1、呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和通氣功能的嚴(yán)重障礙，在安靜狀態(tài)下也不能維持充分的氣體交換，低氧血癥伴有高碳酸血癥，引起一系列的病理生理變化和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)綜合征。3、呼吸衰竭、動脈血?dú)鈱?dǎo)致的診斷：海面正常大氣壓、安靜狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg，或伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，排除心內(nèi)解剖分流和原，4、概括、急性呼吸衰竭主要是指由突發(fā)原因引起的呼吸衰竭，其中以急性呼吸窘迫綜合征為代表，慢性呼吸衰竭是以原肺部疾病(特別是COPD )為基礎(chǔ)，病情逐漸惡化、遭遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能劇烈、5、慢性呼吸衰竭、COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺部疾

2、病、神經(jīng)肌肉病變、6、病因2肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、分散性肺纖維化、肺水腫、ARDS 3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ⒎喂Ｋ赖?。7、4胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。 5神經(jīng)肌肉疾病：腦炎、出血、外傷等脊髓灰質(zhì)炎，重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重的鉀代謝障礙等。8、病因和發(fā)病機(jī)制、呼吸衰竭、慢性呼吸道疾病最常見的氣道梗阻性病變： COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓和胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓外周性、發(fā)病機(jī)制不同、呼吸環(huán)節(jié)不同、中樞性別、發(fā)生過程根據(jù)通氣障礙、11、分類、一、動脈血?dú)夥治?/p>

3、的分類1.I型呼吸衰竭血?dú)夥治龅奶卣魇?pao ) :肺泡通氣不足。 分類1 .急性呼吸衰竭是由某些突發(fā)原因引起的2 .慢性呼吸衰竭是指慢性疾病，如COPD。 另一臨床常見情況除慢性呼吸衰竭外，還因呼吸道感染、呼吸道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，導(dǎo)致病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。14、3，按發(fā)病機(jī)制分類：中樞性心力衰竭：呼吸泵：驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓泵衰竭3360主要引起通氣功能障礙表現(xiàn)為型心力衰竭。 周圍性呼吸衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺病變引起呼吸衰竭*肺組織和肺病變常常引起氣功交換功能障礙，型呼吸衰竭*嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，型呼吸衰竭、16、

4、發(fā)病機(jī)制和病理生理、低氧血癥和高碳酸血癥人的呼吸可分為4個功能過程：通氣、分散呼吸調(diào)節(jié)上述各過程對維持正常動脈血PO2和PCO2水平有獨(dú)特的作用，任何過程發(fā)生嚴(yán)重異常都會引起呼吸衰竭。18、發(fā)病機(jī)制、肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動脈樣分流增加分散障礙氧消耗量增加，19、1 .肺通氣功能障礙，安靜呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，能夠維持正常肺泡氧和二氧化碳成分的肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓，肺泡二氧化碳PACO2=0.863VCO2/VA VCO2(CO2產(chǎn)生量)、VA肺泡通氣量、20、通氣減少、21、肺泡通氣量(L/min )、分散障礙是指O2、CO2等氣體通過肺泡

5、膜交換的物理分散過程中發(fā)生障礙。 影響分散的因素：分散面積肺泡膜的厚度和滲透性氣體與血液的接觸時(shí)間氣體分散能力氣體分壓等：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比。 通過CO2肺泡毛細(xì)血管膜的分散速度是氧的21倍，分散障礙主要影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧氣可以糾正分散障礙引起的低氧血癥。23、通常以低氧為主，分散障礙，O2、CO2、24、3 .通氣血流比例失調(diào)在正常成人安靜狀態(tài)下，通氣血流比為約0.8。 肺泡通氣/血流比失調(diào)有以下兩種主要形式： (25 )通氣/血流比例失調(diào)，(1)部分肺泡通氣不足：部分不結(jié)氧或不充分結(jié)氧的靜脈血(肺動脈血)通過肺泡毛細(xì)血管或短路流入動脈血(肺靜脈血)，因

