1、常見繼發(fā)性高血壓篩查思路（ Common secondary hypertension screening method),時文鈞,繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。 傳統(tǒng)根 深 蒂 固 的 概 念 是，在 高 血 壓 患 者 中90%95% 以上是原發(fā)性高血壓。 而繼發(fā)性高血壓的檢出，意味著患者可以接受病因治療而達(dá)到治愈的目的。,繼發(fā)性高血壓的評估的手段包括簡單的病史詢問、查體、生化檢查等。,而對于高度可疑者,需根據(jù)患者的臨床特點(diǎn)給予更針對性的檢查。在臨床工作中具有以下表現(xiàn)的高血壓患者應(yīng)高度可疑繼發(fā)性高血壓,需進(jìn)行相應(yīng)的特殊檢查:, 發(fā)病年齡 50 歲; 初發(fā)重度高血壓或

2、堅(jiān)持服藥情況下控制良好的血壓突然難以控制; 難治性高血壓,需要使用三種或以上降壓藥; 不合理的癥狀：血壓波動大、發(fā)作性高血壓、視物模糊、水腫、喘憋; 不合理的體征：雙上肢血壓不對稱、體檢聞及血管雜音; 異常的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果:未服用或服用小劑量利尿劑即出現(xiàn)明顯低血鉀、蛋白尿、血肌酐升高等。,。,病因,腎性高血壓 腎實(shí)質(zhì)病變 腎血管病變 內(nèi)分泌性高血壓： 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細(xì)胞瘤 庫欣綜合征 甲狀腺和甲狀旁腺疾病 腺垂體功能亢進(jìn) 絕經(jīng)期綜合征,心血管病變： 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈縮窄 多發(fā)性大動脈炎 完全性房室傳導(dǎo)阻滯 其他： 睡眠呼吸暫停綜合征 藥物 顱內(nèi)疾病（腫瘤，外傷，感染） 妊高征

3、,腎實(shí)質(zhì)性高血壓 病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。 發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。 診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。,后者在高血壓數(shù)十年后出現(xiàn)尿檢異常,而前者尿檢異常出現(xiàn)在先。但臨床上對于病史不清,尤其已有腎功能不全的病例,鑒別常很困難。,腎性高血壓,臨床提示點(diǎn) ：主要是原發(fā)腎臟疾病的各種表現(xiàn),如少尿、水腫、血尿、蛋白尿等。有些患者起病隱襲,以重度高血壓就診,就診時血肌酐已顯著升高。有些患者以惡性

4、高血壓起病,表現(xiàn)為突發(fā)頭暈、頭痛、視力模糊，舒張壓重度升高達(dá) 120mmHg 以上。,實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)、血肌酐、血尿素氮( BUN )、血鉀。,輔助檢查：眼底檢查可見出血、滲出較為嚴(yán)重,視網(wǎng)膜動脈硬化病變有可能較輕。腹部超聲提示腎臟大小及回聲異常。,腎性高血壓,腎實(shí)質(zhì)性高血壓,腎血管性高血壓 是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。 病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。前兩者主要見于青少年,后者見于老年人。 發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。 診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈

5、腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。,腎性高血壓,臨床提示點(diǎn) ：35 歲以下發(fā)病或 50 歲以上發(fā)病;病程短,進(jìn)展快,降壓藥療效差;四肢血壓不對稱或無脈癥;腹部/頸部血管雜音;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( ACEI )或血管緊張素 受體拮抗劑(ARB )降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全; 兩腎大小不對稱。,實(shí)驗(yàn)室檢查：腎素活性顯著升高、尿蛋白弱陽性或血肌酐輕度升高;血鉀輕度降低。,輔助檢查：腎血管超聲、腎動脈 CT / MRI、開博通腎圖、腎動脈造影。,腎性高血壓,腎血管性高血壓,病因及發(fā)病機(jī)理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。血容量增多,

6、導(dǎo)致腎素分泌受抑制的高血壓,高醛固酮、低腎素是突出的生化特征。 因此,血漿醛固酮與腎素比值( ARR )近年來被國內(nèi)外指南和共識推薦為篩查原醛的首要指標(biāo)。由于血漿醛固酮及腎素活性受許多降壓藥物影響,在篩查之前通常需要考慮患者當(dāng)時使用的藥物對腎素活性及醛固酮分泌的影響。,內(nèi)分泌性高血壓,原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床提示點(diǎn) ：血壓中重度升高,常伴心率快、夜尿多、乏力,對一般降壓藥反應(yīng)欠佳。有下列特點(diǎn)的高血壓患者應(yīng)考慮原醛的可能: 1、高血壓伴有持續(xù)性或利尿劑引起的低血鉀; 2、高血壓伴有腎上腺瘤; 3、早發(fā)高血壓或腦血管意外家族史( 40 歲); 4、原醛癥患者患高血壓的一級親屬。,內(nèi)分泌性高血壓,原

7、發(fā)性醛固酮增多癥,ARR 測定前藥物調(diào)整的具體原則為:如果患者血壓水平允許最好停用正在使用的降壓藥物。 一般而言, 受體阻滯劑、 ACEI、 ARB 、二氫吡啶類鈣離子拮抗劑和可樂定等停用 2 周以上,利尿劑為 4 周以上。醛固酮受體拮抗劑如螺內(nèi)酯、依普立酮等,需停用 6 周以上。 如果患者不宜停藥,則需換用對 RAS系統(tǒng)影響較小的藥物。目前常用的藥物有非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(如緩釋維拉帕米,地爾硫卓)及1 受體拮抗劑(如特拉唑嗪、多沙唑嗪等)。 低鉀可抑制醛固酮分泌,從而使 ARR 降低,引起假陰性可能。所以在測定血漿腎素活性與醛固酮水平之前需糾正低血鉀。,內(nèi)分泌性高血壓,原發(fā)性醛固酮增多

