1、心力衰竭,麗水市中心醫(yī)院 呂泠春,美國心衰患者約520萬，每年新增病例超過50萬。 據(jù)我國50家醫(yī)院住院患者的調查，如以出現(xiàn)臨床癥狀的心衰統(tǒng)計，患病率為1.3%-1.8%；約有400萬心衰患者。如以超聲心動圖監(jiān)測指標計算，患病率為3%左右，無癥狀性心衰約占總數(shù)的一半。,慢性心力衰竭的預后,Framingham的研究（1948年1988年）： 有癥狀的心力衰竭患者，男性患者平均存活時間為3.2年，女性為5.4年。,我國2003年抽樣調查： 心力衰竭患者4年死亡率達50% 嚴重心力衰竭患者1年死亡率50%。,流行病學特點,患病率高 死亡率高 醫(yī)療費用更高 各個臨床科室均可涉及！,心力衰竭-挑戰(zhàn)新世

2、紀,國際著名的心臟病學者Braunwald預言，在新世紀中心臟病醫(yī)師將面臨兩大心血管疾病的挑戰(zhàn)： 充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure,CHF) 心房顫動 （Atrial Fibrillation,AF),心力衰竭是心血管疾病終末期表現(xiàn)和主要死因。 我國過去以心臟瓣膜病為主，但近年來其所占比例已經(jīng)下降，而高血壓和冠心病的比例占據(jù)主要位置。 發(fā)病率日益增高！,主要內(nèi)容,定義 病因和發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷標準 鑒別診斷 治療,心力衰竭定義,2009前內(nèi)科學教材 簡稱心衰。是指各種病因導致心臟舒縮功能受損或心室血液充盈受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，使心排

3、出量明顯減少，以致不能滿足機體代謝需要，出現(xiàn)全身組織器官灌流不足，肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈瘀血的病理過程。 2009內(nèi)科學教材（第七版） 心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，引起的一組綜合征。 2013內(nèi)科學教材（第八版） 是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損， 心排出量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和/或體循環(huán)瘀血，器官組織血液灌流不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。,心力衰竭的定義,心力衰竭是一個臨床綜合征，應具備以下特點： 心力衰竭的典型癥狀 休息或運動時出現(xiàn)的呼吸困難、容易勞累和乏力、踝部水腫 心力衰竭的典型體征 心動過速、呼吸急促、肺部

4、羅音、胸腔積液、頸靜脈怒張、肝臟腫大、外周水腫 靜息時心臟結構和功能異常的客觀依據(jù) 心臟肥大、第三心音、心臟雜音、UCG異常、 BNP升高,2008 ESC 指南,概 念 區(qū) 分,充血性心力衰竭 因心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和 /或體循環(huán)的被動性充血故又稱之為充血性心力衰竭。 心功能不全 在理論上是一個更廣泛的概念， 心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全。,心力衰竭與心功能不全,心力衰竭指伴有臨床癥狀的心功能不全。 心功能不全不一定有心力衰竭。,心室功能的決定因素,每搏輸出量,前負荷,收縮性,心輸出量,心率,后負荷,心力衰竭病因,心力衰竭病因,誘因(precipitating factor),1

5、.感染（Infection）,2. 心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脈流量下降,誘因(precipitating factor),過多過快輸液,3.血容量增加,誘因(precipitating factor),4. 妊娠、分娩 (gestation and childbearing),妊娠時血容量增加，心臟負荷增加,誘因(precipitating factor),5. 并發(fā)其他疾病,貧血、甲亢、風濕活動,誘因(precipitating factor),病理生理機制,心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重塑： 1.組織形態(tài)學重塑：心肌細胞肥大、凋亡，間質增生。 2.基因和蛋白質改變：胚

6、胎基因和胚胎蛋白質再表達。 3.大體形態(tài)學重塑：心肌質量、心室容量的增加和心室形狀的改變，呈球形。,病理生理機制,當心肌收縮力時，為了保證正常的心排血量，機體會發(fā)生一些代償機制 代償機制（一） Frank-Starling機制（二） 心肌肥厚（三） 神經(jīng)體液的代償機制 交感神經(jīng)興奮性增強 腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活,1. Frank-Starling機制心臟前負荷增加使心臟舒張末容積增加，心排血量增加。,2.心肌肥厚,當心臟后負荷增高時以心肌肥厚為主要代償機制，此時心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞壞死。 心肌肥厚 心肌收縮力，克服后負荷阻力，在一定時間內(nèi)維持正

