1、腦卒中治療進展 付椿,概述 腦血管病（CVD）是指由于各種血管源性腦病引起的腦功能障礙。 腦卒中（stroke）是急性腦循環(huán)障礙迅速導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。 CVD是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病、人類疾病三大死亡原因之一，50-70%的存活者遺留嚴重殘疾。,一.CVD分類： 依據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間 依據(jù)病情嚴重程度 依據(jù)病理性質(zhì),二、腦的血液供應（見后圖） 三、腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理 腦的能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備，因此，腦對缺血、缺O(jiān)2性損害十分敏感，無論O2分壓明顯下降或血流量明顯減少都會出現(xiàn)腦的嚴重損害。,頸內(nèi)A(前循環(huán)) 腦A系統(tǒng) 椎-基底A(后循環(huán))

2、,眼A 脈絡膜前A 后交通A 皮層支 頸內(nèi)A 大腦前A (前循環(huán)) 深穿支 供應眼、大腦半球前3/5 皮層支 大腦中A 深穿支,脊髓前A 椎A 脊髓后A 延髓A 小腦后下A 皮層支 椎-基底A 大腦后A 深穿支 (后循環(huán)) 脈絡膜后A 基底A 小腦前下A 小腦上A 供應半球后2/5 內(nèi)聽A 丘腦、腦干、小腦 腦橋支,四、腦卒中病因： 1、血管壁病變 動脈粥樣硬化和高血壓性動脈硬化最常見。 2、心臟病和血流動力學改變 心功能障礙，心律失常等。,3、血液成份和血液流變學改變，高粘血癥、凝血異常、血液病等。 4、其他 各種栓子、腦血管痙攣、外傷等。,五、腦卒中危險因素 1、高血壓 最重要獨立的危險因

3、素，無論收縮壓還是舒張壓，與卒中發(fā)病風險呈正相關(guān)。 2、心臟病，肯定的危險因素。 3、糖尿病，重要危險因素。 4、TIA和腦卒中史。 5、吸咽及飲酒，少量飲酒可能對預防卒中有益。,6、血脂異常，膽固醇下降增加腦出血風險。 7、高同型半胱氨酸血癥 動脈粥樣硬化、缺血性卒中、TIA的獨立危險因素，葉酸、VB12可治療。 8、其他 活動少,飲食、肥胖,口服避孕藥、外源性雌激素攝入等。 以上為可干預危險因素。 不可干預危險因素；高齡、性別、種族、卒中家族史。,短暫性腦缺血發(fā)作 （transient ischemic attack,TIA）,概念 是局灶性腦缺血導致突發(fā)性、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)

4、作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30分鐘內(nèi)完全恢復，超過2小時常遺留輕微神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TIA定義時限為24h內(nèi)恢復。TIA是公認的缺血性卒中的獨立危險因素，近期頻繁發(fā)作的TIA是腦梗死的特級警報。,病因及發(fā)病機制 病因不完全清楚 微栓子學說 腦血管痙攣 血液成份，血流動力學改變 血管炎、頸椎病、椎A受壓,臨床表現(xiàn) 中老年，男女 發(fā)病突然，很快出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀及體征 數(shù)分鐘達高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或十余分鐘，不遺留后遺癥 反復發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似,一、頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA 1、常見癥狀：對側(cè)單肢無力或輕偏癱。 2、特征性癥狀： 眼動脈交叉癱（病變側(cè)單眼過性黑朦，對

5、側(cè)偏癱及感覺障礙）和Hornec征交叉癱。 半球受累出現(xiàn)失語 癥（Broca.Wernicke及傳導性失語）。,二、椎-基底A系統(tǒng)TIA 1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴耳鳴（內(nèi)聽A缺血）。 2、特征性癥狀： 跌倒發(fā)作，下肢突然失去張力而跌倒，無意識障礙，很快站立（網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血）； 短暫性全面性遺忘癥，短時記憶力喪失伴定向力障礙，病人有自知力。 雙眼視力障礙：皮質(zhì)盲,輔助檢查 EEG，CT，MRI 大多正常，DWI及PET可見片狀缺血區(qū).DSA可見A粥樣硬化斑塊、狹窄。,診斷、鑒別診斷 1、診斷 就診時癥狀已過，主要靠病史，確定病因十分重要。,2、鑒別診斷 （1）可逆性缺血

