1、概述,心功能不全 心泵功能減弱，心排出量趨于減少，機體從完全代償階段直至失代償的全過程。 心力衰竭 心衰是心功能不全的失代償階段。 在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。,病因,心泵功能障礙,心輸出 量減少,機體代償調節(jié),誘因,失代償,1,一、心功能不全的病因和分類,（一）心功能不全的原因 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 心肌結構受損 心肌代謝障礙 心臟負荷過度 壓力負荷（后負荷） 容量負荷（前負荷）,2,常見心衰的病因,3,（二）心力衰竭的誘因,感染 常見誘因：呼吸道感染 感染發(fā)熱，代謝活動增強，心肌耗氧增加

2、內毒素直接損傷心肌 呼吸道感染減少有效通氣量，加重心肌缺氧 發(fā)熱 心律失常 妊娠和分娩 血容量增加 其他 勞累、緊張、激動、貧血、輸液、藥物中毒、甲亢,4,（三） 心力衰竭的分類,按臨床表現分類 根據心力衰竭病情嚴重程度分： 輕度(心功能一級或二級)、中度(心功能三級)、重度(心功能四級) 按病程發(fā)展速度分： 急性心力衰竭、慢性心力衰竭 按心力衰竭發(fā)生的部位分： 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。,5,（三） 心力衰竭的分類,按心輸出量高低分 低排出量性心衰 高排出量性心衰(甲亢、嚴重貧血、妊娠、維生素B1缺乏) 按心力衰竭的發(fā)生機制分： 收縮功能不全性心力衰竭(收縮性衰竭)； 舒張功能不全性心力

3、衰竭(舒張性衰竭）。,6,低排出 量性心衰,高排出量 性心衰前,高排出 量性心衰,正常心 輸出量,正常人,7,二、心功能不全時的代償反應,心臟本身的代償反應 心率加快 心臟緊張源性擴張 心肌肥大 心臟以外的代償反應,8,心率加快,特點：,每分功,心率,增加心率，增加心輸出量，快速，有效，急性反應,機制：,CO下降,血壓下降，使壓力感受器刺激減弱，使迷走神經緊張性減弱，心交感神經興奮,心舒張末期壓力升高，心房淤血，壓力升高，心房容量感受器興奮，使交感神經興奮,缺氧，刺激外周化學感受器，通過傳入神經等興奮延髓呼吸中樞，使呼吸中樞興奮，反射興奮交感神經,疾病是一種應激反應，可使交感神經興奮,9,心率

4、加快的意義：,有利：,使心輸出量增加 冠狀動脈供血增加,不利：,180次/分,耗氧增加 心室充盈不足 冠脈供血不足 肌漿網釋放鈣減少，使收縮力減弱,心率,10,機制：Frank-starling定律,心臟緊張源性擴張,遵循Frank- starling定律，心臟作功的增加是通過增加心室腔大小的機制來實現。,11,肌纖維收縮時的肌節(jié)結構變化圖,12,代償：,緊張源性擴張 心肌纖維初長度在一定范圍內增 加，心臟擴張，容量增加，心肌收 縮力也增加。,肌源性擴張 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張，耗氧,失代償：,13,心肌肥大,心臟長期負荷過度時的慢性代償方式 心肌細胞體積增大，即直徑增寬、長度增加

5、和肌節(jié)數量以及間質的增生,14,向心性肥大,離心性肥大,15,16,心肌肥大的意義,有利：,心臟的收縮力增加； 室壁張力下降，耗氧量降低。,不利：,缺氧、能量代謝障礙、心肌收縮性減弱,17,（一）血容量增加,（二）心外代償反應,是慢性心衰的主要代償方式,（二）血流重新分布,意義：,增加心室充盈，提高心輸出量，維持動脈血壓； 增加心臟前、后負荷。,外周、內臟、腎臟等血管收縮，心、腦血管擴張,意義：,維持血壓，保證重要器官血液供應； 周圍器官缺血，心臟后負荷增加。,18,（三）紅細胞增多,意義：,（四）組織利用氧的能力增加,線粒體數目增加，酶活性增加，肌紅蛋白增多,意義：,增加組織對氧的利用能力，

6、儲存能力。,紅細胞增多，增加氧的攜帶，改善周圍組織的供氧； 增加血黏度，心臟負荷增大。,19,三、 心力衰竭發(fā)生機制,心肌收縮功能障礙,心臟舒張功能障礙,心臟各部舒縮活動不協調性,20,一、正常心肌舒縮的分子基礎,收縮蛋白,肌動蛋白 肌球蛋白,鈣離子 ATP,調節(jié)蛋白,向肌球蛋白 肌鈣蛋白,調節(jié)物質,21,心肌興奮,胞漿Ca2+,Ca2+與調節(jié) 蛋白結合,肌球蛋白頭部與肌動蛋白結合,形成橫橋,與肌球蛋白結合的ATP水解釋放出能量,肌動蛋白滑動,心肌收縮,22,（一）心肌收縮性障礙,心肌細胞受損和死亡 收縮蛋白和調節(jié)蛋白被分解和破壞 心肌細胞數量減少：包括壞死和凋亡 凋亡是指由各種因素觸發(fā)預存的