7、常心排血量（可無心衰癥狀）。 心肌順應性，舒張功能降低， LVEDP?？陀^上已存在心功能障礙表現(xiàn)。,2. 心肌肥厚（主要針對后負荷增加）,向心性肥大,離心性肥大,3.交感神經(jīng)興奮性增強,有利：心肌收縮力、心率，提高心排血量。 不利：周圍血管收縮心臟后負荷， 心率心肌氧耗量。,4.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活,有利：心肌收縮，周圍血管收縮維持血壓 以保證心、腦等重要臟器的血液供應。 促進醛固酮分泌水、鈉潴留，總體液量心臟前負荷對心衰代償作用。,4.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活,血管緊張素II 醛固酮,膠原纖維增多，心肌間質纖維化、 血管管腔狹窄,（1）. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial

8、 natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）,心房壓力增高,ANP,心室壓力增高,BNP,擴張血管 增加排鈉 對抗腎上腺素、RAS等的水鈉潴留,5.心力衰竭時各種體液因子的改變,5.心力衰竭時各種體液因子的改變,（2）. 精氨酸加壓素（arginine vasopression,AVP）,心房牽張受體敏感性下降,抗利尿,周圍血管收縮,水潴留,后負荷增加,（3）、內(nèi)皮素,血管內(nèi)皮釋放的肽類物質，很強的收縮血管作用 血漿內(nèi)皮素水平與肺動脈壓力升高相關 實驗研究證實：內(nèi)皮素受體拮抗劑可以對抗內(nèi)皮素的血流動力學效應并減輕心肌

9、肥厚，明顯改善慢性心衰動物近期及遠期預后。,內(nèi)皮素受體,5.心力衰竭時各種體液因子的改變,代償機制的利弊,特點： 心肌收縮力 周圍血管收縮、血流再分配 不利： 加速心肌細胞死亡 增加心臟負荷,心功能從代償?shù)绞Т鷥敵艘驗榇鷥斈芰τ幸欢ǖ南薅?；各種代償機制的負面影響在心衰的發(fā)展過程中互相關聯(lián)，互為因果，最終惡性循環(huán)。,心力衰竭的分類,根據(jù)發(fā)生部位分類： 左心衰：指左心室代償功能不全而發(fā)生的心衰，以肺循環(huán)淤血為特征，臨床上較為常見。 右心衰：以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)，單純右心衰見于肺心病及某些先心病。 全心衰：左右心都發(fā)生衰竭。,根據(jù)發(fā)生的急緩： 急性心衰：因急性嚴重心肌損害或突然加重的負荷，在短時

10、間的發(fā)生衰竭，臨床上以急性左心衰常見。 慢性心衰：有一個緩慢的發(fā)展過程。慢性心衰臨床居多。,心力衰竭的分類,根據(jù)發(fā)生的機制： 收縮性心衰：收縮功能障礙，心排血量下降并有肺充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，為臨床上所常見的心衰。 舒張性心衰：因舒張功能障礙，而致左室充盈壓增高導致肺阻性充血。單純舒張性心衰見于高血壓、冠心病的某一階段。嚴重舒張性心衰見于原發(fā)性限制型心肌病和原發(fā)性梗阻性肥厚型心肌病等。,心力衰竭的分類,左心功能不全臨床表現(xiàn),癥狀 肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫 心輸出量不足,肺淤血的表現(xiàn)：呼吸困難,（1）. 勞力性呼吸困難,是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀,隨體力活