6、此也稱為肺動靜脈，26， 血流比例失調(diào)，(2)部分肺泡血流不足：通氣/血流比增大，肺泡通氣不能充分利用，亦稱死腔樣通氣。 通氣血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，雖然沒有CO2積存，但嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)也會導(dǎo)致CO2積存。27、肺泡通氣和血流比例失調(diào)模式圖.28、通氣/血流比例失調(diào)、通氣血流比例對氣體交換的影響.29、4 .肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加、肺動靜脈樣分流增加、肺動脈內(nèi)無靜脈血肺動靜脈樣分流增加所致的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。 肺泡萎縮、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等會引起肺動靜脈樣分流增加，30，5 .耗氧量增加，耗氧量增加是使低氧血癥惡化的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、痙攣會使耗氧

7、量增加，使肺泡氧分壓降低伴有耗氧量增加的二、缺氧和二氧化碳儲存的對中樞神經(jīng)的影響(二)對心臟、血管的影響(三)對呼吸的影響(四)對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響(五)酸堿平衡和對電解質(zhì)的影響缺氧是最容易引起腦功能障礙的最容易引起缺氧完全停止了45min不可逆的腦損傷急性缺氧焦躁、痙攣、短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力集中定向障礙PaO250mmHg煩躁，意識模糊，譫妄PaO230mmHg失去意識，昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷， CO2積存對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響，輕度CO2增加大腦皮質(zhì)興奮失眠，精神興奮， 焦躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)上升，大腦皮質(zhì)下層處于抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)的肺性腦病

8、CO2積存腦血管擴(kuò)張，腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓上升導(dǎo)致腦組織和血管惡化腦缺氧，34，缺氧對心臟、循環(huán)的影響重度缺氧心率，心肌的舒縮功能，心輸出量心力衰竭不規(guī)則缺氧肺小動脈收縮、肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負(fù)荷惡化肺源性心臟病、35、CO2積存對心臟、循環(huán)的影響、心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管擴(kuò)張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢赤潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重的coo缺氧使PaO230mmHg惡化、37、CO2潴留對呼吸的影響是，PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器的呼吸，使通氣量增加。 PaCO2每增加1mmHg，通氣量增加2L/min。 PaCO280mmHg呼吸中樞抑制

9、通氣量不長的時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)吸入高濃度的氧氣會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而會減少通氣量，使高碳酸血癥惡化。 38、缺氧對造血系統(tǒng)的影響，缺氧可刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血液蛋白，有助于增加血液氧輸送量，但增加血液粘度，增加肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。 長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。39、缺氧對消化系統(tǒng)的影響，缺氧可引起肝血管收縮，損害肝細(xì)胞提高丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶。 補(bǔ)氧后肝功能恢復(fù)正常。 缺氧可使胃壁血管收縮、胃酸分泌增加，形成胃黏膜糜牒、壞死、出血和潰瘍。40、缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重的O2缺乏

10、會引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。 41、臨床表現(xiàn)除了引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病癥狀進(jìn)一步惡化外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致多器官功能障礙的表現(xiàn)。42、臨床表現(xiàn)、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。 一、原發(fā)疾病加重二、呼吸困難：呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和寬度變化。43、3、發(fā)紺：是不足O2的典型表現(xiàn)。 SaO280%或PaO250mmHg時(shí)，嘴唇、指甲、舌等血流量大的部位出現(xiàn)發(fā)紺。 發(fā)紺程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血患者發(fā)紺不明。 休克引起的外周循環(huán)障礙引起的紫紺(SaO2正常

11、)稱為外周性紫紺。 由于SaO2減少而產(chǎn)生的紫紺被稱為中央性紫紺。44、4、精神神經(jīng)癥狀、急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、躁動、昏迷、痙攣等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。 CO2潴留經(jīng)常在興奮后受到抑制，表現(xiàn)失眠、焦躁不安、晝夜顛倒、甚至譫妄。 肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉顫抖、間歇痙攣、困倦甚至昏迷等。45、臨床表現(xiàn)：肺性腦病、肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合征，是慢性肺心病晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥。 發(fā)生率約為30%，病死率高。 肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要與高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，特別是高碳酸血癥、PaCO2上升可引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性