7、死亡，是一種生理性、主動的死亡過程 心肌能量代謝障礙：包含生成、儲存、利用 能量生成障礙 心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障礙，ATP生成減少 能力利用障礙 肌球蛋白頂端ATP酶活性下降,23,心肌梗死,Atherosclerosis of the larger coronary arteries,24,（一）心肌收縮功能降低,興奮-收縮耦聯障礙 胞外鈣內流障礙 心肌肥大 受體、去甲腎上腺素減少 酸中毒 受體對去甲腎上腺素不敏感 高鉀血癥 與鈣競爭，減少鈣的內流 肌漿網攝取、儲存和釋放鈣減少 能量不足，鈣泵作用減弱 肌鈣蛋白與鈣結合障礙 H+與Ca2+競爭性與肌鈣蛋白結合,25,細胞 Ca2+的自穩(wěn)

8、調節(jié),Ca2+ 10-3M,Ca2+ 10-7M,SR,Mito,Ca2+,3Na+,3Na+,Ca2+,Ca2+,Ca2+,ATP,ADP,受體依賴性通道,電壓依賴性通道,K+,Na+,ATP,Na+,H+,動作電位形成，收縮時相反,Ca2+ B,26,鈣離子復位延緩,ATP減少： 細胞膜轉運鈣減少 肌漿網重攝鈣減少 鈉鈣交換體與鈣親和力降低,心肌收縮時,鈣,ATP,心肌舒張時,ATP,肌鈣蛋白與鈣不易解離,（二）心室的舒張功能異常,27,肌球-肌動蛋白復合體解離障礙,舒張時：鈣濃度降低 肌球-肌動蛋白解離 粗細肌絲分開， 肌絲拉長,ATP,ATP,28,心室舒張勢能減少,心室肌的收縮形成了

9、舒張勢能，心室收縮越好，舒張勢能越高 決定心室舒張的因素 收縮時心臟的幾何構形改變 冠脈的充盈程度 心臟射血晚期的阻力 心包內壓力,29,心室僵硬度、順應性 ,順應性、僵硬度 心室在單位壓力下變化所引起的容積改變（dv/dp） 順應性的倒數dp/dv,原因 室壁增厚，心肌炎癥、水腫、纖維化、增生 心包炎、心包填塞、胸膜腔內壓增高 臨床意義 心室擴張充盈受限，輸出量減少 心室充盈不足，靜脈系統(tǒng)瘀血。 妨礙冠脈灌流，加重心肌缺血、缺氧。,30,（三）心臟舒縮活動不協調,包括房室活動不協調、兩室活動不協調、同一心室不同時活動 常見情況 興奮傳導障礙 心肌梗死患者，嚴重病變區(qū)、輕微病變區(qū)和非病變區(qū)之間

10、的不協調,31,32,心肌結構破壞,心肌 能量 代謝 障礙,興奮 收縮 耦聯 障礙,心肌收縮性 減弱,Ca2+ 復位 障礙,肌球-肌動蛋白 復合體 解離障礙,心室舒張勢能減弱,心室順應性降低,心律失常,心室舒張 功能障礙,心室各部 舒縮不協調,心力衰竭,33,四、臨床表現,臨床表現： 肺循環(huán)淤血、體循環(huán)淤血、心排出量不足,心臟功能下降,CO,肺淤血,左心,右心,體循環(huán)淤血,34,（一）、肺循環(huán)淤血,左室收縮功能減 弱，排血減少， 引起左室舒張末 期壓力上升，肺 靜脈回流障礙， 肺充血，肺水腫,病理生理基礎：,35,呼吸困難,機制: 肺淤血、肺水腫肺順應性 肺牽張反射增強，呼吸頻率增加 肺間質壓

11、力增高刺激肺毛細血管旁J感受器，引起反射性淺快呼吸 彌散障礙和通氣血流比例失調，低氧血癥 表現形式: 勞力性呼吸困難 端坐呼吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難,36,1. 勞力性呼吸困難,隨體力活動而發(fā)生的呼吸 困難，休息后緩解,機制：,體力活動時機體需氧量增加 心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足，左心室充盈減少，肺淤血加重； 回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低,37,2. 端坐呼吸,心衰病人平臥時，呼吸困難 加重，被迫采取端坐或半坐 位以減輕呼吸困難,機制：,端坐時，血液轉移到下肢，下肢的水腫液吸收減少，血容量降低，減輕肺淤血； 端坐時，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通氣改善；,38,3.夜間陣發(fā)

12、性呼吸困難,患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐后咳喘緩解,機制：,平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣，入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重 入睡后，迷走神經興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加， 入睡后，中樞敏感性降低，對缺氧不敏感，當PO2分壓明顯降低時才引起中樞的反應。,39,急性肺水腫,表現：嚴重呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咯粉紅色泡沫樣痰，兩肺濕羅音及哮鳴音 機制 左心衰竭時肺毛細血管壓突然升高，血漿成分漏出 嚴重缺氧，血管壁通透性增加，血漿滲出 水腫液破壞表面活性物質，張力增加，肺毛細血管內水分更易吸入肺間質和肺泡中,40,（二）體循環(huán)淤血,是全心衰或右心衰的表現,1、心性水腫,機制：,水鈉潴留，毛細血管壓升高,41,2、肝腫大壓痛和肝功能異常,機制：,右心房壓升高，靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央區(qū)淤血,3、胃腸功能改變：