11、動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解,機制：,心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足； 心室充盈減少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低。,左心功能不全臨床表現(xiàn),（2）. 端坐呼吸,心衰病人平臥時，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難,機制：,端坐時，血液轉移到下肢，減輕肺淤血； 端坐時，膈肌下移，胸腔增大，通氣改善； 端坐時，下肢的水腫液吸收減少，減輕血容量。,左心功能不全臨床表現(xiàn),（3）.夜間陣發(fā)性呼吸困難,患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒， 端坐后咳喘緩解,機制：,平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣， 入睡后，迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加， 入睡后，中樞敏感性降低，對缺氧不

12、敏感，當PO2分壓明顯降低時才引起中樞的反應。,左心功能不全臨床表現(xiàn),（4）急性肺水腫 是心源性哮喘的進一步發(fā)展， 是左心衰呼吸困難最嚴重的形式 急性左心衰,左心功能不全臨床表現(xiàn),肺淤血的表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、咯血,肺泡和支氣管粘膜淤血所致。 咳嗽：開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時可減輕。 咳痰：常為白色泡沫狀痰，肺水腫時可為粉紅色泡沫狀痰。 咯血：有時痰中帶血絲，偶有大咯血。,左心功能不全臨床表現(xiàn),心排血量（CO）不足為主的癥狀,（1）乏力、疲倦、頭昏、心慌： 由于CO、器官、組織灌注不足及代償性 心率所致。 （2）少尿、腎功能損害： CO腎血流量減少少尿。長期腎血流量減少，可出 現(xiàn)BUN、血Cr

13、并有腎功能不全相應癥狀。,左心功能不全臨床表現(xiàn),2. 體征： 原心臟病體征 HR 奔馬律 P2 兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音： 由于肺毛細血管壓，液體滲出到肺泡所致，隨病情的由輕到重，肺濕羅音從局限于肺底直至全肺（下垂性濕羅音）。,左心功能不全臨床表現(xiàn),右心功能不全臨床表現(xiàn),癥狀：體循環(huán)淤血 消化道癥狀：胃腸道及、食欲不振、惡心、嘔吐 肝區(qū)疼痛肝臟淤血引起腹脹,2. 體征：體循環(huán)淤血 頸靜脈充盈、怒張 肝臟腫大 肝頸靜脈回流征陽性 水腫：下肢、全身、胸水、腹水,肝臟腫大,下肢水腫,右心功能不全臨床表現(xiàn),實驗室檢查,一、生化指標 血常規(guī)，尿常規(guī)，腎功能，電解質，肝功能，甲狀腺功能，腦鈉素（B

14、NP）,實驗室檢查,二、 心電圖 心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等,實驗室檢查,三、X線檢查 心影大小及外形 肺淤血的有無及其程度： 肺淤血的有無及其程度，直接反映心功能狀態(tài)。,心臟和大血管 正常X線改變后前位,升主動脈 及上腔靜脈,右心房,下腔靜脈,主動脈弓,肺動脈段,左心室,心臟大血管基本病變 肺充血,實驗室檢查,四、超聲心動圖 收縮功能：方便實用 以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值） 正常EF值50， EF值40為收縮性心力衰竭的診斷標準 舒張功能： E峰/A峰比值,超聲心動圖左室射血分數(shù)（LVEF）,正常心功能：LVEF50-70% NYHA心功能II級：LVEF40

15、% NYHA心功能III級：LVEF35% NYHA心功能IV級：LVEF25%,心衰標志物,B型利鈉肽（BNP）、N末端B型利鈉肽（NT-proBNP） BNP是主要在心室合成的分泌的肽類激素，有活性的氨基酸片段， NT-proBNP是無活性的氨基酸片段，兩者等摩爾分泌到血循環(huán)。前者主要在肺腎降解，半衰期22分鐘，后者主要在腎臟降解，半衰期120分鐘。,心衰標志物,心衰診斷 BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L 心衰可能性很小，陰性預測值為90%； BNP 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L 心衰可能性很大，陽性預測值為90%； BNP/ NT-proBNP