6、性神經(jīng)功能缺失（RIND）24h，3周。 （2）局限性癲癇：局限性抽搐或感覺障礙，腦電圖異常，CT，MRI可能發(fā)現(xiàn)局限病灶。,（3）美尼爾氏?。?4h，常伴耳鳴，耳阻塞感、聽力減退，無N系統(tǒng)定位征。 （4）阿-斯綜合征：嚴重心律失常，因陣發(fā)性全腦供血不足頭昏、暈倒及意識障礙，但無N定位征，心電圖、超聲心功圖異常。,治療 一、病因治療，最根本的治療，減少或控制TIA發(fā)作，以防發(fā)展為腦梗死。 二、藥物治療：預防進展或復發(fā)，防治TIA后再灌注損傷，保護腦組織。 1、抗血小板聚集藥：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。 2、抗凝藥物：用于心源性栓子引起的TIA，頸內(nèi)A系統(tǒng)TIA:肝素、低分子肝素、華法令。,

7、3、血管擴張藥：擴容藥物。 4、近期頻繁發(fā)作的TIA可用尿激酶（UK）；高纖維蛋白血癥可選用降纖藥：巴曲酶，蚓激酶等。 5、腦保護治療：鈣離子拮抗劑等。,三、手術(shù)治療 中一重度血管狹窄50-99%，可行頸A內(nèi)膜切除術(shù)或血管內(nèi)介入治療。 預后 未經(jīng)治療或治療無效，3個1/3。,腦血栓形成 （cerebral thrombosis,CT）,概念 CT指腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導致血管增厚，管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。 腦梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中（ischemic stroke）

8、的總稱，包括腦血栓形成，腔隙性梗死和腦栓塞。,病因及發(fā)病機制 1、動脈粥樣硬化：基本病因，常伴高血壓與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和血脂異常加速動脈粥樣硬化；各種A炎,血液病，腦淀粉樣血管病，MoYamoYa病，肌纖維發(fā)育不良等。 2、血管痙攣,抗磷脂抗體綜合征、蛋白C及蛋白S異常，抗凝血酶缺乏，纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。 3、病因未明,病理及病理生理 1、病理 4/5發(fā)生于頸內(nèi)A系統(tǒng)，1/5發(fā)生在椎-基底A系統(tǒng)。閉塞的血管依次為頸內(nèi)A、大腦中A、大腦后A、大前前A及椎-基底A。 病理分期： （1）超早期（1-6h），腦組織變化不明顯； （2）急性期（6-24h），明顯缺血改變；

9、（3）壞死期（24-48h） （4）軟化期（3d-3w） （5）恢復期（3-4w后）,2、病理生理：中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶，損傷可逆轉(zhuǎn)。保護半暗帶是治療腦梗死成功的關(guān)鍵。 腦血流的再通超過了再灌注時間窗（是一個有效時間）的時限，腦損傷可繼續(xù)加重-再灌注損傷。,缺血半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，即超早期溶栓治療是搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。 超早期治療時間窗為6h。,臨床類型 1、依據(jù)癥狀體征演進過程分為： （1）完全性卒中（complete stroke）:N功能損傷較重、較完全，常于數(shù)小時內(nèi)（24h，3周。,2、依據(jù)臨床表現(xiàn)，

