1、腎 功 能 衰 竭,Renal Failure 授課教師：李瑞香,腎臟的生理功能,排泄：代謝產(chǎn)物、毒物、藥物 調(diào)節(jié)：水、電、酸堿、滲透壓 內(nèi)分泌： 生成：腎素、PG、促紅素 加工：Vit D3 滅活：胃泌素、PTH,腎功能衰竭,各種原因所致腎功能障礙的病理過(guò)程 代謝產(chǎn)物、毒物、藥物在體內(nèi)蓄積 伴有水、電、酸紊亂 并有腎臟內(nèi)分泌功能障礙,一、 急性腎功能衰竭,Acute Renal Failure（ARF）,概念,各種原因引起腎泌尿功能急劇障礙，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的急性病理過(guò)程 臨床表現(xiàn) ：水中毒、氮質(zhì)血癥 高鉀血癥、代酸 少尿無(wú)尿（少尿型 ）,（一）原因與分類(lèi),根據(jù)病因分類(lèi) 根據(jù)尿量分類(lèi)

2、根據(jù)腎臟是否發(fā)生器質(zhì)性損害分類(lèi),1. 腎前性ARF,Prerenal ARF,(1) 病因,休克：失血、失液、感染、創(chuàng)傷 急性心力衰竭：急性心肌梗死 血管床容量擴(kuò)大：過(guò)敏休克,(2) 臨床特點(diǎn),少尿（40）,2. 腎性ARF,Intrarenal ARF,(1) 病因,腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病 ATN：（Acute Tubular Necrosis） 腎缺血 腎毒物,(2) 臨床特點(diǎn),少尿型：少尿或無(wú)尿 低滲尿、高鈉尿（腎小管損傷） 血尿、多種管型 氮質(zhì)血癥 非少尿型：尿量500ml/d,3. 腎后性ARF(Postrenal),1. 病因： 輸尿管：結(jié)石、腫瘤、血塊 尿 道：盆腔腫瘤、前列

3、腺肥大 2. 機(jī)制：囊內(nèi)壓GFR少尿 3. 特點(diǎn)：突然無(wú)尿，多為功能性,（二）發(fā)病機(jī)制,1. 原尿回漏,原因：急性腎小管壞死 機(jī)制： 原尿終尿 水腫：囊內(nèi)壓GFR,2. 腎小管阻塞,原因：壞死、溶血、擠壓、藥物 機(jī)制：原尿不易通過(guò) 囊內(nèi)壓GFR ,3. 腎缺血,灌注壓：休克、心衰、大失血、 DIC 血管收縮 ：交感-腎上腺髓質(zhì) RAAS激活 擴(kuò)血管物質(zhì) 縮血管物質(zhì),3. 腎缺血,血液流變學(xué)變化： 血粘度 WBC粘附、阻塞、血小板聚集 RBC聚集和變形能力 腎微血管口徑自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失,（三）發(fā)病過(guò)程和,功能代謝變化,1. 少尿型急性腎衰,(1) 少尿期,Oliguric Phase,尿變化,少

4、尿或無(wú)尿 低滲尿 尿鈉高（腎小管損傷） 血尿、蛋白尿、管型尿,高鉀血癥(Hyperkalemia),原因：尿排鉀少 C內(nèi)鉀外逸 攝入鉀 影響：心律失常，心臟驟停,水中毒,原因：內(nèi)生水；少尿；ADH 影響： 腦、肺水腫，心力衰竭 稀釋性低鈉血癥 措施：嚴(yán)格控制水的出入量,氮質(zhì)血癥（Azotemia）,概念：血漿中NPN 正常 原因: 腎排泄 Pr分解(如創(chuàng)傷、燒傷) 影響：嘔吐腹瀉，重者昏迷 負(fù)氮平衡，傷口不愈合,代謝性酸中毒,原因：GFR，酸性代謝產(chǎn)物蓄積 腎臟泌H+、NH3 損傷、分解，固定酸產(chǎn)生 影響：惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促進(jìn)高鉀血癥,(2) 多尿期,Diuretic Ph