16、水平正?；蚱?基本可以除外急性心衰。,心衰標志物,心衰危險分層 高危人群：有心衰表現(xiàn)， BNP/ NT-proBNP水平又顯著增高者 評估心衰預后 心衰病人，如BNP/ NT-proBNP持續(xù)走高，預后不良 鑒別心源性呼吸困難還是肺源性呼吸困難,BNP升高其他病因,急性冠脈綜合征、房顫 腦卒中 肺栓塞、重癥肺炎 腎功能不全,心力衰竭診斷,診斷： 病因診斷 病理解剖診斷 病理生理診斷 心功能診斷,心功能診斷的幾種方法,6分鐘步行距離心功能測定： （平直盡力快步行走6分鐘） 正常心功能：750-1000米 心功能代償期：600米 輕度心力衰竭：426-550米 中度心力衰竭：150-425米 重

17、度心力衰竭：150米,主要適用于慢性心力衰竭。 級：“動也不喘”（明顯活動受限） 級：“不動不喘”（日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀） 級：“動則氣喘”（低于日?；顒蛹闯霈F(xiàn)心衰癥狀） 級：“不動也喘”（靜息時仍有心衰癥狀）,NYHA分級（1928年提出，1964年修訂）,心力衰竭鑒別診斷,1. 支氣管哮喘 心源性哮喘 支氣管哮喘 病史 高血壓 慢性心臟瓣膜病 有慢阻肺或支氣管哮喘 過敏史 無 有 年齡 老年人 青年人多見 癥狀和體征 肺部干濕羅音,粉紅色泡沫痰 哮鳴音、白色粘痰 緩解 端坐位,強心利尿擴血管有效 咳出白色粘痰,對支氣管擴 張劑有效,BNP檢測,2.肝硬化腹水伴下肢水腫,（1）基礎心臟病體征

18、可資鑒別。 （2）非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸V怒張等上腔V回流受阻體征。 3.水腫鑒別 心源性、腎源性、肝源性,心力衰竭鑒別診斷,治療原則和目的,緩解癥狀-糾正血流動力學 改善生活質量-提高運動耐量 延長壽命-防止心肌損害加重,心力衰竭的治療,一.基礎病因的治療 如高血壓和甲狀腺功能亢進的藥物控制， 通過介入或冠狀動脈旁路手術改善冠心 病心肌缺血，心臟瓣膜病瓣膜置換和先天性心血管畸型的糾正手術等。 二.消除誘因 最常見誘因是感染、心律失常、貧血及水電解質紊亂等 因素,心力衰竭的治療,三.一般治療： 生活方式的管理： 患者教育：健康的生活方式、規(guī)避誘因、規(guī)范用藥、定時隨訪 體重管理：體重監(jiān)測可以觀

19、察體液潴留及利尿劑效果 飲食管理：以低鹽、易消化為主，選擇富有維生素、鉀、鎂及含纖維素的食物，宜少食多餐。,控制鈉鹽攝入,有利于減輕水腫等癥狀。 輕度心衰5g/日 中度心衰3g/日 重度心衰1g/日。 注意：應用強效排鈉利尿劑時不要過嚴控制鈉鹽攝入，過分嚴格控制鈉鹽，可導致低鈉血癥。,休息 resting,限制體力活動，避免精神刺激。 休息原則：根據(jù)心功能狀態(tài)而定： 心功能級：避免過重體力活動 級：休息、適當活動 級：限制活動，增加臥床休息 級：臥床休息為主（為防止肺栓塞，應進行四肢被動活動），病情 好轉逐漸增加活動量。,四.藥物治療,利尿劑(I類，A級) 血管緊張素轉換酶抑制劑 (I類，A級

20、) 血管緊張素受體拮抗劑 受體阻滯劑(I類，A級) 正性肌力藥物：地高辛(a類， A級) 醛固酮受體拮抗劑 (類,B級) 其他藥物,心力衰竭的治療,1.利尿劑（diuretic agents）,是心衰治療中最常用藥物，也是治療心力衰竭的基 石。 目的：通過排鈉排水，緩解肺淤血， 減輕水腫。,（1）排鉀利尿劑,噻嗪類利尿劑： 以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞、DCT）為代表。 機理：作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收，由于鈉-鉀交換也使鉀吸收降低。 為中效利尿劑，可用于各種慢性心衰（輕中度為主）。 副作用：低鉀、低鈉、低氯，可引起高尿酸血癥，干擾糖及膽固醇代謝。,袢利尿劑 以呋塞米（速尿）為代表 機理：作用

