1、名校名 推薦關(guān)注癌癥教材分析癌癥又稱惡性腫瘤，是由攜帶遺傳信息的 dna的病理性變化而引起的疾病，現(xiàn)在已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一。一、癌細(xì)胞生物體中有的細(xì)胞受到致癌因子的作用，細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)發(fā)生變化，變成不受機(jī)體控制的、連續(xù)進(jìn)行分裂的惡性增殖細(xì)胞，即癌細(xì)胞。二、積極思維細(xì)胞是如何癌變的在人的正常細(xì)胞中，存在著原癌基因和抑癌基因。這兩種基因在細(xì)胞的分裂和生長中起著重要的調(diào)控作用。如果原癌基因發(fā)生了突變，就可以引起細(xì)胞的癌變，如果抑制基因突變，會喪失對細(xì)胞周期的調(diào)控作用，它編碼的蛋白質(zhì)往往在細(xì)胞周期的檢驗點(diǎn)上阻止細(xì)胞周期的進(jìn)程，導(dǎo)致細(xì)胞周期失控，細(xì)胞會過度增殖，但是，癌癥的發(fā)生并不是單一

2、基因突變的結(jié)果，至少在一個細(xì)胞中發(fā)生 56 個基因突變，才能具有癌細(xì)胞的所有特征， 這是一系列的原癌基因與抑癌基因致癌突變逐漸積累的結(jié)果。如果生殖細(xì)胞中的原癌基因或抑癌基因發(fā)生致癌突變，會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)所有體細(xì)胞的相應(yīng)基因都發(fā)生改變。癌變發(fā)生所需要的基因突變數(shù)的積累時間就會減少，這樣的家庭成員更易患癌癥。三、致癌因子環(huán)境中的致癌因子可能通過改變正常細(xì)胞中遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)或功能，增加細(xì)胞癌變的概率。目前認(rèn)為，致癌因子有三類。1. 物理致癌因子主要指輻射，如紫外線、x 射線等。2. 化學(xué)致癌因子種類繁多，無機(jī)化合物如石棉、化學(xué)物、鉻化物、鎘化物等，有機(jī)化合物如聯(lián)苯胺、烯環(huán)烴、亞硝酸、黃曲霉素等。3. 病

3、毒致癌因子是指能使細(xì)胞發(fā)生癌變的病毒。如rous 肉瘤病毒。四、癌細(xì)胞的主要特征1. 癌細(xì)胞能無限增殖。在適宜的條件下，癌細(xì)胞可無限地分裂，成為“永生”的細(xì)胞。2. 癌細(xì)胞具有浸潤性的擴(kuò)散性。3. 癌細(xì)胞能逃避免疫監(jiān)視。 癌細(xì)胞能夠沖破細(xì)胞識別作用的束縛， 逃避機(jī)體的免疫監(jiān)視。4. 癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化。五、我國腫瘤防治策略可概括為“三早” ，即“早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療” 。經(jīng)過人類長期的奮斗，在診斷和治療方面已取得了重大進(jìn)展。我國的醫(yī)學(xué)家們提出了“腫瘤的三級預(yù)防”策略。即：一級預(yù)防：防止和消除環(huán)境污染。如吸煙和大氣污染使肺癌增加，飲用不潔水可能導(dǎo)致肝癌。二級預(yù)防：防止致癌物影響。致癌

4、物是腫瘤發(fā)生的主要因素。如改善營養(yǎng)素，改進(jìn)食物的烹調(diào)和保存方法。可有效地降低胃癌的發(fā)生率；不食用霉變的糧食，可避免黃曲霉素侵入人體，不吃燒烤的食物，可避免攝入氨甲基衍化物導(dǎo)致癌癥。三級預(yù)防：高危人群早期檢出。高危人群包括癌癥高發(fā)地區(qū)的、有明顯家族史的、因職業(yè)而接觸致癌源的人群，對這類人群應(yīng)定期隨訪檢測，及早發(fā)現(xiàn)，通過普及防癌知識進(jìn)行普查和自查，及時發(fā)現(xiàn)癌前病變非常重要。1名校名 推薦知識閱讀細(xì)胞癌變之謎被破解機(jī)體受傷會使大量的細(xì)胞壞死，壞死的細(xì)胞會釋放細(xì)胞生長因子和細(xì)胞分裂素，刺激細(xì)胞分裂來修復(fù)傷口。惡性腫瘤細(xì)胞分裂時也會產(chǎn)生大量壞死細(xì)胞，因此機(jī)體會把惡性腫瘤當(dāng)作未愈合的傷口，從而導(dǎo)致細(xì)胞無限