10、特別是神經(jīng)影像學檢查分為： （1）大面積腦梗死：主干或皮質(zhì)支的完全性卒中，癥狀重，意識障礙進行性加重。 （2）分水嶺腦梗死（cerbral watershed infarction,CWSI）：相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺局部缺血。多由血流動力學障礙所致。,（3）出血性梗死（hemorrhagic infarct）：常繼發(fā)于大面積腦梗死后，A壞死血液漏出或繼發(fā)出血。 （4）多發(fā)性腦梗死（multiple infarct）兩個或兩個以上供血系統(tǒng)血管閉塞引起，常為多次發(fā)作所致。,臨床表現(xiàn) 1、一般特點：中老年，常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病伴有TIA的前驅(qū)癥狀，發(fā)病急，病后10h或1-2d達高峰

11、，多數(shù)意識清醒，沒有頭痛。,2、臨床綜合征 （1）頸內(nèi)A閉塞綜合征：病灶側(cè)單眼一過性黑朦，Horner氏征；對側(cè)三偏征；主側(cè)半球-失語；非主側(cè)半球-體像障礙；頸A搏動減弱，眼或頸部血管雜音。,（2）大腦中A閉塞綜合征 主干閉塞:三偏征,失語、體象障礙 深穿支閉塞：三偏征，失語 上部分支：對側(cè)面及上肢輕輕癱及感覺 障礙，下肢不受累，Broca失語 皮層支閉塞 下部分支：對側(cè)同向偏盲,無偏癱 Wernicke失語,（3）大腦前A閉塞綜合征： 主干閉塞：對側(cè)中樞性面舌癱，下肢癱，小便障礙，精神障礙，強握及吸吮反射，優(yōu)勢半球-Broca失語，上肢失用。 皮質(zhì)支閉塞：對側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙，對側(cè)

12、肢體短暫性感覺障礙，強握反射及精神障礙。 深穿支閉塞：對側(cè)中樞性面舌癱，上肢近端輕癱。,(4)大腦后A閉塞綜合征： 主干閉塞：對側(cè)同向偏盲，雙側(cè)閉塞皮質(zhì)盲。丘腦綜合征，優(yōu)勢半球命名性失語、失讀。 深穿支閉塞：丘腦綜合征、紅核丘腦綜合征。,(5)椎-基底A閉塞綜合征 主干閉塞：顱N損害，錐體束征、小腦癥狀，高熱、昏迷、肺水腫、消化道出血、常因病情重死亡。 中腦支閉塞：Weber綜合征（動眼N交叉癱），Benedit綜合征（同側(cè)動眼N癱，對側(cè)不自主運動）。 橋腦支閉塞：Millard-Gubler綜合征（外展反面N交叉癱），F(xiàn)oville綜合征（同側(cè)凝視麻痹和周圍性面癱，對側(cè)偏癱）。,基底A類綜合

13、征：神經(jīng)眼征，意識障礙，對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，嚴重記憶障礙，中老年人突發(fā)意識障礙又較快恢復，無明顯運動，感覺障礙，但有瞳孔改變，動眼N麻痹，垂直注視障礙，應想到該綜合征，如有皮質(zhì)盲成偏盲，記憶障礙更支持CT及MRI見雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉和中腦病灶可確診。,(6)小腦后下A或椎A閉塞綜合征 也稱延髓背外側(cè)綜合征（wallenberg），是腦干梗死最常見類型眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭N核）；交叉性感覺障礙（同側(cè)三叉脊束核對側(cè)脊丘束）；同側(cè)Horner征（交于下行纖維）；吞咽困難和聲嘶（舌咽、迷走N）；同側(cè)小腦性共濟失調(diào)（繩狀體或小腦）。,(7)小腦梗死：小腦上、前下、后下A閉塞；眩暈、惡心、嘔吐