21、于Henle袢的升支，排鈉、排鉀。 為強效利尿劑，適用于重度慢性心衰，急性左心衰者。 副作用：主要為低血鉀，必須注意補鉀；亦可引起低鈉、低氯、低血容量。,（1）排鉀利尿劑,（2）保鉀利尿劑,螺內(nèi)酯（安體舒通） 機理：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。 作用：常于排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用并增強利尿。 副作用：高鉀血癥,2.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),抑制RAS 增加激肽活性 改善臨床癥狀 逆轉左室肥厚，改善心室重構 提高心衰生存率 是治療心衰的基石,常用ACEI藥物,卡托普利（Captopril）：含巰基的ACEI 用量：12.525mg

22、 Bid po 貝那普利（bnenazepril，苯那普利） 半衰期長，1/3經(jīng)肝臟排泄、對早期腎功能損害較適用。 用量：510mg，每日一次（Qd）,po 培哚普利（perindopril）：為長半衰期劑：每日一次24mg。,ACEI應用原則,適用于各種類型、各種程度的心力衰竭 早期應用 長期應用 足量應用,觀察ACEI主要副作用,刺激性干咳 低血壓 高血鉀 腎功能損害一過性惡化,ACEI禁忌癥,無尿性腎衰竭 妊娠哺乳期婦女 藥物過敏者 雙側腎動脈狹窄 血肌酐225 mol/L 血鉀5.5 mmol/L 低血壓,血管緊張素受體拮抗劑(ARB),氯沙坦(losartan) 纈沙坦(valsar

23、tan) 伊貝沙坦(irbesartan) 替米沙坦(telmisartan),ARB特點,拮抗血管緊張素 不抑制緩激肽降解 無刺激性干咳 一般用于不能耐受ACEI類藥物的患者。,3.增強心肌收縮力藥物,正性肌力藥物 增強心肌收縮力 增加心排血量 只能改善癥狀 不能降低死亡率,（1）洋地黃類藥物,常用制劑： 地高辛 西地蘭,（1）洋地黃類藥物,速效類 毛花苷C(lanatoside C，西地蘭) iv 0.2-0.4 mg/次 0.8-1.2 mg/24h 10min起效，1-2h達峰 適用于急性心衰、慢性心衰加重時， 特別適用于心衰伴快速房顫者。,（1）洋地黃類藥物,中效類 地高辛(digo

24、xin) 口服0.125-0.25 mg/d 2-3h血濃度達峰，4-8h獲最大效應 半衰期1.6d，7d達穩(wěn)態(tài) 主要經(jīng)腎臟排泄,合理應用洋地黃,主要適用于 中、重度收縮性心力衰竭 主要以容量負荷增加的慢性充血性心力衰竭 心力衰竭伴心房顫動心室率過快,不宜用于,預激綜合征并心房顫動 嚴重房室傳導阻滯 病態(tài)竇房結綜合征 肥厚梗阻性心肌病 單純性重度二尖瓣狹窄竇性心律而無右心衰 急性心肌梗死最初24h內(nèi),合理應用洋地黃,洋地黃中毒,洋地黃容易中毒： 用藥安全窗?。狠p度中毒劑量約為有效治療量的2倍，易中毒。地高辛有效血藥濃度1.0-2.0mg/ml。,洋地黃中毒表現(xiàn),各類心律失常：最重要、最常見。

25、最常見者為室性期前收縮，多呈二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，房顫及AVB?？焖傩孕穆墒С＃ㄐ募∨d奮性）及伴有傳導阻滯是洋地黃中毒特征性表現(xiàn)。 胃腸道反應：最早食欲不振，繼之惡心、嘔吐。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：視力模糊、黃視、倦怠、頭痛等,洋地黃中毒的處理,早期診斷及時停藥是關鍵。 立即停藥：隨訪血K+ 輕中毒者：胃腸反應，某些心律失常?？捎谕Ｋ幒笙?。 傳導阻滯及緩慢性心律失常： 用阿托品0.51.0mg皮下注射或靜脈注射， 一般不需要安置臨時心臟起搏器。,快速性心律失常，室性期前收縮二聯(lián)律等 如血鉀低可用靜脈補鉀，如血鉀不低 可用利多卡因：500100mg+10% GS 20ml