5、分裂。染色體的缺失是造成這一結(jié)果的根本原因。認(rèn)識惡性腫瘤發(fā)生的根本原因是各國科技人員一直在努力的目標(biāo)。近些年來，人們將研究的焦點(diǎn)集中到染色體上。越來越多的研究成果證明，染色體的缺失很可能就是癌的元兇。今年 1 月，我國哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的科研人員宣布，經(jīng)過 20 多年的研究，他們發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤染色體某些部位的缺失可導(dǎo)致抑癌基因的雜合性丟失，從而導(dǎo)致如胃癌、肺癌等實體惡性腫瘤的發(fā)生。無獨(dú)有偶，俄羅斯遺傳學(xué)家盧契尼可夫領(lǐng)導(dǎo)的研究組最近也宣布，在對惡性腫瘤細(xì)胞分裂過程進(jìn)行多年的研究后發(fā)現(xiàn)：由于染色體的缺失，機(jī)體會把惡性腫瘤當(dāng)作未愈合的傷口，從而導(dǎo)致細(xì)胞無限分裂。這一結(jié)論與我國科研人員的研究成果有異曲同工之

6、處。那么，機(jī)體怎么會把惡性腫瘤錯當(dāng)成了未愈合的傷口呢？如果人的身體上出現(xiàn)傷口，比如手指不慎被小刀割破，那么許多細(xì)胞就會因此死亡，機(jī)體中的再生系統(tǒng)就會立即運(yùn)作起來，傷口的愈合過程也隨即開始。此時，聚集在傷口表面的血細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、粒性白細(xì)胞、血小板等）開始釋放出細(xì)胞分裂素（一種調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的蛋白質(zhì)）和其他信號。在細(xì)胞分裂素等信號的作用下，新的細(xì)胞不斷分裂出來填補(bǔ)傷口，直至填滿。此時傷口結(jié)疤愈合，細(xì)胞停止分裂。那么，讓細(xì)胞分裂的信號來自何處呢？答案是來自那些死亡的細(xì)胞。細(xì)胞壞死時會向其周圍的細(xì)胞發(fā)出多種信號。壞死的細(xì)胞能夠刺激內(nèi)皮生長、釋放血管生成因子、啟動細(xì)胞生長素的蛋白水解過程、分泌細(xì)胞生長素

7、、暴露細(xì)胞分子膜受體、合成細(xì)胞外黏多糖類骨架、啟動細(xì)胞外黏多糖類骨架的蛋白水解作用、啟動血蛋白凝固和纖維蛋白溶解。人體中的細(xì)胞死亡有兩種形式：一種是被機(jī)體正常淘汰的細(xì)胞，就像維修機(jī)械時更換掉的廢舊零部件一樣；還有一種是在外力作用下受損而非正常死亡的細(xì)胞，如刀割、受到放射線照射等。這類細(xì)胞的死亡在醫(yī)學(xué)上稱為壞死，而只有壞死的細(xì)胞才能發(fā)出讓細(xì)胞分裂的信號，以促進(jìn)細(xì)胞的生長和遷移。研究證明，惡性腫瘤具有一種特別的性質(zhì)，即遺傳基因的不穩(wěn)定性。這一特性會導(dǎo)致每一代新分裂出的子細(xì)胞群中約 1%至 30%的細(xì)胞帶有染色體缺失。這些帶有染色體缺失的子細(xì)胞是沒有生命力的，它們會出現(xiàn)醫(yī)學(xué)意義上的壞死，不過這些子細(xì)

8、胞壞死所引起的后果有時卻是悲劇性的。如果帶染色體缺失的子細(xì)胞達(dá)到10%，那么機(jī)體的傷口愈合系統(tǒng)就會全力傾向惡性，進(jìn)而刺激惡性腫瘤細(xì)胞的分裂。惡性腫瘤細(xì)胞在分裂過程中會再產(chǎn)生出10%的壞死子細(xì)胞并發(fā)出細(xì)胞分裂信號，促使惡性腫瘤細(xì)胞再次分裂，如此惡性循環(huán)以至無窮，直至機(jī)體死亡。此時惡性腫瘤細(xì)胞的分裂過程就像俄羅斯神話中那條殺不死的惡龍一樣，砍掉了一個頭，它就會長出兩個，砍掉兩個，就會長出四個，依次類推。那么，為什么惡性腫瘤細(xì)胞中染色體缺失率會如此之高呢？盧契尼柯夫提出的答案是癌細(xì)胞不能修復(fù) dna分子的雙重斷裂。盧契尼柯夫認(rèn)為， 人的染色體是雙線結(jié)構(gòu)， 在一條染色體上有兩根dna線，即有兩個 dna的雙螺旋體，這種結(jié)構(gòu)使得偶然斷裂的dna能完全被細(xì)胞修復(fù)。 dna的斷裂在人身上每天都在發(fā)生著。假如在染色體中只剩下一個單線區(qū)，那么雙重斷裂的dna分子就不能被修復(fù)，由此分裂出的兩個子細(xì)胞都會產(chǎn)生壞死。由于基因的不穩(wěn)定性，惡性腫瘤細(xì)胞在一條或數(shù)條染色體上，有時甚至在整個染色體組中會出現(xiàn)遺傳性的單線染色體（這一點(diǎn)已在許多白血病患者身上得到證實），正是由于這些單線染色體的存在，