14、、眼震、共濟失調(diào)。 輔助檢查 頭顱CT、MRI、DSA、TCD、CSF等。,診斷及鑒別診斷 1、診斷；中老年高血壓動脈硬化患者，突然發(fā)病，一至數(shù)日出現(xiàn)腦局灶性損害癥狀及體征，并可用某一血管綜合征解釋可能；CT或MRI發(fā)現(xiàn)病灶確診。認真查找病因及危險因素。 2、鑒別診斷：腦出血、腦栓塞、腦腫瘤；腦出血鑒別中，起病狀態(tài)和起病速度最具有診斷意義，CT、MRI可確診。（見表8-2）,治療 急性卒中和TIA是神經(jīng)內(nèi)科急癥，時間就是生命，時間就是腦，由于應用溶栓藥，抗血小板藥、抗凝藥或外科手術(shù)治療可以取得較好的療效，臨床早期診斷和超早期治療非常重要。,1、急性期治療原則： 超早期治療，強調(diào)時間窗； 針對腦

15、梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療； 個體化原則，整體化觀念（心、其他臟器、并發(fā)癥等）； 對卒中危險因素的干預。,2、治療方法 （1）對癥治療：控制血壓，控制感染，控制血糖，控制腦水腫、控制癲癇，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成，心電監(jiān)護、預防心律失常和猝死。,血壓升高不需緊急處理 病后24-48小時收縮壓大于220mmHg,舒張壓大于120mmHg可用降壓藥 血壓過高（舒張壓大于140mmHg）可用硝普鈉，維持血壓在170-180/95-100mmHg。 發(fā)病后48小時-5天為腦水腫高峰期，可用甘露醇，速尿，白蛋白等 積極防止感染。,（2）超早期浴栓治療： 靜脈溶栓法：藥物：UK、rt-

16、PA，病人接受治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進行。掌握溶栓適應證及禁忌癥、并發(fā)癥。適應征中最重要的是時間窗6h。 動脈溶栓。,（3）腦保護治療 （4）抗凝治療：肝素、低分子肝素，華法令，一般用于進展性卒中，溶栓后再閉塞，注意出血，監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。 （5）降纖治療：降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性以抑制血栓形成。藥物：巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等。,（6）抗血小板治療：可降低發(fā)病在48h內(nèi)患者的死亡率和復發(fā)率，藥物：阿期區(qū)林、噻氯匹定、氯吡格雷。 （7）卒中單元（stroke unit.SU）中、重度病人均應進入SU治療。 （8）急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，不宜

17、使用細胞營養(yǎng)劑腦活素等。,（9）外科治療：行骨窗開顱減壓術(shù)。 （10）康復治療：早期進行，個體化原則。 （11）預防性治療：對有明確卒中危險因素的患者應盡早進行。抗血小板治療。,腦栓塞 （cerebral embolism）,概念 指各種栓子隨血流進入顱內(nèi)動脈，使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。,病因及病理 1、病因 心源性：占腦栓塞的60-75%，常見病因為慢性心房纖顫，栓子主要來源是風濕性心瓣膜病、心內(nèi)膜炎贅生物、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟導管等。 非心源性：動脈粥樣硬化斑塊的脫落，肺靜脈血栓，脂肪栓、氣栓、高凝狀態(tài)，癌栓等。 來源不明：1/3 2.病理（略）,臨

18、床表現(xiàn) 青壯年多見 高度提示栓塞性卒中的表現(xiàn)是： 活動中驟然發(fā)生局灶性神經(jīng)體征而無先兆,起病瞬間即達到高峰，多呈完全性卒中，起病時發(fā)生癲癇發(fā)作較常見。 大多意識清醒，主干閉塞或椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞可發(fā)生意識障礙。神經(jīng)功能障礙與閉塞動脈供血區(qū)功能相對應（參考腦血栓）。可發(fā)現(xiàn)栓子來源的原發(fā)病。,輔助檢查 頭顱CT、MRI合并出血性梗死高度支持，DSA可發(fā)現(xiàn)動脈狹窄或閉塞、心電圖應作為常規(guī)檢查，確定心肌梗死、風心病、心律失常的證據(jù)，腦栓塞作為心肌梗死首發(fā)癥狀并不少見，更須注意無癥狀性心肌梗死。超聲心動圖證實心源性栓子。頸動脈超聲評價頸動脈狹窄及斑塊。,診斷及鑒別診斷 1、診斷：根據(jù)驟然起病，出現(xiàn)神經(jīng)