26、iv 以后改為14mg/min ivdrip維持。 苯妥英鈉100mg+10% GS 20ml iv以后改為口服。 禁用電復律，因易室顫。,洋地黃中毒的處理,（2）非洋地黃正性肌力藥,主要有腎上腺受體興奮劑和磷酸二酯酶抑制劑（PDFA）. 作用機制：二者均屬于CAMP依賴性正性肌力藥物。 常用藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng) 用途：此類藥物僅在心衰惡化或其他治療無效時短期靜脈應用。 增加心衰死亡率,4. 受體阻滯劑,過去觀點：以為受體阻滯劑為負性肌力作用，禁用于心衰。 作用：近年一些大規(guī)模臨床試驗證明此藥可降低致殘率、住院率，提高運動耐量，延長存活時間。 受體阻滯劑可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作

27、用，使受體上調，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉腎上腺介導的心肌重塑和內(nèi)源性心肌細胞收縮功能的異常。,4. 受體阻滯劑,美托洛爾(metoprolol)： 6.25mg/d逐漸加量（每周增1次）密切觀察。 卡維地洛(carvedilol) 比索洛爾(bisoprolol),受體阻滯劑應用原則,傳統(tǒng)治療基礎上心衰穩(wěn)定無體液潴留 小劑量開始緩慢遞增 嚴密觀察反應，定時調整劑量 堅持長期適量維持,受體阻滯劑主要副作用,負性肌力作用：心力衰竭加重 負性頻率作用：心率減慢，房室傳導阻滯 支氣管痙攣：哮喘發(fā)作,5.醛固酮受體拮抗劑,抑制心肌纖維化 阻止和延緩心室及血管重塑 改善遠期

28、預后，必須應用 螺內(nèi)酯20 mg qd-bid 注意監(jiān)測血鉀,五.非藥物治療,血液透析超濾 心臟再同步化(CRT) 心臟輔助泵 心臟移植,心力衰竭的治療,心力衰竭的護理一般護理,生活方式的管理： 患者教育：健康的生活方式、規(guī)避誘因、規(guī)范用藥、定時隨訪 體重管理：體重監(jiān)測可以觀察體液潴留及利尿劑效果。 飲食管理：以低鹽、易消化為主，選擇富有維生素、鉀、鎂及含纖維素的食物，宜少食多餐。,控制鈉鹽攝入,有利于減輕水腫等癥狀。 輕度心衰5g/日 中度心衰3g/日 重度心衰1g/日。 注意：應用強效排鈉利尿劑時不要過嚴控制鈉鹽攝入，過分嚴格控制鈉鹽，可導致低鈉血癥。,心力衰竭的護理一般護理,休息 res

29、ting,限制體力活動，避免精神刺激。 休息原則：根據(jù)心功能狀態(tài)而定： 心功能級：避免過重體力活動 級：休息、適當活動 級：限制活動，增加臥床休息 級：臥床休息為主（為防止肺栓塞，應進行四肢被動活動），病情 好轉逐漸增加活動量。,心力衰竭的護理一般護理,準確記錄24小時出入量：要求負平衡。一定要詢問每日飲水量！ 保持大便通暢 控制輸液速度： 一般每分鐘30滴左右,心力衰竭的護理一般護理,癥狀觀察 注意心力衰竭的早期臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)勞力性呼吸困難或夜間陣發(fā)性呼吸困難，心率增快，尿量減少等癥狀 觀察藥物的毒副作用 1.觀察洋地黃類藥的毒性反應 給藥前詢問有無惡心嘔吐、復視；聽心率、心律。如心率低于60次/分，有惡心嘔吐及黃綠色視，或出現(xiàn)心律失常(早博二聯(lián)律、三聯(lián)律，房室傳導阻滯）等。必須立即停藥，并與醫(yī)生聯(lián)系處理。,心力衰竭的護理臨床觀察,2.觀察非洋地黃類藥物的作用與副作用：如多巴酚丁胺、