5、ase,概述,好轉(zhuǎn)，但未脫險(xiǎn) 表現(xiàn)： 尿量突然或逐漸 低比重尿（1.005-1.006）,多尿機(jī)制,腎血流、腎小球?yàn)V過(guò)功能恢復(fù) 腎小管修復(fù)，但重吸收未恢復(fù) 排除潴留溶質(zhì)，滲透利尿 水腫消退 、 管型沖走，阻塞解除,代謝紊亂,尿量雖多但GFR正常，排除溶質(zhì)仍 BUN、NPN、高K+持續(xù)5-7天 濃縮未恢復(fù)，調(diào)節(jié)水、電能力差 后期：低K+、低Na+、脫水，易休克 抗病能力低，繼發(fā)有感染,處理,嚴(yán)密觀察，加強(qiáng)護(hù)理 控制出入量，調(diào)節(jié)水電酸,(3)恢復(fù)期(Recovery Phase),病程：持續(xù)2-4月，康復(fù)6-12月 變化： 尿量、氮質(zhì)血癥，逐漸恢復(fù)正常 水、電、酸堿紊亂，逐漸糾正,2. 非少尿型急

6、性腎衰,病情較輕，病程短，預(yù)后好 雖無(wú)并發(fā)癥，但易被誤診 尿量不減少，4001000ml/d 尿比重低而固定，尿鈉含量也低 有氮質(zhì)血癥，少見(jiàn)管型,二、慢性腎功能衰竭,Chronic Renal Failure(CRF),概念,各種慢性腎病晚期，由于腎實(shí)質(zhì)進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物和毒物蓄積，水、電、酸堿紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過(guò)程,（一）病因,腎疾?。郝阅I炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核、多囊腎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 腎血管?。禾悄虿?、高血壓引起的腎小動(dòng)脈硬化 、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周?chē)?尿路慢性阻塞：結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大,（二）發(fā)展過(guò)程,（三）發(fā)病機(jī)制

7、,1.健存腎單位學(xué)說(shuō),1960 Bricher 慢性腎病腎單位破壞健存腎單位 代償維持穩(wěn)定 繼續(xù)破壞 健存腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥,2. 矯枉失衡學(xué)說(shuō),(1)腎病腎單位GFR血P 血Ca2+ PTH 抑制P吸收 血P可正常（新平衡，矯正作用）,2. 矯枉失衡學(xué)說(shuō),(2)腎單位 GFR 血P （再次失平衡）血Ca2+ PTH血P （失代償） 新?lián)p害（失衡） 內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步紊亂,3. 腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō),腎單位健存腎單位代償超濾過(guò) 肥厚、纖維化、硬化腎單位 腎功能不全、衰竭、尿毒癥 導(dǎo)致尿毒癥的重要原因,（四）功能代謝變化,1. 尿的變化,尿量變化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期） 尿滲透壓變化

8、：低滲尿 、等滲尿（晚期） 尿成分變化：蛋白尿、血尿、膿尿,多尿的原因,原尿流速快：代償濾過(guò)多 腎小管重吸收少 滲透性利尿 尿濃縮功能差,2. 水、電、酸堿平衡紊亂,(1) 水代謝失調(diào),水?dāng)z入水潴留肺、腦水腫，心衰 水?dāng)z入水的排泄不減脫水、血容量血壓降低,(2) 鈉代謝失調(diào),易引起低鈉血癥 鈉攝入鈉水潴留水腫、高血壓、心衰、肺、腦水腫,(3) 鉀代謝障礙,血鉀正常 低鉀血癥：攝入不足；丟失過(guò)多； 長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀利尿劑 高鉀血癥：排鉀減少；長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀利尿劑；酸中毒；分解；溶血；攝入過(guò)多,(4) 代謝性酸中毒,酸性產(chǎn)物濾過(guò) 泌H+排NH4+減少 Kussmaul 呼吸,(5) 鈣磷代謝障礙,高磷血

9、癥,早期：腎單位GFR血P血Ca2+ PTH 抑制P吸收血P可正常 晚期：腎單位血P血Ca2+ 再次PTH但排泄途徑喪失血P并不下降 PTH骨鹽溶解 P,低鈣血癥,高磷: Ca2+P5+=常數(shù) 高磷腸道代償排磷酸根磷酸鈣不吸收 腎小管活化VD3能力腸道吸收 毒物損傷腸黏膜吸收鈣,腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良,表現(xiàn)：佝僂病、骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松 骨囊性纖維化、纖維性骨炎 機(jī)制： 高血磷、低血鈣、 PTH釋放 VD3活化障礙 酸中毒,(6) 鎂代謝障礙,排出減少(GFR30ml/min) 應(yīng)用硫酸鎂 惡心、嘔吐、血管擴(kuò)張和中樞神經(jīng)抑制，嚴(yán)重可發(fā)生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止,3. 氮質(zhì)血癥,BUN濃度與GFR的變化、外源性及內(nèi)源性尿素負(fù)荷有關(guān) 血漿肌酐濃度與腎臟排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有關(guān) 尿酸升高較輕，與腸道分解尿酸有關(guān),4. 腎性高血壓,腎素分泌增多：腎