19、功能缺失癥狀及體征，可伴發(fā)癲癇發(fā)作，數(shù)秒至數(shù)分達高峰，有栓子來源，可作出臨床診斷，CT，MRI可確定栓塞部位、數(shù)目及伴發(fā)出血。 2、鑒別診斷：腦血栓、腦出血。,治療 1.一般治療與腦血栓形成相同。心源性腦栓塞發(fā)病數(shù)小時內(nèi)可用血管擴張劑罌粟堿、麥全冬定或煙酸占替諾。 2.抗凝治療：對有房顫或有再栓塞風險的心源性病因病人可用肝素。最近證據(jù)表明，抗凝治療導致梗死區(qū)出血很少給最終轉(zhuǎn)歸帶來不良影響。 3.氣栓的處理：頭低、左側(cè)臥位，如為減壓病盡快高壓氧治療。脂肪栓可用擴容劑，血管擴張劑。感染性栓塞用足量抗生素。,腦出血 （intracerebral hemorrhage,ICH）,概念 指原發(fā)性非外傷性

20、腦實質(zhì)內(nèi)出血。 病因及發(fā)病機制 1、病因：高血壓最常見病因，其他：腦動脈粥樣硬化、血液病、腦淀粉樣血管病、動脈瘤、動靜脈畸形，Moyamoya病，腦動脈炎，原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤等。,2、發(fā)病機制： 長期高血壓致使血管壁發(fā)生微小動脈瘤或透明樣變性是出血的原因。急性高血壓也可引起出血。豆紋動脈呈直角分出，出血好發(fā)部位，稱為出血動脈。出血通常在30分鐘內(nèi)停止，為穩(wěn)定型；活動型在24h內(nèi)血腫仍繼續(xù)擴大。復發(fā)性出血常見于血液病、腦淀粉樣血管病、腫瘤、竇靜脈閉塞性疾病等。,臨床表現(xiàn) 1、中老年人多見，冬春寒冷季節(jié)多，常有高血壓病史，通常在活動和情緒激動時發(fā)病，癥狀數(shù)分鐘到數(shù)小時達高峰，50%出現(xiàn)頭痛、嘔吐、重

21、者意識障礙，二便障礙。臨床癥狀體征因出血部位及出血量不同而異。,2、常見臨床類型及特點 表8-3 高血壓腦出血臨床特點 部位 昏迷 瞳孔 眼球運動 運動感覺障礙 偏盲 癲癇發(fā)作 殼核 較常見 正常 向病灶側(cè)偏斜 主要為輕偏癱 常見 不常見 丘腦 常見 小光反射遲鈍 向下內(nèi)偏斜 主要為偏身感覺障礙 可短暫出現(xiàn) 不常見 腦葉 少見 正常 正?；蛳虿≡顐?cè)偏 輕偏癱或偏身感覺障礙 常見 常見 橋腦 早期出現(xiàn) 針尖樣瞳孔 水平側(cè)視麻痹 四肢癱 無 無 小腦 延遲出現(xiàn) 小、光反射存在 晚期受損 共濟失調(diào)步態(tài) 無 無,輔助檢查 1、CT:疑診ICH時首選檢查 2、MRI : 急性期對幕上及小腦出血的價值不如

