xì)胞(多核巨細(xì)胞)在某些情況

12、下，巨噬細(xì)胞可以結(jié)合形成巨細(xì)胞，巨細(xì)胞富含細(xì)胞質(zhì)，在一個(gè)細(xì)胞體中含有許多形狀和大小相同的細(xì)胞核。這種細(xì)胞具有很強(qiáng)的吞噬能力，可在慢性炎癥、肉芽腫如肺結(jié)核和壞疽中發(fā)現(xiàn)。大腦多核巨細(xì)胞，如圖：各種炎癥細(xì)胞1.2中性粒細(xì)胞3巨噬細(xì)胞4淋巴細(xì)胞5嗜酸性粒細(xì)胞6漿細(xì)胞滲出是指血液成分在炎癥過(guò)程中通過(guò)血管壁到達(dá)間質(zhì)的過(guò)程，滲出液和細(xì)胞成分稱為炎癥滲出物。滲出是炎癥最重要的變化。滲出與血管壁滲透性、組織滲透壓增加、局部充血和血管內(nèi)壓力增加有關(guān)。血液變化與液體滲出、血液成分滲出、細(xì)胞滲出(血液有形成分滲出)、滲出和增殖有關(guān)。3.增生炎癥性增生由于炎癥因子的持續(xù)作用和代謝物的刺激，可使炎癥灶局部組織中的細(xì)細(xì)胞增

13、生，增加細(xì)胞數(shù)量。一般來(lái)說(shuō)，在炎癥的早期，細(xì)胞增殖不明顯，但隨著病程的增加逐漸變得明顯，在炎癥的晚期占優(yōu)勢(shì)。然而，在炎癥的一些早期階段有明顯的增殖變化，例如，大量巨噬細(xì)胞在傷寒(沙門氏菌病)的早期階段增殖。一般來(lái)說(shuō)，細(xì)細(xì)胞和組織的增殖是慢性炎癥的主要表現(xiàn)。增殖細(xì)胞除了炎性細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞外，成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞也是常見(jiàn)且重要的，它們與其他炎性細(xì)胞一起構(gòu)成肉芽組織。當(dāng)腦組織發(fā)炎時(shí)，小膠質(zhì)細(xì)胞增殖。在某些炎癥中，如肝炎，肝細(xì)胞增殖。炎癥性增生的原因有：1 .炎癥過(guò)程中的組織壞死、崩解物質(zhì)的刺激、炎癥代謝物的刺激。炎性區(qū)K促進(jìn)細(xì)胞蛋白合成的增殖、膠質(zhì)細(xì)胞的增殖，任何炎癥都具有上述

14、三種基本組織變化：變性、滲出和增殖，它們可以相互轉(zhuǎn)化，這是炎癥的共性。然而，由于個(gè)體差異、致病因素的類型和疾病發(fā)展的不同階段，這三種基本疾病并不等同，其中一種是顯性的，決定了炎癥的基本性質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，惡化和滲出在炎癥早期更明顯，增生在炎癥/慢性炎癥晚期更明顯。惡化的結(jié)果是，炎癥介質(zhì)的釋放和滲出導(dǎo)致增殖。炎性介質(zhì)：是指由局部細(xì)胞釋放或由體液在炎性因子作用下產(chǎn)生的化學(xué)活性物質(zhì)，其參與或引起炎性反應(yīng)，也稱為化學(xué)介質(zhì)。炎癥介質(zhì)分為：外源性(細(xì)菌內(nèi)毒素)和內(nèi)源性(來(lái)自細(xì)胞和體液)，第四節(jié)是炎癥介質(zhì)。1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)1)。血管活性胺2)花生四烯酸(脂質(zhì)介質(zhì))的代謝物，包括前列腺素(PG)、白三烯(L

15、T) 3)細(xì)胞因子4)白細(xì)胞產(chǎn)物5)血小板活化因子6)其他因子3360神經(jīng)肽、一氧化氮(no)1)。血管活性胺組胺和5-羥色胺組織肥大細(xì)胞廣泛分布于各種組織中。炎癥因子和許多其他炎癥介質(zhì)可以誘導(dǎo)肥大細(xì)胞和血小板釋放組胺。組胺能在炎癥的幾分鐘內(nèi)出現(xiàn)(迅速消失)，其功能在于1)擴(kuò)張小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，但收縮它們；2)使血管可滲透；3)對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有特異的趨化作用。血清素主要存在于消化道上皮組織之間的嗜銀細(xì)胞和血小板中，其作用類似于組胺。花生四烯酸代謝產(chǎn)物主要包括前列腺素和白三烯。PG是一組20碳不飽和脂肪酸衍生物，具有一個(gè)五碳環(huán)和兩個(gè)側(cè)鏈。PGE、前列腺增生、前列腺增生和PGB有四種，在炎癥反應(yīng)中最重要的前列腺增生是PGE和前列腺增生。PGE的主要功能是擴(kuò)張血管，增加其滲透性。激活并吸引中性粒細(xì)胞；引起疼痛和體溫升高等。前列腺素能擴(kuò)張小血管，減少血小板聚集，抑制中性粒細(xì)胞活化。白細(xì)胞三烯LT主要來(lái)自肥大細(xì)胞。白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞包括LTB4和LTE4，其中LTB4的炎癥作用最強(qiáng)。3)血小板活化因子(PAF)。PAF是一個(gè)是一種由多種細(xì)胞分泌的多肽分子，主要作用于免疫細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞。它在免疫和炎癥反應(yīng)中具