12、增加，引起腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。46、臨床表現(xiàn)、5、多器官功能障礙綜合征：機(jī)體在受到急性重癥感染等突然打擊后，同時(shí)或前后出現(xiàn)一個以上器官功能障礙。 例如休克、上消化道出血、分散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。 47、慢性呼吸衰竭診斷，48、診斷、引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺心病、支氣管哮喘等； 動脈血?dú)夥治?，排除缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，以及由此引起全身多器官功能障礙的臨床表現(xiàn)精神障礙的其他原因。、49、動脈血?dú)夥治觥⒑粑ソ咴\斷中最重要的輔助檢查！50、一、血液的酸堿度(PH值)正常7.35 7.45二、動脈血氧分壓(PaO 2)由物理溶解于血液中的氧分子產(chǎn)生的壓力正常

13、95mmHg100mmHg呼吸衰竭時(shí)60mmHg，51、三、52、四、HCO3五、be 3360 (baa 正常值97%。 53、PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg無呼吸衰竭PaO250mmHg型心力衰竭，判斷有無呼吸衰竭(PaO2PaCO2)、54、酸堿平衡(h ) h 7.357.56、保持治療原則、呼吸道通暢，酸堿平衡. 57、一、保持呼吸道通暢，對于任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢都是最基本、最重要的治療措施。 氣道不良可增加呼吸阻力，增加呼吸功耗，加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞排出分泌物困難加重感染。 氣流量的減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。 呼吸道暢通是

14、維持患者呼吸和氧氣治療的基礎(chǔ)。 治療、58、保持呼吸道通暢，1、排除呼吸道分泌物，清除口咽鼻部分分泌物或胃內(nèi)逆流物。 2、化痰、化痰、排痰、吸痰3、支氣管擴(kuò)張劑4，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素激素消除氣道非特異性炎癥，呼吸衰竭患者靜脈使用5，建立人工氣道，病情危重者通過經(jīng)鼻或氣管插管或氣管切開建立人工氣道，進(jìn)行吸痰和機(jī)械輔助通氣.59，人工氣無創(chuàng)面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開，60，優(yōu)點(diǎn)：減少呼吸死腔，有利于提高肺泡通氣量約100ml的局部給藥、給氧、深吸痰，便于設(shè)置能提高氧吸收效率的呼吸機(jī)。 61、62、適應(yīng)證自主呼吸可以消除通氣不足，二氧化碳潴留可以緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸

15、困難癥狀，改善吸入氣體的肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流比例失調(diào)慢性呼吸衰竭緩解期治療、機(jī)械通氣的臨床思路重點(diǎn)， 對于機(jī)械通氣是否必要禁忌癥的大咯血而發(fā)生窒息肺大泡的急性心肌梗塞氣胸可通過刺激胸腔引流者.67，呼吸興奮劑，呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。 臨床適應(yīng)證：以中樞抑制為主的低通氣量應(yīng)權(quán)衡利弊，在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時(shí)，重視減輕胸、肺和氣道機(jī)械負(fù)荷。 例如吸痰、支擴(kuò)散劑、肺間質(zhì)水腫的去除等。68、注意：呼吸興奮劑的使用首先應(yīng)改善呼吸道阻塞，如呼吸道內(nèi)存在大量分泌物，僅僅增大呼吸運(yùn)動不能增加通氣量，反而增加耗氧，增加呼吸工作，引起其他副作用。 呼吸興奮劑：69，治療：二，氧治療，氧治療：通過增加吸入氧濃度糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法就是氧療法。 合理的氧氣治療可明顯增加體內(nèi)可用氧氣，減少呼吸功能，降低缺氧性肺動脈高壓。 COPD對心力衰竭患者長期低流量吸氧可降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強(qiáng)心肌收