22、CT，對腦干優(yōu)于CT?？蓞^(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死。較CT易發(fā)現(xiàn)腦血管畸形，血管瘤及腫瘤等出血原因。 3、DSA：懷疑腦動脈瘤、腦動靜脈畸 型,Moyamoya病、血管炎、尤其是血壓正常的年輕患者。 4、CSF：血性。,診斷及鑒別診斷 1、診斷：中老年高血壓患者，在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)N定位征，頭痛、嘔吐、意識障礙可能CT確診。 2、鑒別診斷：腦梗死（見前）,治療 1、內(nèi)科治療：安靜休息，嚴密觀察生產(chǎn)征。瞳孔、意識、保持呼吸道通暢，水電解質(zhì)，酸堿平衡。每日輸液量按尿量+500ml計算。 （1）控制血壓 腦出血后BP升高是對ICP增高為保持正常的腦血流量的腦血管自動調(diào)節(jié)反應。應用降壓

23、藥有爭議。BP180/105mmHg，降壓。BP下降，升壓。 （2）控制血管源性腦水腫：48h達高峰，3-5d后逐漸消退。顱內(nèi)壓導致腦疝是ICH主要死因，因此，降低顱內(nèi)壓是急性期治療的重要環(huán)節(jié)，脫水劑：甘露醇、復方甘油、速尿、白蛋白。,（3）一般無須用止血藥 （4）防治并發(fā)癥：感染，應激性潰瘍，抗利尿激素分泌異常綜合征（稀釋性低鈉血癥）、腦耗鹽綜合征、癲癇發(fā)作、中樞性高熱，下肢深靜脈血栓形成； 2、外科治療： 3、康復治療：,珠網(wǎng)膜下腔出血 （subara chnoid hemorrhage,SAH）,概念 指多種原因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接進入蛛網(wǎng)膜下腔

24、，均原發(fā)性SAH。腦實質(zhì)或腦室出血，外傷性硬膜下或硬膜外出血進入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性SAH。,病因及發(fā)病機制 1、病因：粟粒樣動脈瘤：最常見75%；動靜脈畸形，占第二位10%，多見于青年人；梭形動脈瘤：高血壓、動脈粥樣硬化所致，老年人常見；Moyamoya病，占兒童SAH的20%；其他：顱內(nèi)腫瘤、霉菌性動脈瘤、垂體卒中，腦血管炎、血液病、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓等，10%原因不明。 2、發(fā)病機制（略）,病理及病理生理（略） 臨床表現(xiàn) 1、粟粒樣動脈瘤破裂多發(fā)生于40-60歲，動靜脈畸形10-40歲發(fā)病。動脈瘤性SAH經(jīng)典表現(xiàn)是突發(fā)異常劇烈全頭痛，新發(fā)生頭痛最有臨床意義，病人描述為“一生中經(jīng)歷的最嚴重頭痛

25、”，1/3患者病前可出現(xiàn)前驅(qū)（信號性或警告性）出血。動靜脈畸形破裂頭痛常不嚴重。,2、常在劇烈活動中或活動后突然出現(xiàn)爆裂樣頭痛、惡心、嘔吐、腦膜刺激征。常伴有短暫意識障礙、項背痛或下肢痛。血性Csf。輕者可無明顯癥狀及體征。重者很快死亡。有時腦膜刺激征是唯一臨床表現(xiàn)。視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫。玻璃體膜下片狀出血有診斷特異性。也可出現(xiàn)局灶征及精神癥狀。,3、老年人臨床表現(xiàn)不典型、頭痛、腦膜刺激征不明顯，而意識障礙，精神障礙、腦實質(zhì)損害較重。 4、誘因：發(fā)病前多有明顯誘因：劇烈運動、勞累、激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等，少數(shù)在安靜、睡眠中發(fā)生。,5、常見并發(fā)癥：（1）再出血：致命的并發(fā)癥，多在病情穩(wěn)定情況下突然再次出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、去大腦強直、腦膜刺激征加重，CSF檢查再次呈鮮紅色。20%的患者病后10-14d發(fā)生再出血；（2）腦血管痙攣：是死亡和致殘的重要因素，病后10-14d是遲發(fā)性血管痙攣的高峰期，經(jīng)顱多普勒（TCD