8、癥,單側(cè),雙側(cè),（+）,篩查陽性的患者應(yīng)進(jìn)行確診試驗(yàn),包括卡托普利抑制試驗(yàn) 、口服鈉負(fù)荷試驗(yàn)、靜脈生理鹽水試驗(yàn)及氟氫可的松抑制試驗(yàn)等,目前臨床中常用的是卡托普利抑制試驗(yàn)。確診為原醛的患者在治療前還要進(jìn)行病因及定位診斷,包括雙側(cè)腎上腺的影像學(xué)檢查、分側(cè)靜脈取血等。,內(nèi)分泌性高血壓,懷疑原醛,ARR篩查,診斷性實(shí)驗(yàn),腎上腺CT,鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑,腎上腺切除術(shù),腎上腺 靜脈采血,不受抑制 （確診）,可手術(shù),不能手術(shù),正常,受抑制,排除原醛,原發(fā)性醛固酮增多癥,嗜鉻細(xì)胞瘤 發(fā)病機(jī)制：嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。 臨床提示點(diǎn) ：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、

9、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；高血壓可為陣發(fā)性,也可為持續(xù)性,部分患者可出現(xiàn)發(fā)作性低血壓。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ：嗜鉻細(xì)胞瘤定性診斷主要依靠實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)血或尿兒茶酚胺水平及其代謝產(chǎn)物的增高,血 3- 甲氧基腎上腺素( MN )和甲氧基去甲腎上腺素( NMN )檢測靈敏度和特異性高于兒茶酚胺測定,3- 甲氨基 -4 羥扁桃酸( VMA )是兒茶酚胺的終產(chǎn)物,對持續(xù)高血壓及陣發(fā)性高血壓的發(fā)作具有重要的診斷意義。定位診斷先用超聲檢查,然后配合CT 或者 MRI 檢查。可疑腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤患者,同位素碘代芐胍(131 I-MIBG )是首選的檢查方法。,內(nèi)分泌性高血壓,

10、庫欣綜合征 病因及發(fā)病機(jī)理：主要由于ACTH分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。 臨床提示點(diǎn) ：多見于 2040 歲,女性多于男性。起病緩慢。主要臨床表現(xiàn)有向心性肥胖(滿月臉、水牛背、皮膚紫紋) ,毛發(fā)增多,高血壓,糖代謝紊亂,蛋白質(zhì)代謝紊亂及骨質(zhì)疏松等。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ：有診斷意義的指標(biāo)為血漿皮質(zhì)醇增 高且晝夜節(jié) 律消失。地塞 米 松 抑 制 試 驗(yàn)、ACTH 試驗(yàn)和促皮質(zhì)素釋放激素( CRH )興奮試驗(yàn)可用于鑒別診斷。 輔助檢查：腎上腺超聲、 CT 或 MRI;蝶鞍區(qū)MRI 。,內(nèi)分泌性高血壓,庫欣綜合征,晨8AM,0.5mg，po，q6h2d； 服藥前、服

11、藥后第二天分別測定24h尿UFC 服藥后第二天UFC是否可抑制至服藥前50%以下,2mg，po，q6h2d； 服藥前、服藥后第二天 分別測定24h尿UFC,8AM最高，（27666）mmol/l; 4PM ，（129.652.4）mmol/l; 12PM最低， （96.533.1）mmol/l; 患者血漿濃度早晨高于正常晚上不明顯低于清晨，則失去節(jié)律,內(nèi)分泌性高血壓,甲狀腺相關(guān)高血壓 甲狀腺功能亢進(jìn)通過增快心率、降低系統(tǒng)血管阻力、增加 心排血量而導(dǎo)致以收縮壓升高為主的高動力性高血壓。甲狀腺功能減退導(dǎo)致容量性高血壓,輕中度者以收縮壓增高為主,重度甲狀腺功能減退以混合型高血壓為主。,該綜合征較常見

12、, 表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機(jī)械性阻塞, 因夜間缺氧的存在, 交感神經(jīng)興奮, RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高 OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓 睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn) 確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測,睡眠呼吸暫停綜合征,睡眠呼吸暫停綜合征 OSAHS 診斷 主要根據(jù)病史、體征和多導(dǎo)睡眠圖( PSG )監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行診斷。 診斷標(biāo)準(zhǔn): 臨床有典型的夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停、日間嗜睡,查體可見上氣道任何部位的狹窄及阻塞,呼吸暫停低通氣指數(shù)( AHI ) 5 次/ h 者; 對于日間嗜睡不明顯,AHI10 次/ h 或者 AHI5 次/ h ,存在認(rèn)知功能障礙、冠心病、腦血管疾病、糖尿病和失眠等 1 項(xiàng)或 1 項(xiàng)以上合并癥者也可確診。,藥源性高血壓是由藥物本身的藥理作用和(或)毒理作用或藥物之間的相互作用或用藥方法不當(dāng)導(dǎo)致的血壓升高,是繼發(fā)性高血壓的原因之一,也是頑固性高血壓的原因之一。 導(dǎo)致血壓升高的藥物包括非麻醉性鎮(zhèn)痛藥、非甾體類抗炎藥、擬交感胺制劑、興奮劑、酒精、口服避孕藥、環(huán)孢菌素、促紅素、天然甘草及有些中成藥。 實(shí)際上,所